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Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine en juin 2006
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Le courant principal soigne Still Confused About Homocysteine

Par William Faloon

Il y a deux mois, New England Journal de médecine a édité deux études montrant que cela modérément l'abaissement des taux sanguins d'homocystéine n'a pas réduit le risque de crise cardiaque dans ceux avec exister cardiaque ou maladie vasculaire.

La déclaration suivante a été faite dans un éditorial qui a accompagné ces deux articles :

“. . . les résultats mènent à la conclusion claire qu'il n'y a aucun avantage clinique à l'utilisation de l'acide folique et de la vitamine B12 (avec ou sans vitamine B6) dans les patients présentant la maladie vasculaire établie. »1

Le media alors hardiment proclamé :

Le « espoir abandonné pour l'avantage contraire à abaisser homocystéine » à ces avis négatifs, les deux études dans New England Journal de médecine confirment ce que la prolongation de la durée de vie utile a il y a bien longtemps édité au sujet de la maladie vasculaire et quelles étapes sont exigées pour réaliser le contrôle optimal d'homocystéine.

En tant que lecteur de magazine de prolongation de la durée de vie utile, vous avez un siège de première ligne à une discussion faisante rage qui pourrait très bien affecter combien d'Américains développeront la maladie cardiaque, la course, l'ostéoporose, la maladie d'Alzheimer, la cécité, la dépression, et d'autres désordres liés à l'homocystéine excédentaire.

L'homocystéine a été théorisée la première fois pour causer la maladie vasculaire quand les résultats d'autopsie des jeunes ont indiqué la plaque athérosclérotique dans ceux avec les niveaux très élevés d'homocystéine. Sur une période de 37 ans, les médecins ont découvert des preuves effrayantes liant l'homocystéine élevée aux plus grands risques de la crise cardiaque,2-36 la course,37-50 et d'autres désordres dans les adultes vieillissants.

En plus des données épidémiologiques humaines, les scientifiques ont identifié les mécanismes spécifiques par lesquels l'homocystéine cause les maladies relatives à l'âge les plus communes. Un de New England Journal des auteurs de médecine a résumé ces mécanismes toxiques par l'énoncé :

« … l'homocystéine est une déterminée atherogenic qui favorise l'effort d'oxydant, l'inflammation, la thrombose, le dysfonctionnement endothélial, et la prolifération cellulaire. »1

Basé sur la description ci-dessus, l'homocystéine excédentaire semblerait être liée à pratiquement chaque maladie dégénérative humaine. Si c'est le cas, alors pourquoi le même auteur a-t-il déclaré cela réduisant l'homocystéine n'a-t-il eu aucun effet en empêchant la crise cardiaque ?

L'homocystéine ne peut avoir été réduite assez

Les études scientifiques remontant au début des années 1990 indiquent que les niveaux optimaux d'homocystéine ne devraient pas dépasser 9-10 micromoles par litre (µmol/L),51 et idéalement devraient être encore inférieurs à celui, peut-être au-dessous de 7 µmol/L pour la réduction optimale de risque.52

Une étude épidémiologique a démontré que des niveaux d'homocystéine au-dessus de 10 µmol/L sont associés à une augmentation de risque de crise cardiaque.22 une autre étude ont prouvé que l'homocystéine nivelle aussi bas que 9 portent le danger à long terme, avec le risque cardiaque montant plus en flèche quand les niveaux d'homocystéine sont à 15 ou plus grand.17 une autre étude (de Japonais) prouvaient toujours que ceux avec un niveau d'homocystéine en-dessous de 7 étaient beaucoup moins pour souffrir une course que des patients présentant des niveaux d'homocystéine plus haut que 11.51

New England Journal de médecine a récemment édité deux études ne montrant aucun avantage à abaisser l'homocystéine dans ceux avec la maladie vasculaire préexistante. Dans la première étude, des niveaux d'homocystéine de ligne de base de 12,2 µmol/L ont été réduits à un moyen de 9,7 sur une période de deux ans. Des participants d'étude au groupe actif ont été donnés un supplément quotidien qui s'est composé de mg 2,5 d'acide folique, 1 mg de vitamine B12, et mg 50 de la vitamine B6.53

Dans le deuxième New England Journal de l'étude de médecine, le niveau d'homocystéine de ligne de base de 13 µmol/L a été réduit à un moyen de 9,6 après trois ans. Un groupe actif dans cette étude a reçu mg seulement 40 de la vitamine B6, alors que d'autres groupes recevaient 0,8 mg d'acide folique et 0,4 mg de B12 avec et sans mg 40 de B6.54

La prolongation de la durée de vie utile a il y a bien longtemps préconisé que les membres prennent des mesures agressives pour garder des niveaux d'homocystéine en-dessous de 7-8 µmol/L.55-57 que le raisonnement a été basé sur une extrapolation des études éditées existantes concernant des taux sanguins d'homocystéine et le risque de crise cardiaque.

