Liquidation de ressort de prolongation de la durée de vie utile

Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine en octobre 2006
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Quand les niveaux d'homocystéine ne descendront pas

Par William Faloon

Un genre différent d'acide folique

Quand vous consommez l'acide folique, il passe par plusieurs étapes métaboliques avant d'être convertie en Metafolin®, qui est la forme active de folate dans le corps qui réduit réellement l'homocystéine. Certains ne convertissent pas l'acide folique en L-methylfolate, qui a comme conséquence elles accumulant les niveaux haut-que-désirés de l'homocystéine.

Une forme brevetée de Metafolin® appelé par acide folique fournit d'énormes indemnités pour ceux qui ne produisent pas naturellement assez de L-methylfolate. L-methylfolate est disponible comme supplément diététique et comme médicament délivré sur ordonnance appelé Cerefolin®. Le fabricant de Cerefolin® réclame que L-methylfolate réduit l'homocystéine presque trois fois davantage que l'acide folique.154

Puisque Cerefolin® est un médicament délivré sur ordonnance, il est très cher. Les réclamations du fabricant, cependant, semblent être légèrement embellies. L'étude citied par le fabricant (révélant une à presque trois fois plus grande diminution d'homocystéine) a comparé le dosage ancien du magnétocardiogramme 5200 de L-methylfolate au magnétocardiogramme 5000 de l'acide folique régulier. Puisque Cerefolin® est absorbé beaucoup plus vite que l'acide folique, on s'attendrait à ce que le dosage ancien de Cerefolin® produise des résultats plus rapides.

Ce que le fabricant ne mentionne pas est que les utilisateurs de supplément diététique cherchant à abaisser l'homocystéine prennent habituellement la vitamine B12, la vitamine B6, et parfois le TMG avec du leur acide folique. Si un groupe d'utilisateurs de supplément diététique étaient comparés à un groupe qui a pris seulement L-methylfolate, il pourrait y avoir de ne pas être une différence moyenne significative dans des niveaux d'homocystéine sur le long terme.

Le facteur clé ici est le besoin individuel. Pour les personnes qui ne peuvent pas convertir efficacement l'acide folique en L-methylfolate dans leurs corps, le produit plus cher de L-methylfolate les bénéficiera énormément. La plupart des personnes, cependant, peuvent réaliser ont désiré la réduction d'homocystéine simplement en prenant assez de suppléments de homocystéine-abaissement conventionnels.

Toute la ceci indique l'importance critique de faire examiner votre sang pour évaluer votre niveau d'homocystéine. Si vous prenez les doses élevées des éléments nutritifs de homocystéine-abaissement et votre niveau d'homocystéine demeure constamment élevé, alors vous devriez d'abord s'assurer que vous ne souffrez pas de l'affaiblissement de rein. Si vous souffrez de l'affaiblissement de rein, si votre homocystéine reste constamment haute, envisagez de prendre au magnétocardiogramme 800-5600 de L-methylfolate deux fois par jour de réaliser au moins une certaine amélioration.

Où obtenir L-methylfolate

L'entreprise pharmaceutique Merck tient le brevet sur L-methylfolate et a installé un certain nombre de barrières qui l'empêchent d'être plus largement - disponibles comme supplément diététique. Heureusement, quelques uns complètent des sociétés (telles que des produits naturels de source) pouvaient surmonter ces obstacles et rendre L-methylfolate disponible sans prescription.

Rappelez-vous, cette forme d'acide folique n'est pas exigé si les suppléments que vous prenez gardent votre homocystéine en-dessous de 7-8 µmol/L de sang. Pour ceux qui prennent les doses appropriées d'acide folique, de B12, de B6, et de TMG, mais souffrez toujours l'homocystéine haut-que-optimale, L-methylfolate peut être la solution.

Certains ont besoin du magnétocardiogramme seulement 800 deux fois par jour de L-methylfolate pour optimiser l'homocystéine. D'autres auront besoin des pouvoirs beaucoup plus élevés de L-methylfolate et peuvent vouloir envisager de demander à leur docteur de prescrire Cerefolin® à une dose d'un à deux comprimés quotidiennement. Chaque comprimé de Cerefolin® fournit :

  • Magnétocardiogramme de L-methylfolate 5635
  • Magnétocardiogramme 1000 de la vitamine B12
  • Mg de la vitamine B6 50
  • Mg de la vitamine B2 5

Cerefolin® peut être obtenu en pharmacies et quelques compagnies d'assurance peuvent le couvrir. Le du côté incliné est que vous devez appeler votre docteur le prescrire.

Les acheteurs de prolongation de la durée de vie utile matraquent le supplément de L-methylfolate des produits naturels de source d'offres aux membres à une remise outre du prix au détail de détail. Le nom commercial de ce supplément est Metafolin® et il vient dans des bouteilles contenant 120 800 comprimés de magnétocardiogramme. Le prix au détail de détail est $17,98 par bouteille, mais les membres de la base de prolongation de la durée de vie utile peuvent l'obtenir pour seulement $12,50. Veuillez se rappeler que L-methylfolate est pour ceux qui ne peuvent pas abaisser leur homocystéine avec des suppléments conventionnels plus peu coûteux. La plupart des personnes n'ont pas besoin de lui.

Éléments nutritifs qui maintiennent des niveaux d'homocystéine bas

La plupart des membres complètent déjà avec les éléments nutritifs qui suppriment en juste proportion des niveaux d'homocystéine. Les doses minimum que nous recommandons de commander l'homocystéine sont :

  • Magnétocardiogramme folique de l'acide 800
  • Vitamine B12 — magnétocardiogramme 300
  • Vitamine B6 — mg 100
  • TMG (trimethylglycine) — mg 500

Ceux avec un niveau d'homocystéine plus de 7-8 µmol/L de sang devraient considérer la supplémentation quotidienne avec :

  • Magnétocardiogramme 1600-3200 folique d'acide
  • Vitamine B12 — magnétocardiogramme 1000-2000
  • Vitamine B6 — mg 250-1000
  • TMG — mg 4000-8000

(Observez pour des symptômes de la neuropathie périphérique quand quotidiennement les doses B6 dépassent mg 200 pendant une période prolongée. C'est une occurrence rare, mais on lui a rapporté en journaux médicaux de courant principal.)

