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LE Magazine en octobre 2006
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Thérapies nutritionnelles pour l'homocystéine de gestion

Par William Davis, DM

Les scientifiques ont accumulé une immense quantité de données associant les niveaux excessifs de l'homocystéine dans la maladie coronarienne et d'autres conditions pathologiques. D'ailleurs, la recherche naissante découvre des corrélations importantes entre l'homocystéine élevée avec des maladies chroniques telles que la dégénérescence maculaire, la maladie d'Alzheimer, et l'ostéoporose.

En cet article, nous prenons un regard à la recherche établie sur les dangers de l'homocystéine élevée, aussi bien que certains des résultats plus récents au sujet de ce marqueur important de santé cardio-vasculaire. Nous décrivons également les stratégies que les adultes vieillissants peuvent employer pour abaisser l'homocystéine naturellement, aussi bien que notre raisonnement pour poursuivre une approche si préventive.

L'homocystéine est un acide aminé qui joue des fonctions clé dans la fabrication cellulaire de métabolisme et de protéine. Aux niveaux élevés dans le corps, cependant, l'homocystéine peut avoir d'une grande portée, peut-être même des conséquences mortelles, s'étendant de la maladie cardiaque et de la course à l'ostéoporose et à la dépression.

On l'accepte maintenant largement que seules les sources de nourriture ne puissent pas uniformément fournir les niveaux des éléments nutritifs nécessaires pour soutenir le métabolisme optimal d'homocystéine. Tandis que FDA a exigé la fortification d'acide folique dans des produits de blé, ce n'est pas assez presque pour beaucoup d'adultes vieillissants.

Les études naissantes découvrent des stratégies nutritionnelles nouvelles pour abaisser les niveaux élevés d'homocystéine, offrant de nouvelles possibilités pour le contrôle efficace de cet acide aminé potentiellement mortel.

Maladies vasculaires. Illustration coupée d'un caillot sanguin (centre inférieur) approchant une jonction (centre) de l'artère carotide gauche qui a été rétrécie par les plaques athérosclérotiques (jaune). Ce sont les dépôts gras du cholestérol sur les murs d'artère. Ils ont causé le rétrécissement de l'artère, et si le caillot sanguin loge, alors l'approvisionnement en sang oxygéné à la tête et le cerveau sera interrompu. Ceci causera une course, où le cerveau est dû endommagé au manque de l'oxygène. L'épine dorsale, ses nerfs (jaunes), et os de crâne et structures de gorge sont également vus.

Risque d'homocystéine et de maladie vasculaire

Après la découverte de l'homocystéine en 1931, peu a été connu au sujet de cet acide aminé pendant plusieurs décennies. Ceci changé pendant les années 1960, quand Dr. Kilmer McCully de Harvard a proposé que l'athérosclérose extraordinairement avancée observée chez les enfants et des adolescents souffrant des crises cardiaques et de la course ait été due à un excès extrême d'homocystéine. Les taux sanguins d'homocystéine dans ces enfants fâcheux se sont étendus aussi haut que 300 micromoles par litre (µmol/L), assez haut être facilement détecté dans l'urine, ainsi le terme mal approprié initial le « homocystinuria. » Pendant des années après ses observations initiales chez les enfants, et en dépit de l'opposition intense, Dr. McCully a argué du fait que l'homocystéine était également un facteur de risque majeur pour la maladie cardiaque dans la population plus large.

Les études suivantes ont confirmé la proposition de Dr. McCully's. Une étude épidémiologique a démontré que des niveaux d'homocystéine au-dessus de 10 µmol/L sont associés jusqu'à une augmentation triple de risque de crise cardiaque.1 de tels niveaux sont répandu, se produisant dans 5-10% de la population des USA et 40% de patients présentant la maladie vasculaire.2 le risque de l'homocystéine est « continu, » n'ayant aucun seuil d'avertissement où le risque se développe soudainement. Au lieu de cela, le plus haut votre niveau d'homocystéine, le plus grand votre risque. Les niveaux ont généralement pensé à comme la normale parce qu'ils sont moyens pour des Américains ont été montrées pour contribuer à la maladie cardiaque et au risque de course. Les niveaux aussi bas que 9 µmol/L comportent le risque à long terme, avec le risque montant plus en flèche aux niveaux de 15 µmol/L ou plus grand.3 malheureusement, beaucoup de laboratoires de sang considèrent comme étant toujours les niveaux « normaux » 5-15 µmol/L. Ainsi, si votre docteur vous dit votre niveau d'homocystéine est « normale, » vous devriez demander, « comment normale ? »

Depuis des observations initiales de Dr. McCully's, l'homocystéine a été attachée à une constellation de désordres biochimiquement relatifs. Le manque d'appui profond-empoché d'entreprise pharmaceutique, à un certain degré, a été ralenti l'évolution des données cliniques confirmatoires. Cependant, nous commençons à voir la formation d'un large consensus à travers un grand choix d'états de la maladie. L'homocystéine et une insuffisance des éléments nutritifs qui l'abaissent prennent le centre de la scène. Heureusement, le traitement pour abaisser l'homocystéine excédentaire est peu coûteux, sûr, et facilement disponible.

