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Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine en juillet 2006
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Queest-ce que le Facteur-Kappa nucléaire est bêta ?

Par Julius G. Goepp, DM

Pendant les sept dernières années, la prolongation de la durée de vie utile a édité les articles étendus concernant l'inflammation chronique et les nombreuses maladies qu'elle cause, comme le cancer, l'athérosclérose, l'arthrite, la démence, et plus.

En ces articles, nous avons montré comment les personnes vieillissantes sur-exprès une molécule ont appelé le facteur-kappa nucléaire bêta, qui met à feu alors une cascade inflammatoire mortelle dans tout le corps.

Une abondance de nouvelles études scientifiques a validé les effets pathologiques multiples infligés par le facteur-kappa nucléaire bêta. Heureusement, les scientifiques ont découvert des méthodes pour supprimer sans risque cet agent inflammation-induisant chronique insidieux. Les humains vieillissants peuvent ainsi se protéger contre une cause importante de la maladie relative à l'âge.

En cet article, nous éclairons des membres de prolongation de la durée de vie utile au sujet de quel facteur-kappa nucléaire bêta est et ce qui peut être fait pour le supprimer.

La compréhension des relations entre le facteur-kappa nucléaire bêta (NFkB) et l'inflammation est critique à maintenir votre santé et longévité. Au cours des dernières années, les scientifiques ont gagné de nouvelles analyses dans la façon dont NFkB fonctionne dans le corps. En conséquence, nous sommes à la veille de trouver des moyens de surmonter notre prédisposition génétique vers des conditions dégénératives telles que le cancer, la maladie cardiaque, l'arthrite, et même l'asthme.

Tout simplement, NFkB est une protéine qui agit en tant que commutateur pour tourner l'inflammation en marche et en arrêt dans le corps. Les scientifiques décrivent NFkB comme « senseur de fumée » qui détecte des menaces dangereuses comme des radicaux libres et des agents infectieux. En réponse à ces menaces, NFkB « allume » les gènes qui produisent l'inflammation. Pendant que nous vieillissons, l'expression de NFkB dans le corps augmente, provoquant l'inflammation chronique répandue et préparant le terrain pour les maladies s'étendant de l'athérosclérose et du diabète à Alzheimer. La connaissance de ce simple fait devrait nous motiver pour contrecarrer les effets délétères de NFkB et pour garder ainsi contre plusieurs des maladies généralement liées au vieillissement.

Comme nous avons rapporté au cours des dernières années, l'inflammation est le facteur de lancement principal dans les maladies dégénératives importantes. En fait, quelques scientifiques estiment que l'inflammation est à la base jusqu'à de 98% des maladies affligeant des humains, y compris un vaste choix de conditions apparemment différentes telles que le cancer, la maladie cardiaque, le diabète, et les désordres neurodegenerative.1

NFkB est un facteur de incitation qui lâche des réponses inflammatoires en états de maladie chronique. Par exemple, NFkB peut signaler nos cellules pour continuer à multiplier long après leur durée de vie normale, qui peut favoriser le cancer. En outre, NFkB peut plus loin susciter l'inflammation de combustion lente que les dommages joignent des tissus, provoquant de ce fait des conditions arthritiques de paralysie. NFkB joue de même un rôle en stimulant l'inflammation dans le système nerveux, qui peut préparer le terrain pour le début de divers désordres neurologiques. Les scientifiques croient que l'inflammation causée par NFkB dans les voies aériennes peut jouer un rôle dans l'asthme.