Si les niveaux d'homocystéine demeurent constamment élevés en dépit de la supplémentation de haut-dose avec ces éléments nutritifs, surveillez soigneusement la fonction de rein et prenez le magnétocardiogramme 1600-11,000 par jour de L-methylfolate.

Le sang examinant a probablement enregistré ma vie

M'ai eu les analyses de sang régulières non eues exécutées, j'aurais supposé que les éléments nutritifs que j'ai pris chaque jour supprimaient en juste proportion mes niveaux d'homocystéine. J'étais chanceux pour apprendre il y a longtemps que j'ai eu besoin de beaucoup de vitamine B6 pour ramener mon homocystéine aux gammes sûres.

Les analyses de sang que j'ai prises m'ont en novembre 2005 alerté à un désordre sous-jacent de rein que je pouvais renverser simplement en discontinuant une drogue (ibuprofen). Beaucoup d'autres drogues peuvent compromettre le foie, les reins, et la moelle. Une analyse de sang de CBC/chemistry indique des pathologies médicamenteuses avant qu'elles endommagent irréversible. Si je n'avais pas pris cette analyse de sang, j'ai pu avoir continué de prendre l'ibuprofen pour son sommeil-induire et effets cancer-préventifs. Puisque l'insuffisance rénale de tôt-étape ne présente pas habituellement des symptômes, je pourrais avoir subi des dommages irréversibles de rein, avec le complication-tel potentiellement mortel car risque brusquement accru pour la crise cardiaque et course-causé par cette maladie rénale.

La maladie rénale est une principale cause du décès aux Etats-Unis, pourtant la plupart des cas de dysfonctionnement rénal sont évitables si des analyses de sang annuelles sont prises pour éliminer des facteurs tels que le diabète, les toxicités médicamenteuses, l'athérosclérose de tôt-étape, et l'inflammation chronique.

Analyses de sang recommandées pour les hommes et des femmes

PANNEAU MASCULIN

  • CBC/Chemistry
  • Testostérone totale
  • DHEA
  • Testostérone gratuite
  • PSA (antigène prostate-spécifique)
  • Estradiol
  • Homocystéine
  • Protéine C réactive

PANNEAU FEMELLE

  • CBC/Chemistry
  • Testostérone totale
  • DHEA
  • Testostérone gratuite
  • Estradiol (un oestrogène)
  • Progestérone
  • Homocystéine
  • Protéine C réactive

Pour commande ces analyses de sang pour vous-même, appel 1-800-208-3444 (24 heures sur 24). Le prix de membre du mâle ou du panneau femelle est $299.

En faisant cet un appel téléphonique, vous serez envoyé à une forme de demande et à une liste de stations de dessin de sang dans votre secteur. Le plus souvent, aucun rendez-vous n'est nécessaire. Ceci signifie que vous pouvez sélectionner un moment commode à vous pour avoir votre sang dessiné.

Les résultats d'essai sont habituellement expédiés à vous en 7-10 jours. Si vous avez n'importe quelles questions, les conseillers de la santé de la prolongation de la durée de vie utile sont disponibles en appelant 1-800-226-2370.

Essai de sang de remise disponible aux membres de base

Depuis le début des années 1980, la prolongation de la durée de vie utile a conseillé ses membres d'avoir les analyses de sang annuelles pour identifier les facteurs de risque de la maladie qui peuvent être renversés avant que la maladie grave se développe.

Quelques membres peuvent obtenir des analyses de sang de leurs médecins. Un problème que je rencontre fréquemment est que même lorsque les médecins commandent toutes les analyses de sang priées, le phlebotomist souvent ne coche pas les codes appropriés sur la forme de demande de laboratoire ou ne dessine pas correctement le sang. Quand les résultats reviennent inachevé, une autre aspiration de sang devient nécessaire, de ce fait gênant le patient.

Même aujourd'hui, beaucoup de médecins refusent toujours de prescrire des analyses de sang pour des facteurs de risque cardio-vasculaires importants tels que l'homocystéine et la protéine C réactive. La prolongation de la durée de vie utile a résolu ce problème il y a 10 ans en offrant des analyses de sang directement à ses membres.

Les membres peuvent obtenir des analyses de sang pour une fraction du prix pratiqué par les laboratoires commerciaux. Par exemple, le mâle complet ou les panneaux femelles coûtés autour de $1.100 à un laboratoire commercial, pourtant autour de membres de base peut obtenir ces essais identiques pour seulement $299.

Basé sur ce que j'ai découvert en raison de faire examiner mon propre sang régulièrement, je suis convaincu que j'ai corrigé un certain nombre de facteurs de risque génétiques qui m'auraient prédisposé à une mort prématurée. Si employant votre propre docteur, un laboratoire commercial, ou notre service de sang-essai, j'encourage chaque membre à faire examiner son sang au moins une fois par an.

Pendant la plus longue vie,
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William Faloon

Références

1. Religa D, Styczynska M, Peplonska B, et autres homocystéine, apolipoproteine E et réductase de methylenetetrahydrofolate dans la maladie d'Alzheimer et l'affaiblissement cognitif doux. Geriatr dément Cogn Disord. 2003;16(2):64-70.

2. Selley ml. Plus grandes concentrations d'homocystéine et de dimethylarginine asymétrique et concentrations diminuées d'oxyde nitrique dans le plasma des patients présentant la maladie d'Alzheimer. Vieillissement de Neurobiol. 2003 nov. ; 24(7) : 903-7.

3. PS de McIlroy, Dynan KB, Lawson JT, Patterson cc, Passmore AP. Homocystéine modérément élevée de plasma, génotype de réductase de methylenetetrahydrofolate, et risque pour la course, la démence vasculaire, et la maladie d'Alzheimer en Irlande du Nord. Course. 2002 Oct. ; 33(10) : 2351-6.

4. Reutens S, Sachdev P. Homocysteine dans des désordres neuropsychiatriques des personnes âgées. Psychiatrie d'international J Geriatr. 2002 sept ; 17(9) : 859-64.

5. Joosten E. Homocysteine, démence vasculaire et maladie d'Alzheimer. Laboratoire Med. de Clin Chem 2001 août ; 39(8) : 717-20.

6. Miller JW. Homocystéine, maladie d'Alzheimer, et fonction cognitive. Nutrition. 2000 juillet ; 16 (7-8) : 675-7.

7. McCaddon A, Davies G, le Hudson P, Tandy S, homocystéine de sérum de Cattell H. Total dans la démence sénile du type d'Alzheimer. Psychiatrie d'international J Geriatr. 1998 avr. ; 13(4) : 235-9.

