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LE Magazine en juillet 2006
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Queest-ce que le Facteur-Kappa nucléaire est bêta ?

Par Julius G. Goepp, DM

Comment les aides inhibantes de NFkB combattent le Cancer

Les découvertes récentes au sujet de NFkB confirment le lien mortel entre l'inflammation et le cancer. Il est bien connu que les éléments nutritifs et les drogues qui réduisent l'inflammation également aident à combattre le cancer.8,9 quelques drogues anti-inflammatoires, cependant, comportent le risque cardio-vasculaire.10,11 scientifiques espèrent que les thérapies qui bloquent NFkB pourront fournir l'action sûre et efficace contre l'inflammation et le cancer.

La présence omniprésente de NFkB dans tout le cycle d'inflammation-cancer suggère que les prochaines percées dans le traitement contre le cancer portent vraisemblablement sur l'inhibition de NFkB et de ses actions. Comme en savoir plus de scientifiques au sujet de NFkB et des systèmes complexes qui le règlent, ils également en savoir plus au sujet de la grande sélection de substances qui peuvent empêcher ses actions dangereuses. Par exemple, l'ibuprofen de drogue anti-inflammatoire empêche non seulement l'enzyme COX-2 mais également NFkB,12 et a un disque bien établi de sécurité. Cette drogue, aussi bien que beaucoup d'inhibiteurs naturels de NFkB, joueront donc un rôle important en commandant les composants inflammatoires de la formation et de la croissance de tumeur.

Puisque les facteurs de NFkB sont en activité en cellules cancéreuses et cellules inflammatoires en tumeurs, éléments nutritifs ou drogues qui peuvent empêcher la promesse énorme d'exposition de NFkB en tant qu'agents anticancéreux ou cancer-préventifs.8 scientifiques croient que la combinaison de l'inhibition de NFkB avec les drogues ou les cytokines qui induisent la mort de cellule cancéreuse a la grande promesse dans le cancer de combat.13

Puisque le système de NFkB est également impliqué en produisant des immuno-réactions saines, il y a des soucis concernant son inhibition à long terme. Tandis que NFkB semble être le plus profondément impliqué dans le cancer aux étapes de la promotion et de la progression,8,14 il peut être possible d'employer des inhibiteurs pendant relativement des courtes périodes. Une autre utilisation potentielle pour de tels inhibiteurs serait en combination avec les traitements de chimiothérapie ou radioactifs, afin de commander l'inflammation associée et d'augmenter les effets de ces traitements.8

NFkB : ENCHAÎNEMENT DE L'INFLAMMATION ET DU CANCER

NFkB et promotion de Cancer

L'impact de NFkB sur l'inflammation et le cancer est le plus important dans la seconde étape du développement de cancer, dans laquelle des cellules avec de l'ADN nouvellement subie une mutation sont favorisées dans les scientifiques « immortalisés » du cancer cells.8 ont identifié deux mécanismes généraux par lesquels NFkB agit de favoriser des tumeurs.

En cellules de tissu qui sont devenues lancées en raison des dommages d'ADN des toxines, de rayonnement, ou d'attaque de radical libre, a activé NFkB « commutateurs sur » les gènes qui réduisent l'apoptosis (mort cellulaire programmée). Ceux-ci les cellules « immortalisées » peuvent maintenant se reproduire de la mode non réglementée caractéristique du cancer ; c'est-à-dire, ils ont été favorisés.15-17

D'autre part, l'activation de NFkB en cellules inflammatoires a comme conséquence la plus grande production des cytokines et d'autres facteurs de croissance qui soutiennent la croissance, la reproduction, et l'invasion des cellules cancéreuses transformées.8,18.19 De telles cellules inflammatoires activées également fournissent aux cancers croissants des facteurs essentiels à la nouvelle formation de vaisseau sanguin, produisant un environnement vie-soutenant pour le tissu dérangé de cancer et promeuvent favoriser sa croissance.8

Les scientifiques pensent maintenant à NFkB comme agent qui lie les processus des dommages toxiques et de l'inflammation pendant la phase de promotion du développement de cancer. En raison des actions de NFkB sur les cellules cancéreuses ADN-endommagées, ces cellules peuvent survivre à leurs homologues normaux et se multiplier. Par son action sur les cellules inflammatoires (non-cancéreuses) saines, NFkB crée un environnement qui favorise le tissu cancéreux au-dessus du tissu sain, fournissant encore un autre « avantage » pour le cancer croissant.

