Vente superbe d'analyse de sang de prolongation de la durée de vie utile

Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine en juin 2006
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Le courant principal soigne Still Confused About Homocysteine

Par William Faloon

D'autres facteurs de risque cardiaques ignorés

La conception de ces derniers étudie a pris en considération des facteurs de risque conventionnels pour la maladie vasculaire telle que le cholestérol, la lipoprotéine à basse densité (LDL), la lipoprotéine de haute densité (HDL), les triglycérides, le glucose, l'indice de masse corporelle, et la tension artérielle. Par exemple, le niveau de jeûne moyen de glucose à la ligne de base était de 128,8 mg/dl dans un groupe recevant les vitamines de B et de 125,7 mg/dl dans le groupe de placebo. Les deux groupes ont clairement eu le contrôle pauvre de glucose (pré-diabétique, à un minimum).

Les facteurs de risque indépendants de maladie vasculaire qui ont été ignorés incluent la protéine C réactive, fibrinogène, insuline de jeûne, l'hémoglobine A1C, et libèrent la testostérone. Les déséquilibres de des n'importe quels de ces « autres » facteurs de risque auraient presque certainement nié l'avantage qui serait prévu d'une réduction modeste en homocystéine.

Les preuves liant la protéine C réactive au risque de maladie vasculaire sont primordialement.65-82 dans une étude scientifique après des autres, les niveaux élevés de la protéine C réactive s'avèrent les marqueurs indépendants forts pour déterminer qui est susceptible de souffrir une crise cardiaque ou une course. Sans factoriser dans des facteurs de risque prouvés tels que la protéine C réactive (avec le fibrinogène,83-93 la testostérone gratuite,94-97 et d'autres), il est difficile de savoir si plus de sujets dans le groupe de B-vitamine ont exigé des thérapies supplémentaires au delà de réduction modeste d'homocystéine.

Autre que les interventions médicales conventionnelles les plus fondamentales, l'étude soumet continu après les modes de vie malsains qui ont pu avoir induit leur maladie vasculaire, y compris le tabagisme et les habitudes alimentaires pauvres. C'est tout à fait un saut de la foi pour les concepteurs de ces études avoir compté que la réduction modeste d'homocystéine surmonterait les modes de vie dangereux on s'avère que qui causent des maladies cardio-vasculaires.

10 poignards de maladie artérielle

Les 10 poignards : Protéine C réactive élevée, excès LDL, insuline excédentaire, bas HDL, haut glucose, triglycérides excédentaires, testostérone gratuite du bas, fibrinogène excédentaire, homocystéine excédentaire, hypertension.

Puisque les choix malsains de mode de vie et le vieillissement normal peuvent endommager des artères, le système artériel sert de talon d'Achille de santé pour des millions d'adultes dans les sociétés occidentales modernes.

Dans de rares cas, la maladie artérielle peut avoir juste une cause. Un exemple est l'athérosclérose grave observée chez les enfants qui souffrent d'une anomalie génétique qui cause le hyperhomocysteinemia grave. Dans ces enfants, les niveaux d'homocystéine de sang peuvent dépasser 100 µmol/L, et ils peuvent mourir dans la vie tôt de l'athérosclérose systémique avancée.

Pour les victimes typiques de crise cardiaque, cependant, les facteurs multiples causent la maladie artérielle. Pour élucider ce point, l'image ci-dessus dépeint des poignards a visé un coeur sain. Des n'importe quels de ces poignards tueraient si poussée profondément dans le coeur. Dans le monde réel, cependant, les humains de vieillissement souffrent de petites piqûres du point de plusieurs de ces poignards au-dessus d'une vie. Bien qu'aucune des piqûres ne soit par lui-même assez pour causer une crise cardiaque, l'effet cumulatif de ces derniers des piqûres de poignard (facteurs de risque) est occlusion artérielle et, loin trop souvent, angine ou crise cardiaque aiguë.

Cette étude n'a rien à faire avec les personnes en bonne santé

En dépit du media proclamant que la théorie d'homocystéine de maladie vasculaire a été critiquée, le fait est que les auteurs des études eux-mêmes déclarent que les résultats concernent seulement ceux avec la maladie vasculaire existante.

Nulle part dans les études ils proposent que les personnes en bonne santé cherchant à empêcher l'athérosclérose puissent ne pas tirer bénéfice de réduire leurs niveaux d'homocystéine. Les auteurs de toutes les études sont allés à la grande longueur en expliquant pourquoi l'homocystéine est un acide aminé si dangereux.