8. Gottfries CG., Lehmann W, diagnostic précoce de Regland B. de l'affaiblissement cognitif dans les personnes âgées avec le foyer sur la maladie d'Alzheimer. Émetteur neural de J. 1998;105(8-9):773-86.

9. van Meurs JB, RA de Dhonukshe-Rutten, SM de Pluijm, et autres niveaux d'homocystéine et le risque de fracture osteoporotic. N Angleterre J Med. 13 mai 2004 ; 350(20) : 2033-41.

10. McLean rr, Jacques PF, Selhub J, et autres homocystéine comme facteur prévisionnel pour la fracture de hanche chez des personnes plus âgées. N Angleterre J Med. 13 mai 2004 ; 350(20) : 2042-9.

11. MB de Kazemi, niveau d'Eshraghian K, d'Omrani GR, de Lankarani KB, de Hosseini E. Homocysteine et maladie de l'artère coronaire. Angiology. 2006 janv. ; 57(1) : 9-14.

12. Niveaux d'homocystéine d'Adachi H, de Hirai Y, de Fujiura Y, et autres de plasma et athérosclérose au Japon : étude épidémiologique au moyen d'échographie carotide. Course. 2002 sept ; 33(9) : 2177-81.

13. Auer J, Berent R, Weber T, Lassnig E, Eber B. Homocysteine et risque cardio-vasculaire. Wien Med Wochenschr. 2001;151(1-2):25-8.

14. Beaudeux JL, Jacob N, Giral P, Foglietti MJ, Bruckert E. Nouveaux marqueurs biologiques non-lipidiques de l'athérosclérose. Ann Med Interne (Paris). 2001 avr. ; 152(3) : 169-79.

15. Aronow WS. Association entre l'homocystéine de plasma et la maladie athérosclérotique vasculaire chez des personnes plus âgées. Prev Cardiol. 2000;3(2):89-91.

16. Dzielinska Z, Kadziela J, Sitkiewicz D, et autres niveaux élevés d'homocystéine dans le plasma comme facteur de risque pour la maladie de l'artère coronaire. Pol Arch Med Wewn. 2000 juillet ; 104(1) : 345-53.

17. Bomalaski picoseconde. Homocystéine : un facteur de risque de l'athérosclérose. Infirmière Pract. 2000 avr. ; 25(4) : 129-31.

18. Stampfer MJ, M. de Malinow, carte de travail de Willett, et autres. Une étude prospective d'ine du homocyst de plasma (e) et risque d'infarctus du myocarde dans des médecins des USA. JAMA. 19 août 1992 ; 268(7) : 877-81.

19. Sachdev picoseconde, Valenzuela MJ, Brodaty H, et autres homocystéine comme facteur de risque pour l'affaiblissement cognitif dans des patients de course. Geriatr dément Cogn Disord. 2003;15(3):155-62.

20. bdel-Raheem millimètre, Hebert B, Potti A, Koka VK, Danielson BD. Hyperhomocysteinemia et le risque de phénomène thromboembolic dans les patients présentant l'insuffisance rénale chronique. Recherche de Thromb. 15 février 2002 ; 105(4) : 299-302.

21. Bjelland I, indiquent GS, Se de Vollset, Refsum H, Ueland P.M. Folate, vitamine B12, homocystéine, et le polymorphisme de MTHFR 677C->T dans l'inquiétude et la dépression : l'étude d'homocystéine de Hordaland. Voûte Gen Psychiatry. 2003 juin ; 60(6) : 618-26.

22. PB de Naismith S, de Hickie I, de salle, et autres volumes Caudate de noyau et causes déterminantes génétiques de métabolisme d'homocystéine dans la prévision de la vitesse psychomotrice chez des personnes plus âgées avec la dépression. Psychiatrie d'AM J. 2002 décembre ; 159(12) : 2096-8.

23. Kuo HK, Sorond fa, Chen JH, Hashmi A, Milberg wp, LA de Lipsitz. Le rôle de l'homocystéine dans des problèmes relatifs à l'âge de système multiple : un examen systématique. J Gerontol une biol Sci Med Sci. 2005 sept ; 60(9) : 1190-201.

24. Nurk E, Refsum H, indiquent le GS, et autres l'homocystéine totale de plasma et la mémoire dans les personnes âgées : l'étude d'homocystéine de Hordaland. Ann Neurol. 2005 décembre ; 58(6) : 847-57.

25. CE de Teunissen, Blom OH, député britannique de Van Boxtel, et autres homocystéine : un marqueur pour la représentation cognitive ? Une étude complémentaire complémentaire longitudinale. Vieillissement de santé de J Nutr. 2003;7(3):153-9.

26. Miller JW, R vert, Ramos MI, et autres homocystéine et fonction cognitive dans l'étude latine de région de Sacramento sur le vieillissement. AM J Clin Nutr. 2003 sept ; 78(3) : 441-7.

27. Ravaglia G, Forti P, Maioli F, et autres homocystéine et fonction cognitive dans les habitants pluss âgé en bonne santé de la communauté en Italie. AM J Clin Nutr. 2003 mars ; 77(3) : 668-73.

28. Homocystéine de Stewart R, d'Asonganyi B, de Sherwood R. Plasma et affaiblissement cognitif dans une population Africain-des Caraïbes britannique plus âgée. J AM Geriatr Soc. 2002 juillet ; 50(7) : 1227-32.

29. ND de Prins, HT de repaire, Hofman A, et autres homocystéine et fonction cognitive dans les personnes âgées : l'étude de balayage de Rotterdam. Neurologie. 12 novembre 2002 ; 59(9) : 1375-80.

30. Bougez le millimètre, de JC, Hogervorst E, ANNONCE de Smith. Homocystéine totale de plasma, âge, tension artérielle systolique, et représentation cognitive dans des personnes plus âgées. J AM Geriatr Soc. 2002 décembre ; 50(12) : 2014-8.

31. Statut de vitamine de Duthie SJ, de Whalley LJ, de Collins AR, et autres d'homocystéine, de B, et fonction cognitive dans les personnes âgées. AM J Clin Nutr. 2002 mai ; 75(5) : 908-13.

32. McCaddon A, Hudson P, Davies G, et autres homocystéine et baisse cognitive dans les personnes âgées en bonne santé. Geriatr dément Cogn Disord. 2001 sept ; 12(5) : 309-13.

