Vente superbe d'analyse de sang de prolongation de la durée de vie utile

Résumés

LE Magazine en janvier 2007
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CoQ10

Le rôle naissant du coenzyme Q-10 dans le vieillissement, le neurodegeneration, la maladie cardio-vasculaire, le cancer et les diabètes.

Le coenzyme Q (ubiquinone, 2 methyl-5,6-dimethoxy-1,4-benzoquinone), grosse quinine naturelle soluble, est crucial à la fonction biologique optimale. La molécule du coenzyme Q a les propriétés (biphasées) amphipathiques dues à l'anneau hydrophile de benzoquinone et à la poly chaîne latérale liphophile d'isoprenoid. La nomenclature du coenzyme Q-n est basée sur la quantité d'unités d'isoprenoid attachées à la position 6 sur l'anneau de benzoquinone. On l'a démontré que le coenzyme Q, en plus de son rôle dans le transport d'électron et le transfert de proton dans la respiration mitochondrique et bactérienne, agit sous sa forme réduite (ubiquinol) comme un antioxydant. Le coenzyme Q-10 fonctionne comme fluidité de réglementation antioxydante de membrane de lipide, réutilisant les formes radicales de vitamine C et d'E, et protégeant des phospholipides de membrane contre la peroxydation. La propriété antioxydante, le niveau élevé de hydrophobicity et l'occurrence universelle dans le système biologique, suggèrent un rôle important pour l'ubiquinone et l'ubiquinol dans la défense cellulaire contre des dommages oxydants. Le coenzyme Q-10 est un antioxydant lipide-soluble omniprésent et endogène trouvé dans tous les organismes. Les désordres de Neurodegenerative, le cancer, les maladies cardio-vasculaires et le diabète et particulièrement le vieillissement et l'objet exposé de maladie d'Alzheimer ont changé des niveaux d'ubiquinone ou d'ubiquinol, indiquant leur rôle essentiel probable dans la pathogénie et les mécanismes cellulaires de ces maux. Cet examen est adapté pour discuter l'effet biologique du coenzyme Q avec l'accent mis sur son impact dans l'initiation, la progression, le traitement et la prévention des maladies neurodegenerative, cardio-vasculaires et cancérogènes.

Recherche de Curr Neurovasc. 2005 décembre ; 2(5) : 447-59

L'amélioration des fonctions et des changements visuels de fond de la dégénérescence maculaire relative à l'âge tôt a traité avec une combinaison d'acétyle-L-carnitine, d'acides gras n-3, et de coenzyme Q10.

Le but de ceci randomisé, test clinique à double anonymat et contrôlé par le placebo était de déterminer l'efficacité d'une combinaison d'acétyle-L-carnitine, d'acides gras n-3, et de coenzyme Q10 (Phototrop) sur les fonctions de visuel et les changements de fond de la dégénérescence maculaire relative à l'âge tôt (AMD). Cent six patients présentant un diagnostic clinique d'AMD tôt ont été randomisés au traiter ou aux groupes témoins. La variable primaire d'efficacité était le changement du défaut de moyen de champ visuel (VFMD) de la ligne de base à 12 mois de traitement, avec des paramètres secondaires d'efficacité : acuité visuelle (diagramme de Snellen et diagramme d'ETDRS), sensibilité fovéale comme mesurée par des changements perimetry, et de fond comme évalués selon les critères du système international de classification et d'évaluation pour AMD. Le changement moyen de chacun des quatre paramètres des fonctions visuelles a montré l'amélioration significative dans le groupe traité vers la fin de la période d'étude. En outre, dans le groupe traité seulement 1 sur 48 cas (2%) tandis que dans le groupe 9 de placebo sur 53 (17%) montrait médicalement (DB >2.0) la détérioration significative dans VFMD (p = 0,006, rapport de chance : 10.93). La diminution du secteur couvert drusen des yeux traités était également statistiquement significative par rapport au placebo quand ou les yeux les plus affectés (p = 0,045) ou moins les yeux affectés (p = 0,017) ont été considérés. Ces résultats ont fortement suggéré qu'une combinaison appropriée des composés qui affectent le métabolisme des lipides mitochondrique, puisse améliorer et plus tard stabiliser des fonctions visuelles, et elle peut également améliorer des changements de fond des patients affectés par AMD tôt.

Ophthalmologica. 2005 mai-juin ; 219(3) : 154-66

Niveaux bas du coenzyme Q10 de plasma comme facteur pronostique indépendant pour la progression de mélanome.

