Vente de soins de la peau de prolongation de la durée de vie utile

Résumés

LE Magazine en août 2007
image

Statins

Réduction de lipides intensive avec l'atorvastatin dans les patients présentant la maladie coronarienne stable.

FOND : Les procès précédents ont démontré que l'abaissement des taux de cholestérol de la lipoprotéine à basse densité (LDL) au-dessous des niveaux actuellement recommandés est salutaire dans les patients présentant des syndromes coronaires aigus. Nous avons pour l'avenir évalué l'efficacité et la sécurité d'abaisser des taux de cholestérol de LDL en-dessous de mg 100 par décilitre (mmol 2,6 par litre) dans les patients présentant la maladie cardiaque coronaire stable (CHD). MÉTHODES : Un total de 10.001 patients présentant les taux de cholestérol médicalement évidents de CHD et de LDL moins de mg de 130 par décilitre (mmol 3,4 par litre) ont été aléatoirement affectés à la thérapie à double anonymat et ont reçu 10 mg ou mg 80 d'atorvastatin par jour. Des patients ont été suivis pour une médiane de 4,9 ans. Le point final primaire était l'occurrence d'un premier événement cardio-vasculaire principal, définie comme mort de CHD, d'infarctus du myocarde lié non procédure non mortel, de ressuscitation après arrêt cardiaque, ou de course mortelle ou non mortelle. RÉSULTATS : Les taux de cholestérol moyens de LDL étaient mg 77 par décilitre (mmol 2,0 par litre) pendant le traitement avec mg 80 du mg d'atorvastatin et 101 par décilitre (mmol 2,6 par litre) pendant le traitement avec du mg 10 d'atorvastatin. L'incidence des altitudes persistantes dans des niveaux d'aminotransferase de foie était de 0,2 pour cent dans le groupe donné mg 10 d'atorvastatin et de 1,2 pour cent dans le groupe donné mg 80 de l'atorvastatin (P<0.001). Un événement primaire s'est produit dans 434 patients (8,7%) recevant mg 80 d'atorvastatin, par rapport à 548 patients (10,9%) recevant mg 10 d'atorvastatin, représentant une réduction absolue du taux d'événements cardio-vasculaires importants de 2,2% et une réduction de parent de 22% de risque (rapport de risque, 0,78 ; intervalle de confiance de 95%, 0,69 à 0,89 ; P<0.001). Il n'y avait aucune différence entre les deux groupes de traitement dans la mortalité globale. CONCLUSIONS : La thérapie intensive de réduction de lipides avec du mg 80 d'atorvastatin par jour dans les patients avec CHD stable fournit à l'indemnité clinique significative au delà de cela accordé par traitement mg 10 d'atorvastatin par jour. Ceci s'est produit avec une plus grande incidence des niveaux élevés d'aminotransferase.

N Angleterre J Med. 7 avril 2005 ; 352(14) : 1425-35

atorvastatin de Haut-dose après course ou accident ischémique transitoire.

FOND : Les Statins réduisent l'incidence des courses parmi des patients au risque accru pour la maladie cardio-vasculaire ; s'ils réduisent le risque de course après qu'une course ou un accident ischémique transitoire récente (TIA) reste à établir. MÉTHODES : Nous avons aléatoirement affecté 4.731 patients qui avaient eu une course ou un TIA dans les un à six mois avant entrée d'étude, ont eu des taux de cholestérol de la lipoprotéine à basse densité (LDL) de mg 100 à 190 par décilitre (2,6 à mmol 4,9 par litre), et n'ont eu aucune maladie cardiaque coronaire connue au traitement à double anonymat avec du mg 80 d'atorvastatin par jour ou placebo. Le point final primaire était une première course non mortelle ou mortelle. RÉSULTATS : Le taux de cholestérol moyen de LDL pendant le procès était mg 73 mg par décilitre (mmol 1,9 par litre) parmi des patients recevant l'atorvastatin et 129 par décilitre (mmol 3,3 par litre) parmi des patients recevant le placebo. Pendant un suivi médian de 4,9 ans, 265 patients (11,2%) recevant l'atorvastatin et 311 patients (13.1%t) recevant le placebo ont eu une course mortelle ou non mortelle (réduction absolue de cinq ans de risque, 2,2% ; rapport ajusté de risque, 0,84 ; intervalle de confiance de 95%, 0,71 à 0,99 ; P=0.03 ; P=0.05 non ajusté). Le groupe d'atorvastatin a eu 218 courses ischémiques et 55 courses hémorragiques, tandis que le groupe de placebo a eu 274 courses ischémiques et 33 courses hémorragiques. La réduction absolue de cinq ans du risque d'événements cardio-vasculaires importants était de 3,5 pour cent (rapport de risque, 0,80 ; intervalle de confiance de 95%, 0,69 à 0,92 ; P=0.002). Le taux de mortalité global était semblable, avec les 216 décès dans le groupe d'atorvastatin et les 211 décès dans le groupe de placebo (P=0.98), de même que les taux d'événements défavorables sérieux. Les teneurs élevés en enzymes de foie étaient plus communs dans les patients prenant l'atorvastatin. CONCLUSIONS : Dans les patients avec la course récente ou le TIA et sans maladie cardiaque coronaire connue, mg 80 d'atorvastatin par jour a réduit l'incidence globale des courses et des événements cardio-vasculaires, en dépit d'une petite augmentation de l'incidence de la course hémorragique.