33. Ventura P, Panini R, Verlato C, Scarpetta G, Salvioli G. Hyperhomocysteinemia et facteurs relatifs dans 600 ont hospitalisé les sujets pluss âgé. Métabolisme. 2001 décembre ; 50(12) : 1466-71.

34. Bougez l'homocystéine totale de M, de Johnston C, de Hogervorst E, et autres de plasma et la représentation cognitive dans une population pluse âgé volontaire. Ann NY Acad Sci. 2000 avr. ; 903:407-10.

35. Kalmijn S, Launer LJ, Lindemans J, et autres homocystéine totale et baisse cognitive dans un échantillon à caractère communautaire de sujets pluss âgé : l'étude de Rotterdam. AM J Epidemiol. 1er août 1999 ; 150(3) : 283-9.

36. Lehmann M, Gottfries CG., Regland B. Identification de l'affaiblissement cognitif dans les personnes âgées : l'homocystéine est un marqueur tôt. Geriatr dément Cogn Disord. 1999 janv. ; 10(1) : 12-20.

37. ANNONCE de Smith. Vitamines d'homocystéine, de B, et déficit cognitif dans les personnes âgées. AM J Clin Nutr. 2002 mai ; 75(5) : 785-6.

38. Selhub J, Bagley LC, Miller J, Rosenberg IH. Vitamines de B, homocystéine, et fonction neurocognitive dans les personnes âgées. AM J Clin Nutr. 2000 fév. ; 71(2) : 614S-20S.

39. EL de Robinson K, de Mayer, DP de Miller, et autres Hyperhomocysteinemia et bas phosphate de pyridoxal. Facteurs de risque réversibles communs et indépendants pour la maladie de l'artère coronaire. Circulation. 15 novembre 1995 ; 92(10) : 2825-30.

40. Aisen picoseconde, Egelko S, Andrews H, et autres. Une étude préliminaire des vitamines pour abaisser l'homocystéine de plasma nivelle dans la maladie d'Alzheimer. Psychiatrie d'AM J Geriatr. 2003 mars ; 11(2) : 246-9.

41. Bostom AG, Jacques PF, Liaugaudas G, et autres homocystéine totale abaissant le traitement parmi des patients de maladie de l'artère coronaire pendant l'ère de la farine acide-enrichie folique de grain de céréale. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1er mars 2002 ; 22(3) : 488-91.

42. Lehmann M, Regland B, Blennow K, Gottfries CG. Le traitement de la vitamine B12-B6-folate améliore la fonction de barrière hémato-encéphalique dans les patients présentant le hyperhomocysteinaemia et l'affaiblissement cognitif doux. Geriatr dément Cogn Disord. 2003;16(3):145-50.

43. Schnyder G, Roffi M, Pin R, a et autres diminué le taux de restenosis coronaire après abaissement des niveaux d'homocystéine de plasma. N Angleterre J Med. 29 novembre 2001 ; 345(22) : 1593-600.

44. Métabolisme d'Aleman G, de Tovar AR, de Torres N. Homocysteine et risque de maladies cardio-vasculaires : importance du statut nutritionnel sur l'acide folique, les vitamines B6 et le B12. Rev Invest Clin. 2001 mars ; 53(2) : 141-51.

45. Nilsson K, Gustafson L, Hultberg B. Improvement des fonctions cognitives après cobalamine/supplémentation folique dans les patients pluss âgé avec la démence et l'homocystéine élevée de plasma. Psychiatrie d'international J Geriatr. 2001 juin ; 16(6) : 609-14.

46. M. de Malinow, le PB de Duell, Hess DL, et autres réduction d'ine du homocyst de plasma (e) nivelle par la céréale de petit déjeuner enrichie avec de l'acide folique dans les patients présentant la maladie cardiaque coronaire. N Angleterre J Med. 9 avril 1998 ; 338(15) : 1009-15.

47. Tucker kilolitre, Mahnken B, Wilson picowatt, Jacques P, fortification d'acide folique de Selhub J. des approvisionnements alimentaires. Avantages et risques potentiels à la population pluse âgé. JAMA. 18 décembre 1996 ; 276(23) : 1879-85.

48. Verhoef P, Stampfer MJ, enterrant JE, et autres métabolisme d'homocystéine et risque d'infarctus du myocarde : relation avec des vitamines B6, B12, et folate. AM J Epidemiol. 1er mai 1996 ; 143(9) : 845-59.

49. Riggs kilomètre, Spiro A, III, Tucker K, précipitation D. Relations de la vitamine B-12, de la vitamine B-6, du folate, et de l'homocystéine à la représentation cognitive dans l'étude normative de vieillissement. AM J Clin Nutr. 1996 mars ; 63(3) : 306-14.

50. PE de Hoffer LJ, de Djahangirian O, de Bourgouin, effets d'Eid J, de Saboohi F. Comparative de hydroxocobalamin et cyanocobalamin sur des concentrations en homocystéine de plasma dans la maladie rénale de phase finale. Métabolisme. 2005 Oct. ; 54(10) : 1362-7.

51. Elian kilomètre, Hoffer LJ. Hydroxocobalamin réduit le hyperhomocysteinemia dans la maladie rénale de phase finale. Métabolisme. 2002 juillet ; 51(7) : 881-6.

52. Disponible à : http://www.lef.org/magazine/mag99/mar99-report2.html. Accédé le 17 juin 2006.

53. Schwab U, Torronen A, Meririnne E, et autres bétaïne oralement administrée exerce un effet aigu et dépendant de la dose sur des concentrations en bétaïne de sérum et en homocystéine de plasma dans les humains en bonne santé. J Nutr. 2006 janv. ; 136(1) : 34-8.

54. Rhésus de Singh, Kruger WD, Wang L, Pasquali M, Elsas LJ. Insuffisance de bêta-synthase de Cystathionine : effets de la supplémentation de bétaïne après la restriction de méthionine dans le homocystinuria de B6-nonresponsive. Genet Med. 2004 mars ; 6(2) : 90-5.

55. Schwab U, Torronen A, Toppinen L, et autres concentrations en homocystéine de plasma de diminutions de supplémentation de bétaïne mais n'affecte pas le poids corporel, la composition en corps, ou la dépense énergétique de repos dans les sujets humains. AM J Clin Nutr. 2002 nov. ; 76(5) : 961-7.