RÉSULTATS RÉCENTS SUR NFkB ET MALADIE

Ces dernières années, les nombreuses études ont jeté la lumière sur les effets de maladie-promotion de NFkB et les avantages d'apaiser son activité dans le corps. Par exemple, les études récentes indiquent que NFkB joue un rôle dans les conditions suivantes :

  • La maladie commune autoimmune : NFkB joue un rôle essentiel dans le rhumatisme articulaire et le lupus érythémateux disséminé, selon les chercheurs espagnols.2 ces deux conditions autoimmunes sont connus pour produire des douleurs articulaires et la détérioration grave, aussi bien que d'autres symptômes qui altèrent nettement la qualité de vie. Les thérapies efficaces pour bloquer NFkB peuvent franchement moduler ces processus de la maladie.
  • Hépatite C : L'infection avec le virus de l'hépatite C est une cause croissante de cancer d'affection hépatique et de foie, et (à la différence d'hépatite B) là n'est aucun vaccin à protéger contre cette menace mortelle. Début 2006, les scientifiques japonais ont déterminé que NFkB joue une fonction clé dans le processus par lequel le virus de l'hépatite C mène à la prolifération des cellules cancéreuses humaines de foie.3
  • Maladie intestinale inflammatoire : La maladie de Crohn est une maladie intestinale inflammatoire liée aux symptômes tels que la douleur abdominale grave, la diarrhée, la perte de poids, et le saignement rectal. Récemment, les scientifiques ont noté que les thérapies qui améliorent les symptômes et les signes de la maladie de Crohn pathologiques peuvent fonctionner à côté des niveaux décroissants de NFkB.4
  • Survie après crise cardiaque : La mort du muscle cardiaque due à une artère coronaire bloquée est connue comme crise cardiaque. Si le coeur ne peut pas en juste proportion se réparer après qu'une telle attaque, un résultat commun soit un arrêt du coeur, dans lequel le muscle cardiaque ne peut pas pomper assez de sang pour répondre aux besoins du corps. Les nouveaux résultats suggèrent à partir de 2006 que cela le blocage de NFkB puisse soutenir le muscle cardiaque guérissant et empêcher l'arrêt du coeur après crise cardiaque.5
  • Cancer de la prostate : Le zinc a été longtemps connu pour son rôle en soutenant la fonction saine de prostate. La recherche suggère à partir de 2006 que NFkB puisse fournir le lien entre le zinc et la protection contre le cancer de la prostate. La supplémentation de zinc supprime les effets de la signalisation de NFkB, et les chercheurs croient que ceci peut aider à empêcher la métastase des cellules de cancer de la prostate malignes.6
  • Diabète : La résistance à l'insuline dans des tissus de muscle est un facteur clé en diabète de type II. Dans une enquête récente, les chercheurs ont étudié le tissu de muscle des personnes avec du diabète de type II et ont trouvé des signes d'activité accrue de NFkB. La réduction de NFkB par la formation d'exercice dans ces personnes a mené aux améliorations du métabolisme de sucre de sang.7

L'identification de NFkB comme « commutateur » critique que « tourne dessus » l'inflammation a des implications profondes pour empêcher et traiter certaines des maladies les plus mortelles d'aujourd'hui. Clairement, NFkB est quelque chose que nous devons commander si notre but est de mener une longue et saine vie.

Heureusement, la recherche actuelle continue à découvrir une quantité de remèdes naturels qui suppriment l'activité de NFkB dans le corps. Ces remèdes fournissent la base pour le coffre-fort, stratégies nutritionnelles efficaces pour apaiser NFkB et inflammation de maladie-provocation, de ce fait assurant une défense formidable contre un vaste choix des maladies mortelles et contre le vieillissement lui-même.

Interaction avec de l'ADN : Comment NFkB fonctionne

Présentez dans la partie intérieure (cytoplasme) de chaque cellule, NFkB est normalement lié aux protéines inhibitrices qui la maintiennent dans un état inactif. Quand des cellules sont exposées aux envahisseurs ou aux facteurs de force infectieux tels que des radicaux libres ou des toxines environnementales (comme la fumée de cigarette), NFkB est activé. NFkB voyage alors au centre de commande des cellules, connu sous le nom de noyau, où il lie avec de l'ADN pour tourner certains gènes "Marche/Arrêt". Par l'interaction avec plus de 400 gènes différents, NFkB peut activer ainsi les modèles du corps pour l'inflammation.1 ces produits de gène sont employés pour coordonner encore d'autres immuno-réactions inflammatoires et dans le corps.

