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Résumés

LE Magazine en février 2007
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Cognitex

Uridine-5'-monophosphate oral (UMP) augmente des niveaux de Pdc-choline de cerveau dans les gerbils.

Nous avons examiné les voies biochimiques par lequel uridine-5'-monophosphate oral (UMP) augmente la synthèse de phosphatide de membrane dans les cerveaux des gerbils. Nous avons précédemment montré cela complétant les cellules PC12 avec des augmentations liées à la concentration causées par uridine des niveaux de Pdc-choline, et que cet effet a été atténué par des altitudes en triphosphate intracellulaire d'uridine (UTP) et triphosphate de cytidine (PCT). Dans la présente étude, les gerbils adultes ont reçu UMP (1 mmol/kg), un constituant de lait maternel humain et des formules de nourrisson, par l'alimentation par sonde gastrique, et les échantillons et les cerveaux de plasma ont été rassemblés pour l'analyse entre 5 minimum et 8 h ensuite. Trente minutes après alimentation par sonde gastrique, des niveaux d'uridine de plasma ont été augmentés la maman de 6,6 +/- 0,58 à 32,7 +/- 1,85 (P < 0,001), et de l'uridine de cerveau du tissu de 22,6 +/- 2,9 à 89,1 +/- 8,82 pmol/mg (P < 0,001). L'UMP également a augmenté de manière significative des niveaux de cytidine de plasma et de cerveau ; cependant, chacun des deux basally et l'UMP suivant, ces niveaux étaient beaucoup inférieurs à ceux de l'uridine. Le cerveau UTP, PCT, et Pdc-choline étaient tous la minute 15 élevée après UMP (de 254 +/- de 31,9 à de 417 +/- de 50,2, [P < 0,05] ; 56,8 +/- 1,8 à 71,7 +/- 1,8, [P < 0,001] ; et 11,3 +/- 0,5 à 16,4 +/- 1, [P < 0,001] tissu de pmol/mg, respectivement), retournant aux niveaux basiques après 20 et 30 mn. La plus petite dose d'UMP qui a augmenté de manière significative la Pdc-choline de cerveau était 0,05 mmol/kg. Ces résultats montrent cet UMP oral, une source d'uridine, augmente la synthèse de la Pdc-choline, le précurseur immédiat de PC, dans le cerveau de gerbil.

Brain Res. 5 octobre 2005 ; 1058 (1-2) : 101-8

Des protéines et les phospholipides synaptiques sont augmentés dans le cerveau de gerbil en administrant l'uridine plus l'acide docosahexaenoïque oralement.

La synthèse de la phosphatidylcholine de cerveau peut utiliser trois précurseurs de circulation : choline ; une pyrimidine (par exemple, uridine, convertie par l'intermédiaire d'UTP en cerveau PCT) ; et un PUFA (par exemple, acide docosahexaenoïque) ; le phosphatidylethanolamine peut utiliser deux de ces derniers, d'une pyrimidine et d'un PUFA. Nous observons que cela la consommation de ces précurseurs peut sensiblement augmenter le phosphatide de membrane et les niveaux synaptiques de protéine dans des cerveaux de gerbil. (Le métabolisme de pyrimidine dans les gerbils, mais pas les rats, ressemble à cela chez l'homme.) Animaux reçus, quotidiennement pour 4 semaines, un régime contenant le chlorure de choline et l'UMP (une source d'uridine) et/ou DHA par l'alimentation par sonde gastrique. La phosphatidylcholine de cerveau a augmenté par 13-22% avec seule l'uridine et la choline, ou seul DHA, ou 45% avec la combinaison, le phosphatidylethanolamine et les autres phosphatides augmentant de 39-74%. De plus petites altitudes se sont produites après 1-3 semaines. La combinaison a également augmenté la protéine vésiculaire Synapsin-1 de 41%, la protéine postsynaptic PSD-95 de 38% et les protéines neurofibrillar NF-70 et NF-M de neurite jusqu'à de 102% et de 48%, respectivement. Cependant, il n'a exercé aucun effet sur la protéine cytosquelettique bêta-tubulin. Par conséquent, la quantité de membrane synaptique accrue probablement. Les précurseurs agissent en augmentant la saturation de substrat des enzymes qui lancent leur incorporation dans la phosphatidylcholine et le phosphatidylethanolamine et par activation UTP-négociée des récepteurs de P2Y. Les cerveaux de maladie d'Alzheimer contiennent moins et de plus petites synapses et des niveaux réduits des protéines, des phosphatides de membrane, de la choline et du DHA synaptiques. Les trois précurseurs de phosphatide pourraient être ainsi utiles en traitant cette maladie.