56. Perna AF, Satta E, Acanfora F, et autres homocysteinylation accru de protéine de plasma dans des patients de hémodialyse. Rein international. 2006 mars ; 69(5) : 869-76.

57. Sjoberg B, Anderstam B, Suliman M, Alvestrand A. Plasma a réduit l'homocystéine et d'autres concentrations d'aminothiol dans les patients présentant le CKD. Rein DIS d'AM J. 2006 janv. ; 47(1) : 60-71.

58. HT de Tsai JC, de Kuo, Chiu YW, et autres corrélation de niveau d'homocystéine de plasma avec la rigidité et la pression différentielle artérielles dans des patients de hémodialyse. Athérosclérose. 2005 sept ; 182(1) : 121-7.

59. Preston E, M. d'Ellis, Kulinskaya E, Davies OH, Brown ea. Association entre l'épaisseur d'intima-media d'artère carotide et les facteurs de risque cardio-vasculaires dans le CKD. Rein DIS d'AM J. 2005 nov. ; 46(5) : 856-62.

60. Foley RN, Wang C, Collins AJ. Profils de facteur de risque et étape cardio-vasculaires de fonction de rein dans la population globale des USA : l'étude de NHANES III. Mayo Clin Proc. 2005 Oct. ; 80(10) : 1270-7.

61. Siroka R, Trefil L, Rajdl D, et autres dimethylarginine, homocystéine et rénal asymétriques fonction-est là une relation ? Laboratoire Med. de Clin Chem 2005;43(10):1147-50.

62. Lésions de Maeda N, de Sawayama Y, de Tatsukawa M, et autres d'artère carotide et facteurs de risque athérosclérotiques dans les patients de hémodialyse japonais. Athérosclérose. 2003 juillet ; 169(1) : 183-92.

63. Ohkuma T, Minagawa T, Takada N, et autres protéine C réactive, lipoprotéine (a), homocystéine, et sexe masculin contribuent à l'athérosclérose carotide dans les dialysés péritonéaux. Rein DIS d'AM J. 2003 août ; 42(2) : 355-61.

64. Mallamaci F, Zoccali C, Tripepi G, et autres Hyperhomocysteinemia prévoit des résultats cardio-vasculaires dans des patients de hémodialyse. Rein international. 2002 fév. ; 61(2) : 609-14.

65. Facteurs de Kimura H et de Yoshida H. Risk pour la maladie vasculaire athérosclérotique dans les patients sur la hémodialyse d'entretien--avec le respect particulier au système de transport de cholestérol et au hyperhomocysteinemia inverses. Rinsho Byori. 2002 août ; 50(8) : 793-801.

66. Krasniak A, Drozdz M, Chmiel G, et autres évaluation de progression d'athérosclérose dans les patients a traité à plusieurs reprises avec la hémodialyse. Przegl Lek. 2002;59(8):606-10.

67. Lim picoseconde, WR accroché, Wei YH. Polymorphisme dans le gène de réductase de methylenetetrahydrofolate : son impact aux niveaux d'homocystéine de plasma et athérosclérose carotide dans des patients d'ESRD recevant la hémodialyse. Nephron. 2001 mars ; 87(3) : 249-56.

68. Oishi K, Nagake Y, Yamasaki H, et autres. L'importance de l'homocystéine de sérum nivelle dans les patients diabétiques sur la hémodialyse. Greffe de cadran de Nephrol. 2000 juin ; 15(6) : 851-5.

69. Moustapha A, Naso A, Nahlawi M, et autres étude prospective de hyperhomocysteinemia comme facteur de risque cardio-vasculaire défavorable dans la maladie rénale de phase finale. Circulation. 20 janvier 1998 ; 97(2) : 138-41.

70. Bostom AG, Shemin D, Verhoef P, et autres niveaux d'homocystéine de plasma Elevated et résultats totaux de jeûne de maladie cardio-vasculaire dans des dialysés d'entretien. Une étude prospective. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1997 nov. ; 17(11) : 2554-8.

71. Parfrey picoseconde, Foley RN. L'épidémiologie clinique de la maladie cardiaque en insuffisance rénale chronique. J AM Soc Nephrol. 1999 juillet ; 10(7) : 1606-15.

72. Nanayakkara picowatt, Teerlink T, CD de Stehouwer, et autres concentration asymétrique du dimethylarginine de plasma (ADMA) est indépendamment associé à l'épaisseur carotide d'intima-media et à la concentration vasculaire soluble de l'adhérence cellulaire molecule-1 (sVCAM-1) de plasma dans les patients présentant l'insuffisance rénale doux-à-modérée. Rein international. 2005 nov. ; 68(5) : 2230-6.

73. Le RM de Henry, Kostense PJ, le Bos G, et autres insuffisance rénale douce est associé à la mortalité cardio-vasculaire accrue : L'étude de Hoorn. Rein international. 2002 Oct. ; 62(4) : 1402-7.

74. Stam F, van Guldener C, Becker A, et autres dysfonctionnement endothélial contribue à la mortalité cardio-vasculaire fonction-associée rénale dans une population avec l'insuffisance rénale douce : l'étude de Hoorn. J AM Soc Nephrol. 2006 fév. ; 17(2) : 537-45.

75. La PA de McCullough, le soman solides solubles, Shah solides solubles, risque et autres associé au dysfonctionnement rénal dans les patients dans l'unité de soin coronaire. J AM Coll Cardiol. 2000 sept ; 36(3) : 679-84.

76. FB de Culleton, Larson MG, Wilson picowatt, et autres maladie cardio-vasculaire et mortalité dans une cohorte à caractère communautaire avec l'insuffisance rénale douce. Rein international. 1999 décembre ; 56(6) : 2214-9.

77. Jungers P, Nguyen KT, ZA Massy, et autres incidence des accidents occlusifs artériels athérosclérotiques dans le predialysis et les dialysés : une étude multicentric dans le secteur d'Ile de France. Greffe de cadran de Nephrol. 1999 avr. ; 14(4) : 898-902.

78. PA de McCullough, Wolyn R, Rocher LL, Levin RN, O'Neill WW. Insuffisance rénale aiguë après l'intervention coronaire : incidence, facteurs de risque, et relations à la mortalité. AM J Med. 1997 nov. ; 103(5) : 368-75.