Homocystéine, plaque, et blessure artérielle

L'homocystéine a été impliquée aux étapes multiples du processus menant à la croissance et à l'activité coronaires et artérielles de plaque. Parmi le plus important des effets préjudiciables observés soyez :

  • L'homocystéine induit la croissance des cellules musculaires vasculaires, qui sont les composants principaux de la plaque athérosclérotique.4-6 les niveaux élevés d'homocystéine stimulent la production d'interleukin-8 et de monocyte protein-1 chemoattractant, qui sont responsables d'attirer les cellules inflammatoires dans le mur artériel.La blessure et la plaque de 7,8 entraînements d'inflammation se rompent, entraînant la crise cardiaque.9,10
  • Des niveaux élevés d'homocystéine sont associés à l'oxydation des particules de la lipoprotéine à basse densité (LDL), une forme plus préjudiciable de LDL.11-16
  • L'homocystéine peut favoriser la formation de caillot sanguin par les divers mécanismes qui ne sont toujours pas bons compris. Il semble avoir des effets qui augmentent des facteurs de coagulation, augmentent l'expression de facteur de tissu, augmentent l'agrégation de plaquette, et empêchent une protéine d'anticoagulant appelée le thrombomodulin. Il peut également causer des anomalies dans la fonction de la génération de fibrinogène et de thrombine.17-26 la formation de caillot sanguin est l'étape finale dans la crise cardiaque après des ruptures d'une plaque.

L'homocystéine est un marqueur important de risque accru pour la plaque carotide et aortique, qui signalent le risque intensifié pour la course. Le plus haut votre niveau d'homocystéine, plus l'ampleur de la plaque dans l'aorte est grande, la grande artère qui émerge du coeur.27,28 le projet européen d'action concertée ont rapporté plus qu'un doublement de la maladie vasculaire quand les niveaux d'homocystéine dépassent 12 µmol/L.29 pour des patients présentant la maladie de l'artère coronaire, niveaux d'homocystéine de 20 µmol/L ou prévoient plus haut un risque plus élevé quintuple effrayant de mortalité comparé aux patients à un niveau de 9 µmol/L.5

L'homocystéine cause-t-elle des crises cardiaques chez l'homme ? Les observations épidémiologiques substantielles montrent ce plus le niveau d'homocystéine est élevé, plus le risque de crise cardiaque est haut. Par exemple, une étude rapportée dans New England Journal de médecine a suivi 587 personnes avec la maladie coronarienne, dont beaucoup avaient subi la chirurgie ou l'angioplastie de déviation. Au cours des cinq années suivantes, le taux de mortalité de ceux avec des niveaux d'homocystéine en-dessous de 9 µmol/L était 3,8%. Le taux de mortalité pour ceux avec des niveaux d'homocystéine de 15 µmol/L ou le plus grand était 24,7% plus de six fois plus haut !5 observations semblables ont été faites dans plusieurs autres grandes études.31-33

Les niveaux d'homocystéine prévoient la progression d'athérosclérose

Dans une publication récente, les chercheurs de l'UCLA et le Johns Hopkins ont rapporté des relations entre les niveaux élevés d'homocystéine et la progression des plaques athérosclérotiques.

Dans les patients avec de l'homocystéine élevée, la progression de la calcification d'artère coronaire (un indicateur de charge athérosclérotique de plaque) a doublé au cours d'une période de 20 mois comparée à celle des personnes à des valeurs plus basses d'homocystéine.30

Parmi les facteurs de risque cardio-vasculaires nouvellement naissants sont l'homocystéine et la protéine C réactive (CRP). La tomodensitométrie de faisceau d'électrons (EBT) a également émergé comme un outil utile pour évaluer la calcification d'artère coronaire, et pour mesurer la charge athérosclérotique de plaque et pour aider de ce fait à prévoir le risque de futurs événements coronaires.