Homocystéine
Taux sanguin
Risque de mort
(3.9-5.3 ans)

Moins de 9 µmo/L

3.8%

Entre 9 et 15

8.6%

Plus considérablement que 15

24.6%

Par exemple, une étude plus tôt17 dans New England Journal de médecine a regardé la mortalité dans des patients de maladie de l'artère coronaire et a trouvé ce qui suit : Comme expositions ci-dessus de table, les taux sanguins d'homocystéine entre 9 et 15 µmol/L ont doublé des taux de mortalité comparés aux valeurs moins de 9, alors que l'homocystéine au-dessus de 15 augmentait la mortalité par des 6,47 périodes stupéfiantes comparées aux niveaux en-dessous de 9 !

Les deux études récentes éditées dans New England Journal de médecine n'ont pas ramené l'homocystéine aux niveaux que la base de prolongation de la durée de vie utile il y a bien longtemps indiquée étaient nécessaire pour réduire le risque de crise cardiaque. En fait, ces deux études récentes n'ont pas ramené l'homocystéine au niveau de moins de 9 µmol/L qui précédemment avait été montré dans le même journal médical confer à l'avantage.

La question prie toujours, cependant, quant à pourquoi la réduction modérée d'homocystéine n'a pas eu comme conséquence au moins une certaine réduction de risque de crise cardiaque. Les réponses deviennent évidentes pendant que les méthodes de la conception de l'étude sont découvertes.

Sujets malsains d'étude

Pour participer à la première étude que les doses modestes utilisées d'éléments nutritifs pour réduire modérément les niveaux d'homocystéine, un ont dû avoir « une histoire de vasculaire de maladie vasculaire (coronaire, cérébrovasculaire, ou périphérique) ou diabète et facteurs de risque supplémentaires pour l'athérosclérose. »

Pour qualifier pour la deuxième étude qui a employé des pouvoirs inférieurs des éléments nutritifs, les participants ont dû d'abord souffrir « un infarctus du myocarde aigu, » généralement connu comme crise cardiaque, moins de sept jours de l'inscription dans l'étude.

Basé sur les critères d'inscription, les sujets d'étude ont dû avoir l'affaiblissement vasculaire préexistant significatif afin de participer. En cet article, vous lirez pourquoi l'utilisation de ces sujets malsains a pratiquement garanti que cette étude échouerait. Après, cependant, nous devons souligner cela. . .

Niveau d'homocystéine et risque de maladie de l'artère coronaire

La régression logistique est un outil statistique utilisé pour comprendre des données. Dans le diagramme ci-dessus, la régression logistique suppose qu'une augmentation n'importe où le long de la courbe pour des teneurs en homocystéine aura le même effet, indépendamment de la valeur de ligne de base. Utilisant un modèle additif pour la régression logistique, le risque de maladie cardio-vasculaire est plus grand avec des teneurs en homocystéine à l'extrémité supérieure de la gamme « normale » comparée aux valeurs au plus bas de gamme de la gamme « normale ». Ce risque (comparant l'extrémité supérieure de la gamme « normale » telle que 13-15 µmol/L contre le plus bas de gamme de la gamme « normale » telle que 7-8 µmol/L) est 4 à 5 fois plus grand.

La période d'étude était trop courte !

Basé sur les critères d'inscription, les sujets d'étude avaient déjà subi des dommages artériels significatifs au-dessus de la majeure partie de leur vie. L'attente de conception d'étude était celle à moins de deux ou trois ans, prenant les doses modestes de seulement trois éléments nutritifs protégeraient d'une certaine manière les sujets d'expérience contre de futurs événements vasculaires.

Veuillez noter le mot « dans » en décrivant la période d'étude. Tandis que la première étude durait deux ans et la deuxième étude durait un peu sur trois ans, tout participant qui a rencontré un événement vasculaire même pendant un jour après que le commencement de l'étude a été considéré une statistique.

En d'autres termes, si un participant d'étude souffrait n'importe quel genre de maladie vasculaire après qu'ils aient pris même une dose de vitamines de B, puis de cette personne a été énuméré comme « échec, » la signification que lui ou elle a rempli colonne statistique ne montrant aucun avantage aux vitamines de B en ce qui concerne cette étude.