79. Chambre JD, Brosnan JE, Brosnan JT. Prise rénale et excrétion d'homocystéine chez les rats avec le hyperhomocysteinemia aigu. Rein international. 1998 nov. ; 54(5) : 1601-7.

80. Chambre JD, Brosnan JE, Brosnan JT. Caractérisation de métabolisme d'homocystéine dans le rein de rat. Biochimie J. 1997 15 novembre ; 328 (pinte 1) 287-92.

81. Herrmann W, Obeid R. Hyperhomocysteinemia et réponse de la méthionine font un cycle des intermédiaires au traitement de vitamine dans les patients rénaux. Laboratoire Med. de Clin Chem 2005;43(10):1039-47.

82. Garibotto G, Sofia A, Valli A, et autres causes de hyperhomocysteinemia dans les patients présentant des maladies rénales chroniques. Semin Nephrol. 2006 janv. ; 26(1) : 3-7.

83. Tunuguntla A, Yerra L. Le patient rénal avec cardio-vasculaire maladie-aucun plus long un problème simple de tuyauterie. Tenn Med. 2005 août ; 98(8) : 395-6, 399.

84. Nerbass FB, Draibe SA, Feiten SF, et autres homocystéine et ses causes déterminantes dans les patients chroniques nondialyzed de maladie rénale. Régime Assoc de J AM. 2006 fév. ; 106(2) : 267-70.

85. Gonin JM, Nguyen H, Gonin R, et autres procès commandés d'acide folique de dose très élevée, vitamines B12 et B6, acide folinic intraveineux et sérine pour le traitement du hyperhomocysteinemia dans ESRD. J Nephrol. 2003 juillet ; 16(4) : 522-34.

86. Ghandour H, Bagley PJ, Shemin D, et autres distribution des formes foliques de plasma dans des patients de hémodialyse recevant les doses quotidiennes élevées de L-folinic ou d'acide folique. Rein international. 2002 décembre ; 62(6) : 2246-9.

87. Bostom AG, FB de Culleton. Hyperhomocysteinemia dans la maladie rénale chronique. J AM Soc Nephrol. 1999 avr. ; 10(4) : 891-900.

88. ZA Massy. Stratégies potentielles pour normaliser les niveaux de l'homocystéine dans des patientes d'insuffisance rénale chronique. Supplément du rein international. 2003 mai ; (84) : S134-6.

89. Vrentzos GE, Papadakis JA, Vardakis KE, et autres administration intraveineuse de la vitamine B12 dans le traitement du hyperhomocysteinemia s'est associé à la maladie rénale de phase finale. J Nephrol. 2003 juillet ; 16(4) : 535-9.

90. GM de Righetti M, de Ferrario, Milani S, et autres effets de traitement à acide folique aux niveaux d'homocystéine et maladie vasculaire dans des patients de hémodialyse. Med Sci Monit. 2003 avr. ; 9(4) : I19-24.

91. Kr de Polkinghorne, Zoungas S, Branley P, et autres procès randomisé et contrôlé par le placebo de la vitamine intramusculaire B12 pour le traitement du hyperhomocysteinaemia dans des dialysés. Med J. d'interne 2003 nov. ; 33(11) : 489-94.

92. Disjoignez-Plassmann G, Fodinger M, Buchmayer H, et autres effet de thérapie d'acide folique de dose élevée sur le hyperhomocysteinemia dans des patients de hémodialyse : résultats de l'étude multicentre de Vienne. J AM Soc Nephrol. 2000 juin ; 11(6) : 1106-16.

93. Disponible à : http://www.duj.com/Kidneydisease.html. Accédé le 17 juin 2006.

94. Barbosa J, Steffes MW, Sutherland De, et autres effet du contrôle glycémique sur les lésions rénales diabétiques tôt. Un test clinique commandé randomisé de cinq ans des destinataires diabétiques insuline-dépendants de greffe de rein. JAMA. 24 août 1994 ; 272(8) : 600-6.

95. Sarnak MJ, Levey COMME, C.A. de Schoolwerth, et autres maladie rénale comme facteur de risque pour le développement de la maladie cardio-vasculaire : une déclaration des Conseils d'association américains de coeur sur le rein dans la maladie cardio-vasculaire, la recherche d'hypertension, la cardiologie clinique, et l'épidémiologie et la prévention. Circulation. 28 octobre 2003 ; 108(17) : 2154-69.

96. CR de Gale, Ashurst H, Phillips NJ, et autres fonction rénale, homocystéine de plasma et athérosclérose carotide dans les personnes âgées. Athérosclérose. 2001 janv. ; 154(1) : 141-6.

97. Seliger SL. Inflammation et dyslipidemia en nephropathie : une perspective épidémiologique. Rein international. 2006 janv. ; 69(2) : 206-8.

98. az-Buxo JA, à haute fréquence en bois. Protection de l'endothélium : un nouveau foyer pour la gestion de la maladie rénale chronique. Hemodial international. 2006 janv. ; 10(1) : 42-8.

99. Zhang R, Liao J, Morse S, Donelon S, maladie rénale de Reisin E. et le syndrome métabolique. AM J Med Sci. 2005 décembre ; 330(6) : 319-25.

100. RB de Fathi, Gurm HS, DP de mastication, et autres. L'interaction de l'inflammation vasculaire et de la maladie rénale chronique pour la prévision de la mort à long terme après l'intervention coronaire percutanée. Coeur J. d'AM 2005 décembre ; 150(6) : 1190-7.

101. Chade AR, Brosh D, St de Higano, et autres insuffisance rénale douce est associé à l'écoulement coronaire réduit dans les patients présentant la maladie de l'artère coronaire non-obstructive. Rein international. 2006 janv. ; 69(2) : 266-71.

102. Wenzel rr. Protection rénale dans les patients hypertendus : sélection de thérapie d'antihypertensif. Drogues. 2005 ; 65 2h29 de supplément - 39.

103. Ibrahim millimètre. Inhibition de RAS dans l'hypertension. Bourdonnement Hypertens de J. 2006 fév. ; 20(2) : 101-8.

104. Harris AU SUJET DE, drogues de Chlebowski droite, de Jackson RD, et autres de cancer du sein et d'anti-inflammatoire non stéroïdien : résultats éventuels de l'initiative de la santé des femmes. Recherche de Cancer. 15 septembre 2003 ; 63(18) : 6096-101.