En monde d'aujourd'hui des brefs discours, le message d'une étude des personnes avec la maladie sérieuse d'une certaine manière est tordu dans un article qui est censé concerner ceux qui n'ont pas même la maladie. Par exemple, nous savons que le sélénium ne traite pas le cancer, mais il s'avère certainement qu'il empêche certains cancers.98 le fait que le sélénium n'est pas un traitement contre le cancer efficace ne signifie pas que ceux qui cherchent à empêcher le cancer ne devraient pas le prendre.

Ces deux études ont prouvé que la réduction modeste d'homocystéine par lui-même n'a pas empêché des événements cardiaques dans ceux avec la maladie préexistante. Ceci n'a aucune pertinence pour ceux qui cherchent à maintenir la fonction artérielle saine en maintenant leur homocystéine dans les gammes inférieures avant qu'ils développent la maladie artérielle grave.

En fait, un de ces mêmes groupes de chercheurs lance une étude de cinq ans des personnes en bonne santé pour s'assurer que la réduction modeste d'homocystéine abaisse le risque de maladie vasculaire. Le media titre-affamé a ignoré le fait qu'homocystéine-abaissant des thérapies sont toujours en cours de recherche en proclamant la théorie d'homocystéine de maladie artérielle pour être « mort. »

Section transversale d'une artère démontrant la plaque.

Idées fausses mortelles au sujet de l'athérosclérose

Le mot à la mode le plus chaud dans la recherche cardio-vasculaire est aujourd'hui dysfonctionnement endothélial, un terme qui décrit le structurel et les dommages fonctionnels au mur artériel intérieur ce ont tellement souvent comme conséquence l'athérosclérose.

L'athérosclérose est la cause de la plupart des crises cardiaques et courses, pourtant beaucoup de médecins ne comprennent toujours pas que ce processus de artère-blocage est lancé et accéléré par l'intermédiaire du processus endothélial destructif de dysfonctionnement.

La doublure intérieure du mur artériel se compose d'une couche mince de cellules appelées l'endothélium. L'endothélium protège le muscle lisse dans le mur moyen de l'artère contre le contact direct avec le sang. La barrière endothéliale est importante pour la santé artérielle parce que beaucoup de composants de sang sont fortement toxiques au muscle lisse de l'artère (ce des mensonges directement sous l'endothélium). Quand ces composants préjudiciables de sang attaquent le muscle lisse de l'artère, le processus de l'athérosclérose est lancé.

Parmi les composants de sang qui sont préjudiciable à la doublure intérieure des artères sont le glucose, la lipoprotéine 99.100 l'homocystéine, 101-122 à basse densité (LDL),123-131 radicaux libres,109,132-136 et cytokines pro-inflammatoires.4,137-147

Pour protéger le muscle lisse élastique de l'artère contre ces agents préjudiciables, il est critique de maintenir un endothélium intact et fonctionnant correctement.

L'endothélium peut être perturbé à un âge précoce en raison des habitudes pauvres de santé telles que le tabagisme, les pauvres suivent un régime, et des insuffisances nutritives. Le processus vieillissant lui-même a comme conséquence le dysfonctionnement endothélial qui peut être provoqué par un certain nombre de facteurs de risque connus.

Le mur intérieur des artères malades est un champ de bataille où les réactions pathologiques multiples ont lieu. Le dysfonctionnement endothélial se produisant dans les artères endommagées fournit le sol fertile pour les graines de l'athérosclérose. Pour s'attendre à ce qu'une réduction modeste d'homocystéine renverse ce processus-particulier dévastateur après que la maladie cardiaque ait déjà des manifester-mouches face au tout ce qui a été renseigné sur les causes sous-jacentes de la crise cardiaque, frottez, et d'autres maladies vasculaires.

Que cause le dysfonctionnement endothélial ?

L'hypertension,148-153 a élevé LDL,123-31 bas HDL, tabagisme 154-156,157-163 le diabète, l'obésité 164-169,170-172 et manque de l'exercice173-175 tout contribuent au dysfonctionnement endothélial et au développement suivant de l'athérosclérose.

Les facteurs endothélial-préjudiciables supplémentaires incluent le glucose excédentaire,99.100 l'insuline,176 repassent,177-179 homocystéine,103-122 le fibrinogène,85-93 et protéine C réactive,65-82 aussi bien que testostérone gratuite du bas (chez les hommes).94-97

L'homocystéine est dangereuse parce qu'elle peut induire la blessure initiale à l'endothélium, puis facilite l'oxydation du fat/LDL qui s'accumule sous l'endothélium endommagé, et contribue finalement à l'accumulation anormale des composants de sang autour de la lésion athérosclérotique.

Le fibrinogène est un facteur de coagulation qui s'accumule au site de la lésion endothéliale, contribuant à l'habillage de plaque ou participant au blocage d'une artère par un caillot sanguin après les ruptures athérosclérotiques instables d'une plaque.