Brain Res. 9 mai 2006 ; 1088(1) : 83-92

La dopamine potassium-évoquée par augmentations diététiques de supplémentation d'uridine-5'-monophosphate libèrent et favorisent la conséquence de neurite chez les rats âgés.

Des phospholipides de membrane comme la phosphatidylcholine (PC) sont exigés pour la croissance et la réparation cellulaires, et spécifiquement pour la fonction synaptique. La synthèse de PC est commandée par les niveaux cellulaires de son précurseur, la choline de cytidine-5'-diphosphate (Pdc-choline), qui est produite à partir du triphosphate de cytidine (PCT) et du phosphocholine. En cellules du rat PC12 l'uridine exogène a été montrée pour élever les niveaux intracellulaires de Pdc-choline, en favorisant la synthèse du triphosphate d'uridine (UTP), qui a été en partie converti en PCT. En de telles cellules l'uridine a également augmenté la conséquence de neurite produite par le facteur de croissance de nerf (NGF). La présente étude a évalué l'effet de la supplémentation diététique avec uridine-5'-monophosphate disodique (UMP-2Na+, un additif dans des formules infantiles de lait) sur la libération striatal de la dopamine (DA) chez les rats âgés. Fischer masculin 344 rats a consommé l'un ou l'autre un régime ou celui de contrôle enrichi avec 2,5% UMP pendant 6 sem., ad libitum. In vivo le microdialysis a été alors employé pour mesurer spontané et le potassium (K+) - libération évoquée du DA dans le striatum droit. Le potassium (K+) - libération évoquée du DA était sensiblement plus grand parmi les rats UMP-traités, c.-à-d., 341+/-21% de niveaux basiques contre 283+/-9% de niveaux basiques chez les rats de contrôle (p<0.05) ; le DA basique libèrent était inchangé. Généralement les K+-evoked DA de chaque animal libèrent corrélé avec son contenu striatal du DA, post mortem mesuré. Les niveaux de neurofilament-70 et les protéines de neurofilament-M, biomarkers de conséquence de neurite, ont grimpé jusqu'à 182+/-25% (p<0.05) et à 221+/-34% (p<0.01) de valeurs de contrôle, respectivement, avec la consommation d'UMP. Par conséquent, le traitement d'UMP non seulement augmente la production de phosphatide de membrane mais également peut moduler deux processus, libérations de neurotransmetteur et conséquences membrane-dépendants de neurite, in vivo.

J Mol Neurosci. 2005;27(1):137-45

L'uridine augmente la conséquence de neurite dans le nerf PC12 facteur-différencié par croissance [corrigé]

Pendant la croissance rapide de cellules la disponibilité des précurseurs de phospholipide comme le triphosphate et le diacylglycerol de cytidine peut devenir limitante dans la formation des constituants principaux de membrane comme la phosphatidylcholine. L'uridine, un constituant normal de plasma, peut être convertie en triphosphate de cytidine dans [corrigé] les cellules PC12 et le cerveau intact, et a été montrée pour produire une augmentation en résultant de la synthèse de phosphatidylcholine. Pour déterminer si les traitements qui élèvent de ce fait la disponibilité d'uridine également augmentent la production de membrane, nous avons exposé [corrigé] les cellules PC12 qui avaient été différenciées par facteur de croissance de nerf à de diverses concentrations d'uridine, et analysé les chiffres des neurites les cellules ont produit. Après uridine de 4 mais non 2 jours de manière significative et dose-dépendant a augmenté le nombre de neurites par cellule. Cette augmentation a été accompagnée des augmentations du neurite s'embranchant et des niveaux du neurofilament M de protéines de neurite [corrigé] et du neurofilament 70. Le traitement d'uridine a également augmenté les niveaux intracellulaires du triphosphate de cytidine, qui suggère que l'uridine puisse affecter la conséquence de neurite en augmentant la synthèse de phosphatidylcholine. L'uridine peut également stimuler le neuritogenesis par un deuxième mécanisme, puisque l'augmentation de la conséquence de neurite a été imitée en exposant les cellules au triphosphate d'uridine, et pourrait être bloquée par de diverses drogues connues pour contrarier des récepteurs de P2Y (suramin ; Bleu réactif 2 ; pyridoxal-phosphate-6-azophenyl-2, 4' acide disulfonique). Le traitement des cellules avec l'uridine ou le triphosphate d'uridine a stimulé leur accumulation des phosphates d'inositol, et cet effet a été également bloqué par pyridoxal-phosphate-6-azophenyl-2, 4' acide disulfonique. D'ailleurs, la dégradation des nucléotides par apyrase a bloqué l'effet stimulatoire de l'uridine sur le neuritogenesis. Pris ensemble ces données indiquez que l'uridine peut régler la production des neurites de différencier [corrigé] les cellules PC12, et suggérez qu'elle fasse ainsi de deux manières, c.-à-d. en agissant par le triphosphate de cytidine comme un précurseur pour la biosynthèse de phosphatidylcholine et par le triphosphate d'uridine comme agoniste pour des récepteurs de P2Y.