105. Jacobs EJ, Rodriguez C, Mondul AM, et autres. Une grande étude de cohorte d'aspirin et de toute autre incidence de drogues et de cancer de la prostate d'anti-inflammatoire non stéroïdien. Cancer national Inst de J. 6 juillet 2005 ; 97(13) : 975-80.

106. Thurnher D, Bakroeva M, Formanek M, Knerer B, drogues anti-inflammatoires Non-stéroïdales de Kornfehl J. empêchent l'activité de telomerase dans des variétés de cellule squamous de carcinome de tête et de cou. Cou principal. 2001 décembre ; 23(12) : 1049-55.

107. C.C de McMillan, Sattar N, Talwar D, O'Reilly DS, CS de McArdle. Changements des concentrations d'oligo-élément suivant le traitement anti-inflammatoire dans les patients avec le cancer gastro-intestinal. Nutrition. 2000 juin ; 16(6) : 425-8.

108. Alshafie GA, Harris AU SUJET DE, Robertson FM, et autres activité chemopreventive comparative d'ibuprofen et de retinamide de n (4-hydroxyphenyl) contre le développement et la croissance des adénocarcinomes mammaires de rat. Recherche anticancéreuse. 1999 juillet ; 19 (4B) : 3031-6.

109. Ulinski T, complications de Bensman A. Renal des anti-inflammatoires non-stéroïdaux. Voûte Pediatr. 2004 juillet ; 11(7) : 885-8.

110. Ulinski T, Guigonis V, Dunan O, insuffisance rénale aiguë de Bensman A. après traitement avec les drogues anti-inflammatoires non-stéroïdales. EUR J Pediatr. 2004 mars ; 163(3) : 148-50.

111. Perneger TV, Whelton PK, Klag MJ. Le risque d'insuffisance rénale s'est associé à l'utilisation de l'acetaminophen, de l'aspirin, et des drogues anti-inflammatoires nonsteroidal. N Angleterre J Med. 22 décembre 1994 ; 331(25) : 1675-9.

112. Effets de Whelton A. Renal des analgésiques au comptant. J Clin Pharmacol. 1995 mai ; 35(5) : 454-63.

113. Vaughan TL, Dong LM, Blount PL, et autres drogues anti-inflammatoires Non-stéroïdales et risque de progression néo-plastique dans l'oesophage de Barrett : une étude prospective. Bistouri Oncol. 2005 décembre ; 6(12) : 945-52.

114. Harris AU SUJET DE, Beebe-Donk J, bordel H, densité double de bavures. Aspirin, ibuprofen, et d'autres drogues anti-inflammatoires non-stéroïdales dans la prévention de cancer : un examen critique du blocus COX-2 non sélectif (examen). Représentant d'Oncol. 2005 avr. ; 13(4) : 559-83.

115. Sivak-Sears NR, Schwartzbaum JA, Miike R, Moghadassi M, étude cas-témoins de Wrensch M. de l'utilisation des drogues anti-inflammatoires nonsteroidal et du multiforme de glioblastoma. AM J Epidemiol. 15 juin 2004 ; 159(12) : 1131-9.

116. Smith ml, Hawcroft G, coque mA. L'effet des drogues anti-inflammatoires non-stéroïdales sur les cellules cancéreuses côlorectales humaines : preuves de différents mécanismes d'action. Cancer de l'EUR J. 2000 mars ; 36(5) : 664-74.

117. Harris AU SUJET DE, Beebe-Donk J, Alshafie GA. Réduction du risque de cancer du sein humain par les inhibiteurs cyclooxygenase-2 (COX-2) sélectifs. Cancer de BMC. 2006;627.

118. Grau de Castro JJ. Inhibiteurs COX-2 dans la prévention de cancer. Rev Clin Esp. 2005 sept ; 205(9) : 446-56.

119. Townsend KP, occasions thérapeutiques de Pratico D. Novel pour la maladie d'Alzheimer : foyer sur des drogues d'anti-inflammatoire non stéroïdien. Oct. de FASEB J. 2005 ; 19(12) : 1592-601.

120. Hirohata M, Ono K, Naiki H, drogues anti-inflammatoires Non-stéroïdales de Yamada M. ont d'anti-amyloidogenic effets pour les fibrilles de la bêta-amyloïde d'Alzheimer in vitro. Neuropharmacologie. 2005 décembre ; 49(7) : 1088-99.

121. Aizen E, Kagan G, Assy B, et autres effet des drogues anti-inflammatoires non-stéroïdales sur l'activité de cellule tueuse naturelle dans les patients présentant la démence. Isr Med Assoc J. 2005 fév. ; 7(2) : 78-81.

122. Morihara T, Teter B, Yang F, et autres ibuprofen supprime l'induction d'interleukin-1beta de pro-amyloidogenic alpha1-antichymotrypsin pour améliorer la pathologie de bêta-amyloïde (Abeta) en modèles d'Alzheimer. Neuropsychopharmacologie. 2005 juin ; 30(6) : 1111-20.

123. GM de Cole, généraliste et autres NSAID de Morihara T, de Lim et prévention antioxydante de la maladie d'Alzheimer : leçons d'in vitro et modèles animaux. Ann NY Acad Sci. 2004 décembre ; 1035:68-84.

124. Dokmeci D. Ibuprofen et maladie d'Alzheimer. Med de veinule (Plovdiv). 2004;46(2):5-10.

125. Morris MC, Evans DA, Tangney cc, et autres relation du tocophérol forme à la maladie d'Alzheimer d'incident et au changement cognitif. AM J Clin Nutr. 2005 fév. ; 81(2) : 508-14.

126. Examen de Frank B, de Gupta SA des antioxydants et maladie d'Alzheimer. Ann Clin Psychiatry. 2005 Oct. ; 17(4) : 269-86.

127. Williamson KS, PS de Gabbita, MOU S, et autres. Le nitro-gamma-tocophérol du produit 5 de nitration est augmenté dans le cerveau d'Alzheimer. Oxyde nitrique. 2002 mars ; 6(2) : 221-7.

128. Kim H, parc BS, Lee kilogramme, et autres effets des composés naturels sur la formation de fibrille et effort oxydant de la bêta-amyloïde. Nourriture chim. de J Agric. 2 novembre 2005 ; 53(22) : 8537-41.

129. Généraliste de Lim, Chu T, Yang F, et autres. La curcumine d'épice de cari réduit la pathologie oxydante de dommages et d'amyloïde chez une souris transgénique d'Alzheimer. J Neurosci. 1er novembre 2001 ; 21(21) : 8370-7.