Le glucose même aux niveaux haut-normaux peut accélérer le processus de glycation qui cause le raidissement artériel, alors que l'insuline de jeûne haut-normale inflige des dégâts directs à l'endothélium.

Les hauts niveaux du fer favorisent l'oxydation de LDL dans l'endothélium endommagé, alors que les niveaux bas de la testostérone semblent interférer la fonction endothéliale normale.

La protéine C réactive non seulement est un marqueur inflammatoire, mais endommage également directement l'endothélium. L'inflammation chronique, comme démontrée par les hauts niveaux persistants de la protéine C réactive, des blessures initiales de causes à l'endothélium et accélère également la progression des lésions athérosclérotiques existantes.

Clairement, puis, le processus dégénératif du dysfonctionnement endothélial a des causes sous-jacentes multiples. Une réduction modeste seule d'homocystéine ne va pas surmonter tous les autres facteurs de risque impliqués dans la dégénérescence artérielle. Ni est la réduction modeste d'homocystéine allant renverser une vie des dommages cumulatifs au mur artériel. Pourtant est ce ce que ces deux études récentes ont été conçues pour démontrer.

Comment l'athérosclérose se développe

L'athérosclérose commence par les changements de la fonction endothéliale de cellules qui causent des globules blancs se déplaçant par le sang pour coller à l'endothélium au lieu de l'écoulement par elle normalement. Ceci affaiblit l'endothélium, qui permet des globules sanguins et des substances toxiques circulant dans le sang pour passer par l'endothélium et pour entrer dans le compartiment sous-endothélial. Le lipide ou les substances comme grosse telles que LDL, cholestérol, et triglycérides dans le sang s'accumulent alors en ce compartiment sous-endothélial qui sépare l'endothélium du mur artériel moyen de muscle lisse.

Les lipides qui s'accumulent dans l'endothélium cassé deviennent oxydés. Ceci les fait signaler les cellules endothéliales, que puis les cellules musculaires lisses vigilantes pour commencer un processus de « réparation » ce a par la suite comme conséquence une lésion athérosclérotique. Selon les facteurs de risque d'une personne (les pauvres suivent un régime, manque d'exercice, tabagisme, hypertension, et le processus vieillissant lui-même), la grosse accumulation continue et le processus athérosclérotique accélère.

Les globules blancs appelés les macrophages envahissent alors le secteur pour digérer la graisse. Les cellules musculaires lisses qui ont émigré au secteur ont déjà changé leur nature pour nettoyer également la graisse. Ces globules blancs et cellules musculaires lisses riches en gros s'appellent les « cellules de mousse. »

Les cellules de mousse induisent l'attaque inflammatoire chronique par de divers composants immunisés. Les cellules musculaires lisses essayent de raccourcir la blessure à l'endothélium en produisant le collagène, qui forme un chapeau au-dessus du site de blessure. Alors le calcium accumule et forme un os de ressemblance matériel. C'est pourquoi l'athérosclérose était appelée « durcissement des artères. »

Ce choix complexe de cellules de mousse, de calcification, et d'accumulation de lipide s'appelle une plaque athérosclérotique. Pendant que la plaque se développe, elle devient souvent instable et vulnérable à la rupture aiguë qui expose le contenu de la plaque au sang. Les plaquettes peuvent alors rapidement s'accumuler autour de cette plaque rompue, ayant pour résultat un blocus (ou le caillot sanguin) sur la surface intérieure du mur de vaisseau sanguin. Ce caillot peut devenir très grand et occlure le navire. Même les petites plaques, si elles se rompent, peuvent interférer du flux sanguin et causer une crise cardiaque aiguë. Alternativement, les plaques athérosclérotiques peuvent agrandir à un tel degré quant complètement au flux sanguin de bloc.

En passant en revue l'effet complexe impliqué dans le développement et la progression de l'athérosclérose, il défie le principe scientifique pour prendre des patients présentant le dysfonctionnement et l'essai endothéliaux préexistants pour empêcher la future maladie cardiaque en réduisant seulement modestement des niveaux d'homocystéine.

Pourquoi ces deux études ont été condamnées pour échouer

L'homocystéine est l'une de beaucoup de causes de dysfonctionnement endothélial. Le dysfonctionnement endothélial est connu pour se produire dans les personnes autrement en bonne santé avec des altitudes en homocystéine de jeûne s'étendant de 15 à 35 µmol/L.180 en outre, dans les personnes autrement en bonne santé, fonction endothéliale altérée est vu avec de petites augmentations en homocystéine de plasma (2 ou 3 µmol/L), même lorsque l'homocystéine de sang ne se lève pas au-dessus de la limite supérieure de la « normale » (15 µmol/L).181 ceci signifie que même les niveaux de circulation relativement bas de l'homocystéine peuvent endommager le mur artériel !