NFkB et développement de Cancer

Une des fonctions les plus mortelles de NFkB induit le cancer dans nos corps. Les scientifiques constatent que, en plus de son rôle central en produisant l'inflammation, NFkB joue un rôle également important et relatif dans le développement du cancer.

TROIS ÉTAPES DE DÉVELOPPEMENT DE CANCER

Initiation : Les cellules deviennent cancéreuses quand leur ADN est endommagée par n'importe laquelle d'une foule de facteurs, y compris de diverses formes de rayonnement, d'effort oxydant, et de toxines spécifiques. Un tel dommages d'ADN se produisent avec 3 millions de fois par cellule par jour. Heureusement, en raison des mécanismes cellulaires de réparation, peu de ces mutations continuent pour produire le cancer. On dit que des cellules qui survivent avec de assez de l'ADN unrepaired pour devenir potentiellement cancéreuses deviennent lancées.

Promotion : Même les cellules lancées continuent rarement pour devenir cancéreuses, parce que les cellules dans la plupart des tissus ont perdu la capacité de se replier. Le processus de la mort cellulaire programmée, ou l'apoptosis, empêche les cellules potentiellement cancéreuses de passer l'ADN endommagée le long aux générations futures de cellules. Malheureusement, dans certaines circonstances, les cellules regagnent la capacité de replier. On dit que tels les cellules « immortalisées » subissent la promotion, la seconde étape dans le développement de cancer.

Progression : Même à cette étape tardive, les défenses de nos corps maintiennent normalement le contrôle même des collections de cellules lancées qui ont subi la promotion. Le système immunitaire patrouille constamment le corps recherchant les cellules potentiellement cancéreuses. Quand il les trouve, il détruit ces cellules de problème-fabrication et monte une offensive contre les cellules semblables trouvées dans d'autres secteurs de corps. Le tissu cancéreux qui a surmonté ces défenses serait à la phase finale de développement de cancer, connue sous le nom de progression.

Puisque NFkB joue un rôle dans chacune des trois étapes du développement de cancer, la compréhension de ses actions aussi bien que stratégies pour commander son activité est cruciale à la prévention et au traitement d'adjuvant de divers cancers.

NFkB agit dans chacune des phases principales du développement de cancer, qui sont connues comme initiation, promotion, et progression. NFkB « branche » les gènes qui permettent à des cellules de devenir lancées, et une fois lancé, pour faire favoriser leur croissance, et être une fois favorisé, pour progresser et pour envahir le tissu sain.8 cancers réussis éludent la réparation et les mécanismes de contrôle puissants à chacune des trois étapes distinctes du développement de cancer.8 puisque NFkB est impliqué dans chacune des trois étapes, il est en critique important que nous comprennions les actions de NFkB dans nos corps et ce que nous pouvons faire pour améliorer les commandons.

Le système de NFkB a émergé en tant qu'acteur central dans le lien entre l'inflammation et le cancer. NFkB affecte des cellules de tumeur maligne et bénigne. En cellules malignes, il allume les gènes qui créent la résistance à la mort cellulaire apoptotic et aux dommages d'ADN, en effet favorisant le développement de cancer en rendant des cellules capables de la reproduction, même lorsqu'elles sont exposées aux agents anticancéreux pharmaceutiques. En cellules de tumeur bénigne, NFkB allume les gènes qui produisent des facteurs pour stimuler la formation de vaisseau sanguin, à l'appui de l'élargissement et de la progression rapides de tumeur. En conclusion, les sous-produits produits par stimulation de NFkB peuvent également endommager l'ADN, contribuant de ce fait aux parties de l'initiation de tumeur.8

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