130. GM de Cole, généraliste de Lim, Yang F, et autres prévention de la maladie d'Alzheimer : Acide gras Omega-3 et interventions antioxydantes phénoliques. Vieillissement de Neurobiol. 2005 décembre ; 26 suppléments 1:133-6.

131. Bourre JM. Rôles des acides gras insaturés (particulièrement acides gras omega-3) dans le cerveau à de divers âges et pendant le vieillissement. Vieillissement de santé de J Nutr. 2004;8(3):163-74.

132. Morris MC, Evans DA, Bienias JL, et autres consommation des poissons et des acides gras n-3 et risque de maladie d'Alzheimer d'incident. Voûte Neurol. 2003 juillet ; 60(7) : 940-6.

133. Marambaud P, Zhao H, Davies P. Resveratrol favorise le dégagement d'amyloïde-bêtas peptides de maladie d'Alzheimer. Biol chim. de J. 11 novembre 2005 ; 280(45) : 37377-82.

134. Conte A, Pellegrini S, Tagliazucchi D. Effect de resveratrol et de catéchine sur des activités de kinase de la tyrosine PC12 et leur protection synergique contre la toxicité de bêta-amyloïde. Recherche d'Exp Clin de drogues. 2003;29(5-6):243-55.

135. Savaskan E, Olivieri G, Meier F, et autres resveratrol d'ingrédient de vin rouge se protège contre le neurotoxicity de bêta-amyloïde. Gérontologie. 2003 nov. ; 49(6) : 380-3.

136. Disponible à : http://www.journalsonline.tandf.co.uk/(rie3sl55ebw3ppe02kjgd145)/app/home/contribution.asp?referrer=parent&backto=issue,3,9;journal,11,35;linkingpublicationresults,1:100646,1. Accédé le 22 juin 2006.

137. Gazdikova K, Gvozdjakova A, Kucharska J, et autres effet du coenzyme Q10 dans les patients présentant des maladies rénales. Cas Lek Cesk. 24 mai 2001 ; 140(10) : 307-10.

138. Disponible à : http://cancerweb.ncl.ac.uk/cancernet/600916.html. Accédé le 19 juin 2006.

139. Aydogdu N, Atmaca G, Yalcin O, et autres effets protecteurs de la L-carnitine sur l'insuffisance rénale aiguë myoglobinuric chez les rats. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2006 janv. ; 33 (1-2) : 119-24.

140. Savica V, Santoro D, Mazzaglia G, et autres infusions de L-carnitine peut supprimer la protéine C réactive de sérum et améliorer le statut nutritionnel dans des patients de hémodialyse d'entretien. J Ren Nutr. 2005 avr. ; 15(2) : 225-30.

141. Kazmi WH, Obrador GT, Sternberg M, et autres thérapie de carnitine est associé à l'utilisation diminuée d'hôpital parmi des patients de hémodialyse. AM J Nephrol. 2005 mars ; 25(2) : 106-15.

142. Bellinghieri G, Santoro D, Calvani M, Savica V. Role de carnitine dans la synthèse de modulation de protéine d'aigu-phase dans des patients de hémodialyse. J Ren Nutr. 2005 janv. ; 15(1) : 13-7.

143.Grazi G, Meriggioli M, Donati G. Le traitement avec la L-carnitine peut-il améliorer l'inflammation dans les patients de hémodialyse chroniques ? G Ital Nefrol. 2004 nov. ; 21 suppléments 30 : S204-7.

144. Sener G, Sehirli O, Ipci Y, et autres effets protecteurs de taurine contre des dommages oxydants causés par la nicotine de vessie urinaire de rat et rein. Pharmacologie. 2005 avr. ; 74(1) : 37-44.

145. Bosgelmez II, Guvendik G. Effects de taurine aux paramètres d'effort et aux niveaux oxydants de chrome a changé par exposition hexavalente aiguë de chrome dans le tissu de rein de souris. Biol Trace Elem Res. 2004;102(1-3):209-25.

146.Mozaffari milliseconde, Miyata N, commutateur de Schaffer. Effets de taurine et d'enalapril sur la fonction de rein du rat glucose-intolérant hypertendu. AM J Hypertens. 2003 août ; 16(8) : 673-80.

147. Verzola D, MB de Bertolotto, Villaggio B, et autres taurine empêche l'apoptosis induit par le haut glucose ambiant en cellules rénales de tubule humain. J Investig Med. 2002 nov. ; 50(6) : 443-51.

148. Iqbal M, écart-type de Sharma, Okazaki Y, Fujisawa M, supplémentation d'Okada S. Dietary de curcumine augmente l'antioxydant et les enzymes de métabolisme de la phase II chez les souris mâles de ddY : rôle possible dans la protection contre la carcinogenèse et la toxicité chimiques. Pharmacol Toxicol. 2003 janv. ; 92(1) : 33-8.

149. Jiang MC, à haute fréquence de Yang-Yens, Yen JJ, Lin JK. La curcumine induit l'apoptosis dans NIH immortalisé 3T3 et variétés de cellule malignes de cancer. Cancer de Nutr. 1996;26(1):111-20.

150. Tirkey N, Kaur G, Vij G, Chopra K. Curcumin, un diferuloylmethane, atténue le dysfonctionnement rénal causé par cyclosporine et l'effort oxydant en reins de rat. BMC Pharmacol. 2005;515.

151. Gaedeke J, Na noble, frontière WA. La curcumine bloque la fibrose dans anti-ta 1 glomérulonéphrite par le -règlement du rein international de l'oxygénase 1. de heme. 2005 nov. ; 68(5) : 2042-9.

152. Ali BH, Al-Wabel N, Mahmoud O, S.M. de Mousa, Hashad M. Curcumin a une action palliative sur la néphrotoxicité causée par la gentamicine dans les rats. Fundam Clin Pharmacol. 2005 août ; 19(4) : 473-7.

153. Okazaki Y, Iqbal M, effets d'Okada S. Suppressive de curcumine diététique en augmentation l'activité du décarboxylase rénal d'ornithine chez les souris a traité avec un carcinogène rénal, nitrilotriacétate ferrique. Acta de Biochim Biophys. 10 juin 2005 ; 1740(3) : 357-66.

154. Disponible à : http://www.cerefolin.com/SuperiorHCYEffect. Accédé le 19 juin 2006.