Rappelez-vous que c'étaient les participants à haut risque avec la maladie vasculaire préexistante. Il est absurde de prévoir que cela modérément l'abaissement de l'homocystéine au cours très d'une période de courte durée aurait comme conséquence une réduction miraculeuse de la maladie de ces personnes malsaines.

Comme n'importe quelle personne éclairée sait, l'athérosclérose ne se développe pas du jour au lendemain. Des lésions artérielles initiales sont parfois vues dans les adolescents. Le processus de la dégradation artérielle intérieure de mur menant à l'athérosclérose dure pendant beaucoup de décennies. Quand on a vasculaire préexistant maladie-comme était le cas pour la plupart de ces sujets-le d'étude que des artères sont sévèrement endommagées et le risque des futures maladies liées artériel est haut.

Pour des personnes avec la maladie artérielle préexistante, la protection contre une future crise cardiaque ou course exige l'effort extraordinaire. L'ingestion d'un supplément quotidien de modeste-dose après que vous ayez développé la maladie vasculaire significative ne va pas la faire !

Les niveaux d'homocystéine de ligne de base ont pu ne pas avoir été assez haut

Nous avons discuté avant que les deux études pour ramener en juste proportion des niveaux d'homocystéine aux gammes sûres optimales. Tandis que c'est une faille significative, un autre défaut dans ces deux études était que les niveaux de l'homocystéine des sujets n'étaient pas particulièrement élevés pour commencer par.

Pour clarifier ce point, alors que quelques études prouvent que les niveaux d'homocystéine au-dessus du risque de maladie vasculaire d'augmentation de 7-9 µmol/L, l'effet le plus mortel se produit quand les niveaux dépassent 13-15. Les sujets choisis pour ces deux études ont eu les niveaux d'homocystéine de ligne de base de 12,2 et de 13 en moyenne, qui ont été réduits à 9,7 et à 9,6, respectivement. Les données existantes indiquent qu'il a pu ne pas y avoir eu beaucoup d'une différence statistique entre les niveaux de la ligne de base des sujets d'étude et leurs niveaux d'homocystéine deux et trois ans après.

Le diagramme suivant utilisant des données d'une étude éditée par les aides américaines d'association de coeur expliquent pourquoi les niveaux d'homocystéine de ligne de base dans ces deux études ont pu ne pas avoir été assez haut.58

Pendant qu'on peut voir, le risque cardiaque augmente incrémentalement avec de l'homocystéine de montée. D'une façon générale, quand le rapport de chance dépasse 2,0 ou 2,5 en épidémiologie étudie, les scientifiques deviennent intéressés que le risque augmente. Dans ce diagramme, un niveau d'homocystéine d'environ 13 µmo/L correspond à un rapport de chance environ de 2,0 à 2,5. Du diagramme, le risque lié à un niveau d'homocystéine de 13-15 est 4 à 5 on devrait noter fois où plus grand comparé au risque lié à un niveau d'homocystéine de 7-8.It que ce diagramme emploie la régression logistique pour décrire le risque de crise cardiaque dans les relations aux niveaux croissants d'homocystéine.

L'homocystéine peut causer plus de courses que la maladie cardiaque

Niveau d'homocystéine

Risque (ischémique) de course

Moins de 7 µmol/L

Groupe de comparaison

Entre 7 et 9

risque accru par 26% (relativement au groupe de comparaison)

Entre 9 et 11

risque accru par 31% (relativement au groupe de comparaison)

Au-dessus de 11

risque accru par 74% (relativement au groupe de comparaison)

La maladie cardiaque demeure le tueur de nombre-un dans le monde occidental, mais la principale cause de l'incapacité est course.59,60 les effets paralysants de la course sont souvent bien plus craints qu'une crise cardiaque, et la course est la troisième principale cause du décès aux Etats-Unis.61

Les études examinant la course que l'incidence indiquent que l'homocystéine élevée est un plus grand facteur de risque pour la course qu'il est pour la maladie cardiaque. En d'autres termes, même une augmentation modeste en homocystéine est pour endommager son cerveau que son coeur.

La table suivante est basée sur des données de la course que l'étude a mentionnée que plus tôt51 et aides élucident ces résultats effrayants.

Car la table au-dessus clairement des expositions, alors que l'homocystéine nivelle en-dessous de 7 µmol/L sont idéale, une hausse forte de course que l'incidence se produit quand les niveaux d'homocystéine dépassent 11.51 les aides de cette étude corroborent la position de longue date de la prolongation de la durée de vie utile que les niveaux optimaux d'homocystéine devraient être au-dessous de 7-8 µmol/L.62-64

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