FOND : Des niveaux anormalement bas de plasma du coenzyme Q10 (CoQ10) ont été trouvés dans les patients présentant le cancer du sein, du poumon, ou du pancréas. OBJECTIF : Une étude prospective des patients présentant le mélanome a été entreprise pour évaluer l'utilité des niveaux du plasma CoQ10 en prévoyant le risque de métastase et la durée de l'intervalle métastase-gratuit. MÉTHODES : Entre janvier 1997 et août 2004, des niveaux du plasma CoQ10 ont été mesurés avec la chromatographie liquide performante dans 117 patients consécutifs de mélanome sans clinique ou les preuves instrumentales de la métastase selon le Comité mixte américain sur des critères de Cancer et dans 125 volontaires assortis sans médicalement suspect ont pigmenté des lésions. Des patients prenant CoQ10 ou cholestérol-abaissant des médicaments et ceux avec un diagnostic de diabète ont été exclus de l'étude. Des méthodes statistiques multiples ont été employées pour évaluer des différences entre les patients et les sujets témoins et entre les patients qui ont faits (32,5%) et n'ont pas fait (67,5%) développent des métastases pendant le suivi. RÉSULTATS : Les niveaux CoQ10 étaient sensiblement plus bas dans les patients que dans des sujets témoins (essai de t : P < .0001) et dans les patients qui ont développé des métastases que dans le sous-groupe métastase-gratuit (essai de t : P < .0001). L'analyse de régression logistique a indiqué que les niveaux du plasma CoQ10 étaient un facteur prédictif significatif de métastase (P = .0013). Le rapport de chance pour la maladie métastatique dans les patients présentant les niveaux CoQ10 qui étaient moins de 0,6 mg/l (la valeur bas de gamme de la gamme mesurée dans une population normale) étaient 7,9, et l'intervalle métastase-gratuit étaient presque doubles dans les patients présentant les niveaux CoQ10 0,6 mg/l ou plus haut (analyse de Kaplan-Meier : P < .001). LIMITATIONS : Une étude avec un plus grand échantillon, qui actuellement est recruté, et un plus long suivi sans aucun doute augmentera la puissance statistique et permettra à des statistiques de survie d'être obtenues. CONCLUSIONS : L'analyse de nos résultats suggère que les niveaux du plasma CoQ10 de ligne de base soient un facteur pronostique puissant et indépendant qui peut être employé pour estimer le risque pour la progression de mélanome.

J AM Acad Dermatol. 2006 fév. ; 54(2) : 234-41

Une augmentation du coenzyme oxydé Q-10 se produit dans le plasma des patients sporadiques de SAL.

Nous avons comparé le statut redox de plasma du coenzyme Q-10 dans 20 patients sporadiques de sclérose latérale amyotrophique (sels) à ceux dans 20 âges sains/contrôles sexe-assortis. Une augmentation significative sous la forme oxydée du coenzyme Q-10 (sALS=109.3+/-95.2 nanomètre ; controls=23.3+/-7.5 nanomètre, P=0.0002) et dans le rapport de la forme oxydée du coenzyme Q-10 pour se monter au coenzyme Q-10 (%CoQ-10) (sALS=12.0+/-9.3% ; on a observé controls=3.2+/-0.9%, P<0.0001). D'ailleurs, %CoQ-10 s'est corrélé de manière significative avec la durée de la maladie (rho=0.494, P=0.0315). Notre conclusion suggère l'effort oxydant systémique dans la pathogénie des sels.

J Neurol Sci. 15 janvier 2005 ; 228(1) : 49-53

Tolérance du coenzyme Q10 de la haut-dose (3.000 mg/jour) dans le SAL.

Un procès préliminaire de dose-escalade a été effectué pour évaluer la sécurité et la tolérabilité des doses élevées du coenzyme Q10 (CoQ10) dans le SAL. CoQ10, un cofacteur dans le transfert mitochondrique d'électron, peut améliorer le dysfonctionnement mitochondrique dans le SAL. Dans cette étude, CoQ10 était sûr et bien toléré dans 31 sujets traités avec des doses aussi hautes que 3.000 mg/jour pendant 8 mois.

Neurologie. 13 décembre 2005 ; 65(11) : 1834-6

Biopsie de muscle dans la maladie d'Alzheimer : résultats morphologiques et biochimiques.

Les preuves récentes d'un facteur génétique de prédisposer lié à la maladie d'Alzheimer (DAT) suggèrent que des changements importants puissent être exprimés en tissus autres que le cerveau. Nous présentons des études morphologiques et biochimiques sur le muscle obtenu à partir de dix patients présentant des contrôles de maladie d'Alzheimer et de coeval. L'examen de biopsie de muscle a montré une activité oxydante mitochondrique subsarcolemmal accrue dans trois patients. Les études biochimiques ont montré une activité enzymatique oxydante accrue seulement dans le groupe de DAT. Le niveau CoQ10, étudié jusqu'ici dans trois patients de DAT, a été considérablement réduit (approximativement 50%) comparé aux contrôles. De nouveaux marqueurs périphériques possibles dans la maladie d'Alzheimer seront discutés.

Clin Neuropathol. 1991 juillet-août ; 10(4) : 171-6.

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