Neurologie. 2005;134(1):207-14

L'administration chronique de l'UMP améliore l'affaiblissement de la mémoire hippocampal-dépendante chez les rats appauvris.

Nous avons précédemment prouvé que la supplémentation chronique, mais non aiguë, diététique avec de la Pdc-choline empêche les déficits hippocampal-dépendants de mémoire manifestés par les rats âgés et par des rats élevés dans des conditions environnementales appauvries. Chez les rats, la Pdc-choline diététique est rapidement métabolisée dans la cytidine et la choline ; la cytidine alors est aisément convertie en uridine, qui entre dans le cerveau et, par l'intermédiaire de la conversion en UTP et PCT, augmente des niveaux de cerveau des phosphatides de membrane. Par conséquent, nous avons évalué si l'administration d'une source d'uridine (UMP) au lieu de Pdc-choline peut également améliorer les déficits de mémoire chez les rats élevés dans des conditions environnementales appauvries. Au sevrage, 32 rats Sprague Dawley masculins ont été exposés aux conditions enrichies (l'EC) ou appauvries (d'IC) pour 3 MOIS. Concurremment, des rats d'IC et de l'EC ont été donnés l'accès à un régime de contrôle ou à un régime complétés avec 0,1% UMP. Des rats ont été alors évalués pour apprendre et les qualifications de mémoire utilisant 2 versions de Morris arrosent le labyrinthe, la version cachée de plate-forme qui évalue la mémoire cognitive hippocampal-dépendante traitant, et la version évidente de plate-forme qui évalue la mémoire striatal-dépendante d'habitude. Comme prévu, l'exposition à l'environnement appauvri a altéré l'étude et la mémoire hippocampal-dépendantes, mais striatal-non dépendantes. La supplémentation avec l'UMP a empêché ce dysfonctionnement cognitif, comme avait été observé avec de la Pdc-choline supplémentaire. Ces résultats suggèrent que les rats d'IC utiliser-et /or ne se rappellent pas leurs stratégies spatiales pour la solution de tâche aussi bien que les rats de l'EC, et que la supplémentation diététique à long terme avec l'UMP allège ce dysfonctionnement.

J Nutr. 2006 nov. ; 136(11) : 2834-7

Neurodegeneration d'insuffisance mitochondrique : éléments nutritifs, cellules souche, facteurs de croissance, et perspectives pour le cerveau reconstruisant utilisant la gestion intégratrice.