N Angleterre J Med. 10 août 2006 ; 355(6) : 549-59

Sécurité de Statin : un examen systématique.

Un examen systématique des études de cohorte, des essais aléatoires, des avis volontaires aux autorités réglementaires nationales, et des rapports édités de cas a été entrepris pour évaluer l'incidence et les caractéristiques des effets inverses dans les patients soignés avec 3 inhibiteurs de réductase du coenzyme A (HMG-CoA) de hydroxy-3-methylglutaryl, ou statins. Pour des statins autres que le cerivastatin, l'incidence du rhabdomyolysis dans 2 études de cohorte était 3,4 (1,6 à 6,5) par 100.000 années-personnes, une évaluation soutenue par des données de 20 a randomisé des procès commandés. La fatalité de cas était 10%. L'incidence était environ 10 fois plus grande quand le gemfibrozil a été employé en combination avec des statins. L'incidence était plus haute (4,2 par 100.000 années-personnes) avec le lovastatin, le simvastatin, ou l'atorvastatin (qui sont oxydés par le cytochrome P450 3A4 [CYP3A4], qui est empêché par beaucoup de drogues) que le pravastatin ou le fluvastatin (qui ne sont pas oxydés par CYP3A4). Chez les personnes prenant le simvastatin, le lovastatin, ou l'atorvastatin, 60% de cas a impliqué des drogues connues pour empêcher CYP3A4 (des antifungals particulièrement d'érythromycine et d'azole), et 19% a impliqué des fibrates, principalement gemfibrozil. L'incidence de myopathy dans les patients soignés avec des statins, prévus à partir des études de cohorte soutenues par des essais aléatoires, était 11 par 100.000 années-personnes. Pour l'affection hépatique, les essais aléatoires ont rapporté moins désordres hepatobiliary en statins assignés par patients que dans ceux placebo assigné. Le taux d'avis d'insuffisante hépatique aux autorités réglementaires était environ 1 par million d'années-personnes d'utilisation de statin. Les essais aléatoires ne montrent aucun excès de la maladie rénale ou du proteinuria dans les participants statin-assignés, et la baisse dans le taux de filtrage glomérulaire était plus petite avec des statins qu'avec le placebo. Les preuves de 4 études de cohorte et rapports de cas suggèrent que les statins causent la neuropathie périphérique, mais le risque imputable est petit (12 par 100.000 années-personnes). Aucun changement de fonction cognitive n'a été trouvé dans les essais aléatoires des statins dans les patients pluss âgé.

AM J Cardiol. 17 avril 2006 ; 97 (8A) : 52C-60C

L'effet du coenzyme q10 sur des symptômes myopathic dans les patients a traité avec des statins.