Dans leur étude, les chercheurs d'UCLA-John Hopkins se sont inscrits 100 hommes et 33 femmes. Tous étaient sans symptômes de maladie de l'artère coronaire ou de maladie rénale, et avaient subi des balayages d'EBT dans les 8-80 mois précédents. Les balayages de la répétition reçus par participants EBT et leur sang ont été examinés pour CRP, homocystéine, et d'autres facteurs de risque cardio-vasculaires lors de l'inscription dans l'étude.30

Participants aux dont les niveaux d'homocystéine étaient égaux ou plus considérablement que 12 µmol/L se sont avérés avoir une augmentation de moyen de 35% de la progression de la calcification d'artère coronaire, comparés à une augmentation de 17% de ceux dont les niveaux d'homocystéine étaient en-dessous de 12 µmol/L. Autre facteur considéré dans l'étude, telle que le cholestérol ou l'indice de masse corporelle, n'a pas prévu la progression coronaire de calcification. Les auteurs ont conclu que l'homocystéine élevée « prévoit fortement et indépendamment la progression de la charge coronaire de plaque. »30

Genre, vieillissement, et d'autres facteurs de risque

Les niveaux d'homocystéine augmentent graduellement pendant que nous vieillissons, avec un saut brusque dans les femelles pendant les années ménopausiques. De l'âge adulte tôt à l'âge de 60 et en haut, les augmentations des niveaux d'homocystéine de 50-100% sont souvent les augmentations seen.34 de 2-5 µmol/L sont communes sur plusieurs années chez des hommes et des femmes, en particulier après l'âge de 65. Par conséquent, une évaluation favorable simple de laboratoire ne signifie pas nécessairement que son homocystéine ne se lèvera pas aux niveaux dangereux plusieurs ans après. Il est recommandé de retester votre niveau d'homocystéine chaque année, même si une première lecture est favorable.

Certains facteurs de mode de vie peuvent augmenter le risque de niveaux élevés d'homocystéine. Les végétariens, par exemple, tendent à avoir 20-30% niveaux plus élevés d'homocystéine que leurs homologues carnivores. Cette observation est vraisemblablement due à moins de prise de la vitamine B12 dans le régime végétarien.35-36 le tabagisme, la consommation excessive de café (plus de 5-6 tasses quotidiennes), et l'abus d'alcool peuvent également soulever l'homocystéine.37

Les niveaux élevés d'homocystéine prennent l'importance spéciale en présence d'autres facteurs de risque pour la maladie vasculaire. Par exemple, les chercheurs néerlandais ont prouvé que tandis qu'une augmentation 5-µmol/L en homocystéine dans les non-diabétiques confère un 38% plus grand risque de maladie cardio-vasculaire, la même augmentation 5-µmol/L des diabétiques comporte un 238% plus grand risque !38 personnes qui fument ont un risque énormément magnifié de maladie cardio-vasculaire en présence des niveaux plus élevés d'homocystéine. Une étude de l'Europe a montré à un fois 12 un plus gros risque pour la maladie cardio-vasculaire dans les fumeurs avec des niveaux d'homocystéine au-dessus de 12 µmol/L.39

D'autres données prouvent que le plus haut votre homocystéine, plus elle augmente les dangers d'autres facteurs de risque tels que le risque riche en cholestérol et magnifiant multiple.39 une combinaison particulièrement mortelle des facteurs de risque est un niveau élevé d'homocystéine (dans cette étude, au-dessus de 12 µmol/L pour des femelles et de plus considérablement que 15 µmol/L pour des mâles) combiné avec de la lipoprotéine (a) niveau de plus considérablement que 40 mg/dl.40

Le traitement réduit-il le risque ?

Les chercheurs dans Ontario, Canada, ont rapporté qu'un niveau d'homocystéine au-dessus de 14 µmol/L a identifié un groupe montrant beaucoup plus de croissance rapide de plaque carotide ; cependant, le traitement avec mg 2500 le magnétocardiogramme de l'acide folique, 25 de la vitamine B6, et le magnétocardiogramme 250 de la vitamine B12 quotidiennement a complètement éliminé toute autre croissance de plaque.41 chercheurs néerlandais ont rendu compte intensivement de traiter les niveaux élevés d'homocystéine utilisant l'acide folique et la vitamine B6 dans les patients avec la maladie artérielle périphérique (habituellement des artères de jambe), démontrant la réduction de risque de crise cardiaque et la croissance ralentie de la plaque carotide et de jambe d'artère.42,43