NFkB et progression de tumeur

L'inflammation est liée au cancer non seulement par la promotion de tumeur, mais également en soutenant les mécanismes pareillement complexes de la progression de tumeur.8 une fois que des cellules cancéreuses ont été promues, NFkB stimule la production des signaux inflammatoires qui soutiennent la diffusion du cancer à d'autres tissus, localement (un processus connu sous le nom d'invasion) et à une distance (connue sous le nom de métastase).8

Pratiquement depuis que la science de la biologie humaine de cancer a commencé, les scientifiques ont su que c'au noyau de la plupart des tumeurs solides est une masse des morts, ou nécrotique, tissu. Il est maintenant clair que ce tissu nécrotique contribue à la croissance agressive de tumeur, et de nouveau, la connexion est NFkB.8 cellules de mort de tumeur rompent et libèrent les médiateurs inflammatoires, menant à l'activation de NFkB, qu'alors « allume » des gènes impliqués dans la croissance et l'invasion rapides de tumeur. Une fois allumé par un peu de nécrose, une tumeur peut hurler à la vie comme un incendie de forêt d'une braise de combustion lente. NFkB est le vent violent qui évente la croissance destructive du cancer.

Éléments nutritifs qui empêchent NFkB

La recherche est allumée pour les inhibiteurs sûrs et efficaces de NFkB. Une des caractéristiques les plus passionnantes de l'explosion de la recherche de NFkB est qu'elle jette la nouvelle lumière sur les mécanismes de beaucoup d'éléments nutritifs familiers.

les personnes conscientes de la santé sont tout à fait familiarisées avec la façon dont les antioxydants, les vitamines, les minerais, et les éléments nutritifs essentiels tels que les acides gras omega-3 peuvent maintenir la santé et empêcher la maladie. Il apparaît de plus en plus clairement que beaucoup de tels composés exercent certains de leurs bienfaits par des interactions avec le système de NFkB. Bien que les mécanismes précis varient, tous ces agents travaillent à côté d'empêcher l'activation de NFkB, de ce fait empêchant l'expression des gènes impliqués dans l'inflammation et le développement de cancer. Ici nous récapitulons les éléments nutritifs familiers dont les actions liées NFkB émergent maintenant.

Antioxydants

Des antioxydants sont connus pour réduire l'inflammation et le risque de cancer. L'identification de NFkB comme lien commun aux deux processus peut servir à expliquer comment ces substances fonctionnent. Les vitamines E et C ont été montrées pour réduire la production inflammatoire de cytokine qui est une conséquence d'activation de NFkB.20

la N-acétylcystéine empêche NFkB, qui est probable le mécanisme par lequel elle confère ses effets de santé-promotion.la S-adenosyl-méthionine 21 (mêmes) exerce certains de ses effets anti-inflammatoires puissants en réduisant l'activation de NFkB.22 que l'acide lipoïque antioxydant efficace lie à et empêche NFkB au noyau des cellules.Le zinc 23 peut également exercer son effet antioxydant en réduisant l'activation de NFkB.24

Acides gras essentiels et d'autres lipides

Les acides gras omega-3 sont également connus pour réduire l'inflammation et pour diminuer la production des cytokines inflammatoires. Les preuves émergent que ces effets se produisent en raison de l'inhibition de l'activité de NFkB par l'acide eicosapentaenoic (EPA), l'acide docosahexaenoïque (DHA), et d'autres acides gras essentiels dans cette classe.25-27

EPA et DHA protègent les cellules rétiniennes de l'oeil contre des dommages oxydants. D'ailleurs, ces acides gras peuvent altérer la surcroissance des cellules de vaisseau sanguin qui se produit dans plusieurs maladies rétiniennes, en réduisant la production des cytokines inflammatoires, des facteurs de croissance vasculaires, et des molécules d'adhérence, toutes par l'intermédiaire de la voie commune de l'inhibition de NFkB.28

Isoflavones et Phytoestrogens

Les isoflavones de soja et d'autres flavonoïdes d'usine sont les modulateurs bien établis des réponses inflammatoires du système immunitaire. Ces phytoestrogens (les molécules usine-dérivées et comme un oestrogène) sont connus pour aider à réduire le risque de certains cancers hormone-dépendants, aussi bien que le risque et la sévérité de l'ostéoporose.29 chercheurs ont prouvé que l'inhibition causée par l'isoflavone de NFkB est le mécanisme par lequel les isoflavones réduisent l'invasiveness du cancer du sein et augmentent la mort cellulaire programmée dans diverses variétés de cellule humaines de cancer.30-32 les preuves indiquent également que les isoflavones peuvent agir par le même mécanisme d'empêcher la perte d'os dans l'ostéoporose.33

Quelques chercheurs ont spéculé qu'un des plus longue vivante de femmes de raisons que des hommes est lié aux effets favorables de l'oestrogène sur -régler les gènes antioxydants souvent supprimés par NFkB, suggérant que les phytoestrogens pourraient avoir les effets semblables en favorisant la longévité.34

Du jardin au coffre de médecine

Des herbes et les épices de partout dans le monde ont été longtemps cherchées pour leurs saveurs agréables et qualités curatives. Même aujourd'hui, ces extraits d'usine sont évalués dans le monde entier pour favoriser la santé et combattre la maladie. Les scientifiques découvrent que plusieurs de ces agents naturels agissent par le mécanisme universel d'empêcher la sur-expression de NFkB.