Les désordres dégénératifs de cerveau (neurodegeneration) peuvent être frustrants pour les praticiens conventionnels et alternatifs. Une approche plus complète et plus intégratrice est eue un besoin urgent. Un foyer naissant pour l'intervention est énergétique de cerveau. Spécifiquement, l'insuffisance mitochondrique contribue à l'etiopathology de beaucoup de tels désordres. Les fuites d'électron inhérentes à l'énergétique mitochondrique produisent des espèces radicales en l'absence d'oxygène réactives qui peuvent placer la limite finale sur la durée de vie. Les toxines exogènes, telles que le mercure et d'autres contaminants environnementaux, aggravent la fuite mitochondrique d'électron, accélérant leur cession et cela de leurs cellules hôtes. Les études du cerveau en Alzheimer et toute autre démences, trisomie 21, course, maladie de Parkinson, sclérose en plaques, sclérose latérale amyotrophique, maladie de Huntington, ataxie de Friedreich, vieillissement, et désordres constitutifs démontrent des affaiblissements des enzymes de cycle mitochondrique d'acide citrique et de phosphorylation oxydante (OXPHOS). La représentation ou les analyses métaboliques indiquent fréquemment l'insuffisance énergique et la réservation épuisée d'énergie en tissu cérébral in situ. Les éléments nutritifs orthomoléculaires impliqués dans le métabolisme mitochondrique fournissent l'indemnité clinique. Parmi ces derniers sont les minerais essentiels et le groupe de vitamine de B ; vitamines E et K ; et l'acide alpha-lipoïque de cofacteurs antioxydants et énergiques (AILE DU NEZ), ubiquinone (coenzyme Q10 ; CoQ10), et dinucléotide de l'adénine nicotinamide, réduit (nadh). Les avances récentes dans le secteur des cellules souche et des facteurs de croissance encouragent l'optimisme concernant la régénération de cerveau. La L-carnitine trophique d'acétyle d'éléments nutritifs (ALCAR), le glycerophosphocholine (GPC), et la phosphatidylsérine (picoseconde) fournissent l'appui mitochondrique et conservent des récepteurs de facteur de croissance ; chacune des connaissance améliorée par trois dans des procès à double anonymat. L'acide docosahexaenoïque de l'acide gras omega-3 (DHA) est enzymatiquement combiné avec GPC et picoseconde pour former des phospholipides de membrane pour l'expansion de cellule nerveuse. Des recommandations pratiques sont présentées pour intégrer ces coffre-fort et éléments nutritifs orthomoléculaires bien-tolérés dans un programme diététique complet de supplémentation pour la vitalité de cerveau et la durée productive.

Altern Med Rev. 2005 décembre ; 10(4) : 268-93

Les effets de Neuroprotective du somnifera de Withania sur l'hydroxydopamine 6 ont induit le parkinsonisme chez les rats.

6-Hydroxydopamine (6-OHDA) est l'un des modèles de rat les plus très utilisés pour la maladie de Parkinson. Il y a de preuve importante dans la littérature que 6-OHDA obtient ses manifestations toxiques par l'effort d'oxydant. Dans la présente étude, nous avons évalué les effets anti-parkinsoniens de l'extrait de somnifera de Withania, on a rapporté que qui a l'antioxydant efficace, anti-peroxidative et le radical libre éteignant des propriétés dans diverses conditions malades. Des rats ont été traités préalablement avec 100, 200 et 300 mg/kg b.w. de l'extrait de somnifera de W. oralement pendant 3 semaines. Le jour 21, le microL 2 de 6-OHDA (microg 10 dans 0,1% dans acide-salin ascorbique) a été infusé dans le striatum droit tandis que le groupe opéré d'une façon simulée recevait le microL 2 du véhicule. Pendant trois semaines après les injections 6-OHDA, des rats ont été examinés pour l'activité neurobehavioral et ont été tués pendant 5 semaines après lesioning pour l'évaluation du lipidperoxidation, de la teneur réduite en glutathion, des activités de la glutathion-S-transférase, de la réductase de glutathion, de la peroxydase de glutathion, de la dismutase de superoxyde et de la catalase, contenu de catécholamine, attache dopaminergique du récepteur D2 et l'expression d'hydroxylase de tyrosine. L'extrait de somnifera de W. s'est avéré pour renverser tous les paramètres de manière significative d'une façon dépendante de la dose. Ainsi, l'étude démontre que l'extrait du somnifera de W. peut être utile en protégeant la blessure neuronale dans la maladie de Parkinson.

Bourdonnement Exp Toxicol. 2005 mars ; 24(3) : 137-47

Extrait de proanthocyanidin de graine de raisin (GSPE) et défense antioxydante dans le cerveau des rats adultes.

FOND : Proanthocy-anidin (PA) est un antioxydant naturel d'extrait de graine de raisin. La présente étude vise à évaluer les effets neuroprotective du proanthocyanidin de graine de raisin (GSPE) sur le cortex cérébral (cc), le cervelet (CB), et le hippocampe (HC) dans le cerveau adulte de rat. MATERIAL/METHODS : GSPE a été oralement administré à mg 25, 50, et 75 par poids corporel de kilogramme quotidien et pendant une durée totale de 9 semaines. Des enzymes antioxydantes (AOEs), la dismutase de superoxyde (GAZON), et la catalase (CAT) ont été analysées avec le malondialdehyde (MDA) et le contenu de carbonyle de protéine (PCC) comme marqueurs de la peroxydation de lipide (LPO) et de l'oxydation de protéine (PO). Le système cholinergique a été étudié en analysant des activites de tranferase d'acétyle de choline (causerie) et d'estérase d'acétylcholine (mal) avec le contenu d'acétylcholine (ACh). RÉSULTATS : Les résultats obtenus ont indiqué une activité accrue de GAZON chez les 75 animaux PA-complétés par mg, avec une diminution substantielle dans MDA et PCC. L'analyse fonctionnelle neurotransmittary cholinergique montrée a augmenté l'activité de causerie indicative du contenu accru d'Ach chez les animaux complétés et l'augmentation était plus dans les 75 groupes de PA de mg avec une diminution concomitante et modérée d'activité de mal. Les changements régionaux étaient plus concernant HC. CONCLUSIONS : Notre étude prouve que la prise de PA dans modérément en petite quantité est efficace -en réglant le mécanisme de défense antioxydant en atténuant LPO et PO. Change dans le système cholinergique, cependant, indiquez une augmentation de la concentration d'ACh avec une réduction modérée de l'activité de mal, suggérant en outre que la PA puisse avoir un rôle efficace en augmentant la connaissance chez des rats plus anciens.