Le traitement de l'hypercholestérolémie avec des statins (3-hydroxy-3-methylglutaryl inhibiteurs de réductase de coenzyme A) est efficace dans la prévention primaire et secondaire de la maladie cardio-vasculaire. Cependant, l'utilisation de statin est souvent associée à un grand choix de symptômes ou de myopathies liés au muscle. Myopathy peut être lié en partie à l'inhibition de statin de la synthèse endogène du coenzyme Q10, un cofacteur essentiel pour la production énergétique mitochondrique. Le but de cette étude est de déterminer si la supplémentation du coenzyme Q10 réduirait le degré de douleur musculaire lié au traitement de statin. Des patients présentant des symptômes myopathic ont été aléatoirement affectés dans un protocole double-aveuglé au traitement avec le coenzyme Q10 (100 mg/jour, n = 18) ou la vitamine E (400 IU/day, n = 14) pendant 30 jours. L'interférence de douleur musculaire et de douleur avec des activités quotidiennes ont été évaluées avant et après le traitement. Après une intervention de 30 jours, la sévérité de douleur a diminué de 40% (p <0.001) et l'interférence de douleur avec des activités quotidiennes a diminué de 38% (p <0.02) dans le groupe traité avec le coenzyme Q10. En revanche, on n'a observé aucun changement de la sévérité de douleur (+9%, p = NS) ou interférence de douleur avec des activités quotidiennes (- 11%, p = NS) dans le groupe traité avec la vitamine E. en conclusion, des résultats suggère que la supplémentation du coenzyme Q10 puisse diminuer la douleur musculaire liée au traitement de statin. Ainsi, la supplémentation du coenzyme Q10 peut offrir une alternative à arrêter le traitement avec ces drogues essentielles.

AM J Cardiol. 15 mai 2007 ; 99(10) : 1409-12

Statins provoquant le syndrome de MELAS. Un rapport de cas.

FOND : Les Statins empêchent la production de 2,3 diméthoxy, le parabenzoquinone 5-methyl, 6-polyisoprene également connu sous le nom d'ubiquinone ou le coenzyme Q10 (CoQ10), qui sont exigés pour le transport mitochondrique d'électron. Les insuffisances idiopathiques CoQ10 ou primaires ont été connues pour causer encephalomyopathy mitochondrique. MÉTHODES : Nous présentons le cas d'un patient présentant le syndrome mitochondrique, se composant de l'acidose encephalomyopathy et lactique mitochondrique et des épisodes comme une course (MELAS), dont les symptômes ont été temporellement liés à la thérapie de statin. CONCLUSION : Les Statins peuvent provoquer des symptômes liés à MELAS dans les personnes susceptibles.

EUR Neurol. 2007;57(4):232-5

L'utilisation clinique des inhibiteurs de CoA-réductase de HMG et l'épuisement associé du coenzyme Q10. Un examen des publications animales et humaines.

L'épuisement de l'élément nutritif essentiel CoQ10 par le cholestérol de plus en plus populaire abaissant des drogues, inhibiteurs de réductase de CoA de HMG (statins), s'est développé d'un niveau une préoccupation d'un de l'alarme. Avec des pouvoirs et des dosages toujours plus élevés de statin, et avec du cholestérol solidement de rétrécissement de la cible LDL, la prédominance et la sévérité de l'insuffisance CoQ10 augmente sensiblement. 36 millions d'Américains environ sont maintenant des candidats pour la pharmacothérapie de statin. l'épuisement CoQ10 Statin causé par est bien documenté chez les études animales et d'humain avec des conséquences cardiaques préjudiciables dans les modèles animaux et les procès humains. Cette insuffisance nutritive médicamenteuse est liée à la dose et plus notable dans les arrangements de l'insuffisance CoQ10 préexistante comme dans les personnes âgées et dans l'arrêt du coeur. l'insuffisance CoQ10 Statin causée par est complètement évitable avec CoQ10 supplémentaire sans l'impact défavorable sur l'abaissement du cholestérol ou les propriétés anti-inflammatoires des drogues de statin. Nous sommes actuellement au beau milieu d'une épidémie d'insuffisance cardiaque congestive aux Etats-Unis, à la cause ou aux causes dont soyez peu clair. Comme médecins, c'est notre devoir à être absolument certain que nous ne fassions pas par distraction le mal à nos patients en créant une insuffisance répandue d'un élément nutritif en critique important pour la fonction normale de coeur.

Biofactors. 2003;18(1-4):101-11

Le traitement des effets inverses de statin avec le coenzyme supplémentaire Q10 et le statin dopent la discontinuation.