Safran des indes (longa de safran des Indes)

La curcumine est un composé trouvé en un certain nombre d'épices asiatiques du sud, le plus en évidence en safran des indes, un composant de l'assaisonnement de cari.

La curcumine a des effets antioxydants et anti-inflammatoires bien établis.35,36 le point auquel la curcumine exerce ces effets en empêchant NFkB devient de plus en plus clair.37 actes de curcumine directement dans le noyau des cellules et agit également sur les substances qui activent NFkB. Par exemple, il lie le fer et le cuivre en tissu cérébral, réduisant l'activation de NFkB qui est associé à la production de bêtas protéines amyloïdes dans la maladie d'Alzheimer.35

La preuve irréfutable suggère que la curcumine puisse combattre les maladies inflammatoires suivantes :

  • Colite. La curcumine diététique complète l'activation fortement supprimée de NFkB dans un modèle de rat de la colite,38 ayant pour résultat le tissu diminué gaspillant et inflammation du côlon. Quand la curcumine a été donnée aux animaux d'expérience avant l'induction de la colite, il y avait activation réduite de NFkB et moins de dommages évidents aux deux points.39 cet effet ont été accompagnés de l'activité réduite de plusieurs enzymes impliquées dans l'inflammation dans l'intestin.
  • Affection hépatique. Le développement de l'affection hépatique alcoolique, ayant pour résultat l'hépatite et par la suite la cirrhose chimiques, a été récemment associé à l'expression du gène NFkB-négociée. Quand des rats de laboratoire ont été alimentés le suffisamment d'alcool pour produire la stéatose hépatique alcoolique avec l'inflammation et la nécrose de cellules de foie, la curcumine diététique a empêché l'activation de NFkB, empêchant les changements microscopiques et biochimiques liés à l'affection hépatique alcoolique.40 dans un modèle expérimental de la dégénérescence sans alcool de stéatose hépatique (qui induit l'effort oxydant substantiel), les investigateurs ont constaté que la curcumine diététique a réduit de manière significative l'inflammation et la libération des modulateurs inflammatoires par l'inhibition de NFkB.41
  • Les maladies neurodegenerative chroniques. l'inflammation causée par NFkB impliquant les cellules glial de cerveau est vraisemblablement un mécanisme contribuant à la formation des bêtas protéines amyloïdes, qui sont caractéristiques d'Alzheimer et d'autres encéphalopathies dégénératives.42 dans plusieurs études récentes, la curcumine a été montrée pour réduire l'expression de cellules glial des médiateurs inflammatoires.La curcumine 43,44 a été montrée de même pour réduire la bêta formation amyloïde chez les modèles animaux en empêchant NFkB.45,46
  • Arthrite. L'inhibition de la curcumine de NFkB réduit les changements dégénératifs aux joints arthritiques.47,48 juste cette année, curcumine ont été montrés pour augmenter les effets anti-inflammatoires du celecoxib de drogue de l'inhibiteur COX-2.49 ceci est une conclusion importante, puisque les inhibiteurs COX-2 exercent des effets inverses sur le système cardio-vasculaire. Ceci a fait proposer des scientifiques que le Co-traitement avec la curcumine pourrait réduire la dose des inhibiteurs COX-2 sélectifs exigés pour réaliser le soulagement significatif de l'inflammation.
  • Cancer. La curcumine s'est avérée pour supprimer, retarder, et pour renverser même le développement de cancer à chaque étape de la maladie.50 en empêchant NFkB, la curcumine a réduit l'expression des protéines requises par des cellules cancéreuses pour la prolifération (l'étape de promotion) et pour l'invasion et la métastase (l'étape de progression).La curcumine 51 réduit également la progression de cancer en augmentant la mort cellulaire en cellules cancéreuses, les privant de ce fait de la « immortalité » elles doivent survivre et envahir à d'autres tissus.52,53 ceci a permis à la curcumine d'être efficace dans les cancers fortement chimiothérapie-résistants ;54 on lui a également montré pour augmenter l'effet de la chimiothérapie chez les modèles animaux du cancer humain avancé.51

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