Dans une étude suisse, 553 patients ont été donnés un placebo ou un mg 1000 le magnétocardiogramme de l'acide folique, 10 de B6, et un magnétocardiogramme 400 de B12 quotidiennement après l'angioplastie coronaire. Après six mois, 9,9% des patients recevant les vitamines de B ont dû subir une procédure de répétition pour la recroissance du blocage ou d'un nouveau blocage, alors que 16,0% de témoins placebo exigeaient une autre procédure. Des événements cardiaques globaux, y compris la mort, ont été réduits de 22,8% dans le groupe de placebo à 15,4% dans le groupe de B-vitamine. Intéressant, les deux groupes ont commencé par un niveau d'homocystéine de seulement 11,0 µmol/L, qui a été réduit à 7,2 µmol/L avec des vitamines de B.44 un autre procès seul d'acide folique (mg 5 quotidien) contre le placebo dans 283 Néerlandais patient-toute crise cardiaque survivant-ont rapporté des résultats contradictoires. Tous les participants ont pris un médicament de cholestérol-abaissement avec l'acide folique ou le placebo. Ce procès n'a indiqué aucun avantage d'acide folique en plus de la drogue de cholestérol sur une période d'une année.45

Artère carotide rétrécie. Balayage tridimensionnel coloré de la tomodensitométrie (CT) de l'intérieur de l'artère carotide de 59 ans d'un patient, montrant la sténose (rétrécissement). L'artère carotide fournit le sang à la tête. L'artère est devenue rétrécie par les dépôts gras (jaune) qui épaississent le revêtement intérieur des artères.

Une étude carotide d'ultrason a prouvé que la supplémentation avec mg 2500 le magnétocardiogramme de l'acide folique, 25 de la vitamine B6, et le magnétocardiogramme 250 de la vitamine B12 a quotidiennement réalisé la régression modeste de la plaque carotide. Deux groupes ont été examinés : ceux avec de l'homocystéine de ligne de base nivelle au-dessus de 14 µmol/L et de ceux avec des niveaux en-dessous de 14 µmol/L. Les participants avec de l'homocystéine plus supérieure nivelle la plus grande régression réalisée utilisant des suppléments, mais même le groupe avec les niveaux initiaux en-dessous de 14 µmol/L a obtenu la régression de plaque, proposant que les niveaux idéaux d'homocystéine soient bien en-dessous de 14 µmol/L.41

Une étude de sillage Forest University a produit des résultats légèrement contradictoires. Une comparaison d'une soi-disant formulation de B-vitamine de « haut-dose » mg 2500 du magnétocardiogramme de l'acide folique, 25 de la vitamine B6, et le magnétocardiogramme 400 de la vitamine B12 contre un régime de « bas-dose » du magnétocardiogramme 200 de l'acide folique, de 0,2 mg de B6, et du magnétocardiogramme 6 de B12 n'a montré aucune différence dans la course ou risque de crise cardiaque sur deux ans. Dans cette étude comparant la « bas-dose » à des vitamines de « haut-dose », la lecture moyenne d'homocystéine de ligne de base était 13,4 µmol/L de sang. Le groupe de vitamine de « bas-dose » a éprouvé très peu de changement des niveaux d'homocystéine après deux ans. Le soi-disant bras de « haut-dose » (qui n'a pas fourni en particulier les doses élevées) a diminué de la ligne de base de 13,4 µmol/L à 11,0 µmol/L. Cette baisse n'était pas assez pour introduire à ceux-ci de soi-disant sujets de « haut-dose » dans la gamme sûre d'homocystéine requise pour réduire le risque de course.46

En dépit de l'association épidémiologique forte entre le risque d'homocystéine et de crise cardiaque et de course, les procès de traitement doivent toujours définir mieux comment mieux contrôler le remplacement de vitamine. Les études qui incluent des participants avec des niveaux plus élevés d'homocystéine sont nécessaires afin de produire statistiquement des résultats signicatifs. La plupart des participants aux études qui n'ont pas montré l'avantage ont eu les niveaux bas d'homocystéine. Il n'est donc aucune surprise qu'un avantage de traitement sur une période de bref temps ne pourrait pas être mesuré. Imagine donnant un antibiotique aux gens s'ils ont eu une infection. Aucun avantage ne serait vraisemblablement mesuré en raison d'un effet de dilutional de traiter des personnes sans infection. Les procès supplémentaires peuvent jeter davantage de lumière sur ces questions. Cependant, l'association entre l'homocystéine et la maladie est tellement primordialement forte que la plupart des autorités conviennent que le traitement est aisément justifié et recommandé.

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