Cinquante nouveaux patients consécutifs de clinique de cardiologie qui étaient sur la pharmacothérapie de statin (pour une moyenne de 28 mois) lors de leur visite initiale ont été évalués pour des effets défavorables possibles de statin (myalgie, fatigue, dyspnée, perte de mémoire, et neuropathie périphérique). Tous les patients ont discontinué la thérapie de statin due aux effets secondaires et ont commencé CoQ supplémentaire (10) à une moyenne de 240 mg/jour sur la visite initiale. Des patients ont été suivis pour une moyenne de 22 mois avec 84% des patients suivis maintenant pendant plus de 12 mois. La prédominance des symptômes patients lors de visite initiale et sur la plupart de suivi récent a démontré une diminution de fatigue de 84% à 16%, la myalgie de 64% à 6%, la dyspnée de 58% à 12%, la perte de mémoire de 8% à 4% et la neuropathie périphérique de 10% à 2%. Il y avait les deux décès du cancer de poumon et l'une mort du rétrécissement aortique sans des courses ou des infarctus du myocarde. Les mesures de la fonction de coeur se sont améliorées ou sont demeurées stables dans la majorité de patients. Nous concluons qu'à effets secondaires statin liés, y compris la cardiomyopathie de statin, sont bien plus communs que précédemment édités et sommes réversibles avec la combinaison de la discontinuation de statin et du CoQ supplémentaire (10). Nous n'avons vu aucune conséquence défavorable de la discontinuation de statin.

Biofactors. 2005;25(1-4):147-52

Effet de différents agents antilipidemic et de régimes sur la mortalité : un examen systématique.

FOND : Des directives pour la prévention et le traitement de l'hypeplipidémie sont souvent basées sur des procès utilisant les points cliniques combinés d'extrémité. Les données de mortalité sont les données les plus fiables pour évaluer l'efficacité des interventions. Nous avons visé à évaluer l'efficacité et la sécurité de différentes interventions de réduction de lipides basées sur des données de mortalité. MÉTHODES : Nous avons conduit une recherche systématique des procès commandés randomisés édités jusqu'en juin 2003, comparant n'importe quelle intervention de réduction de lipides au placebo ou régime habituel en ce qui concerne la mortalité. Les mesures de résultats étaient mortalité des causes tous les, cardiaques, et noncardiovascular. RÉSULTATS : Un total de 97 études ont répondu à des critères d'éligibilité, avec 137.140 personnes dans l'intervention et 138.976 personnes aux groupes témoins. Comparé aux groupes témoins, les rapports de risque pour la mortalité globale étaient 0,87 pour des statins (intervalle de confiance de 95% [ci], 0.81-0.94), 1,00 pour les fibrates (ci de 95%, 0.91-1.11), 0,84 pour les résines (ci de 95%, 0.66-1.08), 0,96 pour la niacine (ci de 95%, 0.86-1.08), 0,77 pour les acides gras n-3 (ci de 95%, 0.63-0.94), et 0,97 pour le régime (ci de 95%, 0.91-1.04). Comparé aux groupes témoins, les rapports de risque pour la mortalité cardiaque ont indiqué l'avantage des statins (0,78 ; Ci de 95%, 0.72-0.84), résines (0,70 ; Ci de 95%, 0.50-0.99) et acides gras n-3 (0,68 ; Ci de 95%, 0.52-0.90). Les rapports de risque pour la mortalité noncardiovascular de n'importe quelle intervention n'ont indiqué aucune association en comparaison avec des groupes témoins, excepté des fibrates (rapport de risque, 1,13 ; Ci de 95%, 1.01-1.27). CONCLUSIONS : Les Statins et les acides gras n-3 sont les interventions de réduction de lipides les plus favorables avec des risques réduits de la mortalité globale et cardiaque. N'importe quelle réduction potentielle de la mortalité cardiaque des fibrates est compensée par un plus grand risque de la mort des causes noncardiovascular.

Interne Med. de voûte 11 avril 2005 ; 165(7) : 725-30

Réduction des niveaux ubiquinol-10 et ubiquinone-10 de sérum par atorvastatin des patients hypercholestérolémiques.