En dépit des preuves documentées des effets inverses de l'homocystéine sur la fonction endothéliale normale, s'attendre à une baisse significative dans le risque cardio-vasculaire dans un groupe de patients présentant le dysfonctionnement endothélial préexistant grave avec une dose modeste de vitamines de B est tout à fait un bout droit. Cependant, c'était exactement l'hypothèse faite dans les deux études récentes.

Par exemple, dans un des procès de homocystéine-abaissement, les patients ont dû avoir souffert une crise cardiaque moins de sept jours d'inscription dans l'étude. Ces patients auraient déjà eu l'affaiblissement endothélial significatif, et il est bien connu que le risque de mort subite soit considérablement augmenté pendant le temps après une crise cardiaque. Par exemple, une étude éditée dans New England Journal de médecine a évalué 14.609 patients qui ont souffert des crises cardiaques. Le risque de mort était le plus haut pendant les 30 premiers jours après une crise cardiaque. En fait, 83% de tous les patients qui sont morts soudainement a fait ainsi dans pendant 30 le premier jours après que la décharge d'hôpital, et risque a persisté pendant jusqu'à deux années.182 clairement, ces patients ont eu un niveau élevé de dysfonctionnement endothélial à commencer par, et étaient un groupe de patients très en difficulté. Le dysfonctionnement endothélial supposant que seules les vitamines de B auraient un impact majeur dans ce patient très malade population-avec grave et préexistant et à haut risque de soudain mort-est un défaut de conception important.

Quand on se recule et regarde ce qui a été fait dans ces études, il devrait n'être aucune surprise que des risques cardiaques n'ont pas été abaissés dans les groupes de B-vitamine. Été basés sur tout que nous savons la maladie artérielle, il auraient impossibles de renverser les dommages artériels graves dans ces patients simplement en réduisant des niveaux d'homocystéine quelques points dans la mi-portée normale.

Les niveaux d'homocystéine de la ligne de base des sujets d'étude n'étaient pas sévèrement élevés. Ceci signifie qu'il est probable que leur maladie artérielle ait été provoquée par certains des autres facteurs de risque connus. Par exemple, comparé au bras de placebo, un nombre de personnes statistiquement sensiblement plus élevé dans le groupe de B-vitamine d'une étude ont été traités avec le warfarin (Coumadin®). Ce point à un certain facteur inconnu à la ligne de base qui a augmenté le risque cardiaque dans la B-vitamine pourrait-il grouper ?

Des ventis pour des entreprises pharmaceutiques

Les sociétés pharmaceutiques profitent davantage des ventes des drogues cardiaques que de n'importe quelle autre classe de médicament.

Avec toute l'exagération de media au sujet de l'homocystéine n'étant pas un facteur de risque cardiaque, beaucoup de médecins conseilleront leurs patients de discontinuer leurs suppléments de B-vitamine. C'est particulièrement fâcheux pour les patients de maladie de l'artère coronaire présentant des lectures d'homocystéine de 15 µmol/L et en haut. Tandis que ces deux études ne se rapportent pas aux cardiaques avec ces lectures plus élevées d'homocystéine, les médecins dépêchés (qui négligés pour lire les études réelles) peuvent uniformément conseiller tous leurs cardiaques de discontinuer des suppléments de B-vitamine.

Les consommateurs non informés réduiront leur consommation de B-vitamine basée sur le media rapporte que l'homocystéine n'est plus considérée un facteur de risque cardiaque.

Toute la ceci ajoute à des ventis financiers pour les entreprises pharmaceutiques, qui se tiennent pour vendre leurs drogues cardiaques chères aux millions de nouveaux patients de crise cardiaque qui deviennent des victimes de l'athérosclérose causée par l'homocystéine.

L'homocystéine excédentaire cause plus que juste des crises cardiaques. L'ostéoporose,183-185 la dépression,186-189 et maladie d'Alzheimer,190-200 aussi bien que brusquement plus grands risques de la course,37-50 sont liées avec de l'homocystéine élevée. Si même un petit pourcentage du public américain discontinue ses suppléments de B-vitamine, la demande des antidépresseur de prescription, des drogues d'anti-Alzheimer (inhibiteurs d'acetylcholinesterase), et des médicaments renforcement d'os de prescription tels que les bisphosphonates est susceptible de monter en flèche.

Critiquant les éléments nutritifs bons marchés qui ont été montrés pour réduire le risque de la maladie est de grandes actualités pour les sociétés qui vendent des drogues à ceux qui tombent Illinois. Dans une prochaine question, nous continuerons avec un article de fond par Dr. William Davis discutant les stratégies nutritionnelles nouvelles que vous pouvez employer pour abaisser les niveaux élevés d'homocystéine et pour gagner le contrôle véritablement efficace de ce composé potentiellement mortel.

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