Med Sci Monit. 2006 avr. ; 12(4) : BR124-9

La myrtille a complété la baisse relative à l'âge d'inverses de régime dans le neuroprotection HSP70 hippocampal.

La supplémentation diététique avec les nourritures riches antioxydantes peut diminuer le niveau de l'effort oxydant dans des régions de cerveau et peut améliorer des déficits relatifs à l'âge dans des fonctions neuronales et comportementales. Nous avons examiné si la supplémentation à court terme avec des myrtilles pourrait augmenter la capacité du cerveau de produire d'une protéine 70 (HSP70) de choc de la chaleur a négocié la réponse neuroprotective à l'effort. Les régions (HC) Hippocampal de jeunes et vieux rats ont alimenté ou un contrôle ou un régime complété pendant 10 semaines ont été soumis à un défi inflammatoire in vitro (LPS) et à divers moments puis examinés pour des niveaux des LPS du courrier HSP70 (30, minute 90 et 240). Tandis que les niveaux de ligne de base de HSP70 ne différaient pas parmi les divers groupes comparés à de jeunes rats de régime de contrôle, les augmentations en protéine HSP70 nivelle en réponse aux points minimum de LPS que le défi étaient de manière significative moins dans vieux par rapport à de jeunes rats de régime de contrôle aux 30, 90, et 240 in vitro de temps. Cependant, il s'est avéré que le régime de myrtille a complètement reconstitué la réponse HSP70 aux LPS chez les vieux rats aux 90 et 240 temps minimum. Ceci suggère qu'une intervention à court terme de myrtille (BB) puisse avoir comme conséquence la protection améliorée de HSP70-mediated contre un certain nombre de processus neurodegenerative dans le cerveau. Des résultats sont discutés en termes de multiplicité des effets de la supplémentation de BB qui semblent s'étendre d'activité antioxydante/anti-inflammatoire à la signalisation.

Vieillissement de Neurobiol. 2006 fév. ; 27(2) : 344-50

Rôle de Modulatory d'extrait de graine de raisin sur des dommages oxydants relatifs à l'âge d'ADN dans le système nerveux central des rats.

Le vieillissement est l'accumulation des changements délétères divers des cellules et des tissus menant au plus grand risque des maladies. L'effort oxydant est considéré comme facteur de risque majeur et contribue à l'augmentation relative à l'âge des réticulations d'oxydation d'ADN et de protéine d'ADN dans le système nerveux central pendant le vieillissement. Dans la présente étude, nous avons évalué le rôle salubre de l'extrait de graine de raisin sur l'accumulation des produits oxydants de dommages d'ADN tels que des réticulations de 8-OHdG et de protéine d'ADN dans les rats âgés. Des rats masculins albinos de la tension de Wistar ont été divisés en quatre groupes : Groupe I, jeunes rats de contrôle ; Le groupe II, de jeunes rats a traité avec l'extrait de graine de raisin (100mg/kgb.wt.) pendant 30 jours ; Groupe III, rats âgés de contrôle ; Groupe IV, rats âgés complétés avec l'extrait de graine de raisin (100mg/kgb.wt.) pendant 30 jours. Nos résultats ont indiqué, ainsi, que l'extrait de graine de raisin exerce l'effet inhibant sur l'accumulation des dommages oxydants relatifs à l'âge d'ADN en moelle épinière et dans diverses régions de cerveau telles que le cortex cérébral, le striatum et le hippocampe.

Brain Res Bull. 15 février 2006 ; 68(6) : 469-73

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