La réduction de taux de cholestérol de sérum avec la thérapie de statin diminue le risque de maladie cardiaque coronaire. L'inhibition de la réductase HMG-CoA par le statin a comme conséquence la synthèse diminuée du cholestérol et d'autres produits en aval de le mevalonate, qui peut produire des effets inverses dans la thérapie de statin. Nous avons étudié les réductions des niveaux ubiquinol-10 et ubiquinone-10 de sérum des patients hypercholestérolémiques soignés avec l'atorvastatin. Quatorze patients ont été soignés avec 10 mg/jour d'atorvastatin, et le lipide de sérum, les niveaux ubiquinol-10 et ubiquinone-10 ont été mesurés avant et après 8 semaines de traitement. Les niveaux totaux de cholestérol et de LDL-cholestérol de sérum ont diminué de manière significative. Tous les patients ont révélé des diminutions définies des niveaux ubiquinol-10 et ubiquinone-10 de sérum, et des niveaux de moyen du sérum ubiquinol-10 et les niveaux ubiquinone-10 ont diminué de manière significative de 0,81 +/- 0,21 à 0,46 +/- 0,10 microg/ml (p < 0,0001), et de 0,10 +/- 0,06 à 0,06 +/- 0,02 microg/ml (p = 0,0008), respectivement. Les réductions de pour cent d'ubiquinol-10 et de ceux du cholestérol total ont montré une corrélation positive (r = 0,627, p = 0,0165). Car l'atorvastatin réduit le sérum ubiquinol-10 aussi bien que les taux de cholestérol de sérum dans tous les patients, il est impératif que des médecins soient prévenus au sujet des risques liés à l'épuisement ubiquinol-10.

J Atheroscler Thromb. 2005;12(2):111-9

Prescription des statins aux patients dyslipidemic affectés par des affections hépatiques : un équilibre subtil entre les risques et les avantages.

AIM : Les Statins réduisent la morbidité et la mortalité cardio-vasculaires dans la population globale avec un excellent profil de risque-avantage. Les événements défavorables les plus fréquents sont myopathy et augmentation en aminotransferases hépatiques. Dans cet examen, nous considérons le rôle du foie dans le métabolisme des statins, de leur toxicité hépatique potentielle et des directives pour leur prescription dans les patients affectés par différentes affections hépatiques. SYNTHÈSE DE DONNÉES : toxicité hépatique Statin causée par : i) se produit dans 1-3% de patients ; ii) est caractérisé par les niveaux accrus d'aminotransferase ; iii) est lié à la dose ; iv) est fréquemment asymptomatique ; v) retourne habituellement après réduction de dosage ou retrait de traitement. En conclusion, après récupération, un rechallenge avec la même chose ou d'autres statins peut ne pas avoir comme conséquence des aminotranferases accrus. CONCLUSIONS : La précaution est nécessaire quand des statins de prescription aux patients présentant l'affection hépatique, et la toxicité de foie devraient toujours être surveillés pendant le traitement de statin. En particulier, i) la toxicité hépatique potentielle exige le contrôle fréquent des paramètres biochimiques liés à la cytolyse et au cholestasis hépatiques dans tous les patients sur des statins ; ii) l'administration des statins counterindicated dans les patients présentant l'affection hépatique parenchymale avancée ou de phase finale due à l'affaiblissement approprié de leur métabolisme ; iii) les désordres cholestatic avec le dyslipidemia secondaire n'exigent pas le traitement de statin même si des changements appropriés du modèle de lipide sont détectés ; iv) les patients présentant l'affection hépatique aiguë de l'étiologie virale ou alcoolique ne devraient pas recevoir des statins jusqu'à la normalisation des enzymes de cytolyse ; v) des patients chroniques d'hépatite peuvent être soignés par des statins si leur risque cardio-vasculaire est élevé et à condition que le suivi soigneux est effectué pour identifier rapidement le début d'autres de lésions au foie ; ) des destinataires de transplantation du foie vi affectés par le dyslipidemia induit par thérapie immunosuppressive peuvent être traités avec des statins sous le contrôle clinique soigneux ; vii) les avantages des statins devrait vraisemblablement surmonter les risques dans la grande majorité de patients dyslipidemic affectés par hepatosteatosis sans alcool, une maladie fréquemment diagnostiqués dans les sujets insuline-résistants.

Nutr Metab Cardiovasc DIS. 2004 août ; 14(4) : 215-24