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Résumés

LE Magazine en janvier 2007
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Benfotiamine

Benfotiamine soulage la douleur inflammatoire et névropathique chez les rats.

Benfotiamine a montré l'efficacité thérapeutique dans le traitement de la neuropathie diabétique douloureuse dans les êtres humains. Cependant, jusqu'ici il n'y a aucune preuve au sujet de l'efficacité de cette drogue dans les modèles précliniques de la douleur. Le but de cette étude était d'évaluer l'effet antinociceptive et antiallodynic possible du benfotiamine dans les modèles inflammatoires et névropathiques de douleur chez le rat. La douleur inflammatoire a été induite par l'injection de la formaline chez les rats non-diabétiques et diabétiques (de 2 semaines). La réduction de comportement défaillant a été considérée comme antinociception. La douleur névropathique a été induite par la ligature des nerfs rachidiens L5/L6 gauches ou l'administration du streptozotocin (50 mg/kg, i.p.) chez des rats de Wistar. Benfotiamine a réduit de manière significative le nociception inflammatoire (75-300 mg/kg) (10-300 mg/kg) et névropathique chez les rats non-diabétiques et diabétiques. Les résultats indiquent que l'administration par voie orale du benfotiamine peut réduire l'allodynia tactile de l'origine différente chez le rat et ils proposent l'utilisation de cette drogue de réduire la douleur inflammatoire et névropathique chez l'homme.

EUR J Pharmacol. 13 janvier 2006 ; 530 (1-2) : 48-53

Thiamine (la vitamine B (1)) améliore le vasodilatation dépendant de l'endothélium en présence de l'hyperglycémie.

Le vasoactivity d'artère brachiale (BAVA) est une méthode fiable et non envahissante d'évaluer le vasodilatation dépendant de l'endothélium (EDV) in vivo. L'hyperglycémie, l'intolérance au glucose (IGT), et les diabètes aigus altèrent EDV, un précurseur à l'athérosclérose. La thiamine est un coenzyme important dans le métabolisme intracellulaire de glucose. Le but de cette étude était d'évaluer l'effet de la thiamine sur BAVA en présence de l'hyperglycémie. Dix sujets sains (groupe H, âge moyen 27 ans), 10 patients présentant l'intolérance au glucose par des critères de l'Organisation Mondiale de la Santé (groupe IGT, âge moyen 65 ans), et 10 patients avec des diabètes non-insuline-dépendants (groupe NIDDM, âge moyen 50 ans) ont été étudiés. L'ultrason duplex a été employé pour mesurer des changements d'écoulement d'artère brachiale en réponse à l'hyperémie réactive suivant l'occlusion de tourniquet d'artère brachiale pendant 5 mn. Cet essai a été réalisé après des 10 heures rapidement et à la minute 30, 60, et 120 après un défi oral de glucose de 75 g avec des mesures du niveau de glucose sanguin (BGL). Une semaine plus tard, l'évaluation de BAVA a été répétée après administration de mg 100 de thiamine intraveineuse. BAVA (% de flux sanguin accru) au BGL de crête et de cuvette a été comparé avec et sans la thiamine. BAVA au glucose maximal s'est amélioré de 69,0 +/- de 6,4% à de 152,8 +/- de 22,9% dans le groupe H (p < 0,005), de 57,6 +/- de 12,6% à de 139,7 +/- de 12,4% dans le groupe IGT (p < 0,005), et de 57,8 +/- de 8,3% à de 167,8 +/- de 11,6% dans le groupe NIDDM (p < 0,005) après administration de thiamine. D'autre part, aux niveaux de glucose de cuvette, BAVA est resté essentiellement inchangé dans le groupe H (prethiamine 83,8 +/- 6,5% contre courrier-thiamine 83,8 +/- 17,0%, p > 0,05) aussi bien que le groupe IGT (prethiamine 96,7 +/- 8,5% contre courrier-thiamine 104,0 +/- 17,4%, p > 0,05). BAVA au glucose de cuvette n'a pas été mesuré en groupe NIDDM secondaire à la cuvette BGL > 140 mg/dl. EDV a été amélioré par la thiamine en présence de l'hyperglycémie dans les sujets sains et dans les patients avec IGT et NIDDM. Le mécanisme par lequel la thiamine améliore EDV n'est pas dû à un effet de glucose-abaissement car la thiamine n'a exercé aucun effet sur EDV dans des conditions normoglycemic. L'administration courante de la thiamine pourrait améliorer la fonction endothéliale et donc ralentir le développement et la progression de l'athérosclérose, particulièrement dans les patients avec IGT et NIDDM qui sont enclins développent l'athérosclérose accélérée.

Ann Vasc Surg. 31 mai 2006

Un examen de la biochimie, du métabolisme et des avantages cliniques de la thiamine (e) et ses dérivés.

Thiamine (e), également connu sous le nom de vitamine B1, est maintenant connu pour jouer un rôle fondamental dans le métabolisme énergétique. Sa découverte a suivi de la première recherche d'original sur le « facteur d'anti-beriberi » trouvé dans des polissages de riz. Après sa synthèse en 1936, il a mené à beaucoup d'années de recherche pour trouver son action en traitant le beriberi, un fléau mortel connu pour des milliers d'années, en particulier dans les cultures dépendantes du riz comme agrafe. Ce document se rapporte à la symptomatologie précédemment décrite du beriberi, soulignant qu'il diffère de celui dans l'insuffisance pure et expérimentalement induite de thiamine dans les sujets humains. L'accent est mis sur certaines des manifestations plus peu communes de l'insuffisance de thiamine et de son rôle potentiel en nutrition moderne. Sa biochimie et pathophysiologie sont discutées et certains des conditions moins communes liées à l'insuffisance de thiamine sont passés en revue. Une compréhension du rôle de la thiamine en nutrition moderne est cruciale dans la connaissance rapidement de avancement applicable à la médecine parallèle complémentaire. On donne des références qui fournissent l'analyse dans l'utilisation de cette vitamine en conditions cliniques qui ne sont pas habituellement associées à l'insuffisance nutritionnelle. Le rôle de l'allithiamine et de ses dérivés synthétiques est discuté. La thiamine joue un rôle essentiel dans le métabolisme du glucose. Ainsi, l'accent est mis sur le fait que l'ingestion des hydrates de carbone simples excessifs augmente automatiquement le besoin de cette vitamine. Ceci désigné sous le nom de la malnutrition énergétique.

Evid a basé le complément Alternat Med. 2006 mars ; 3(1) : 49-59

Le rôle des âges et des inhibiteurs d'ÂGE dans la maladie cardio-vasculaire diabétique.

L'hyperglycémie prolongée, le dyslipidemia et l'effort oxydant en diabète ont comme conséquence la production et l'accumulation des âges. C'est maintenant complications claires que les âges contribuent au développement et à la progression de la maladie cardio-vasculaire en diabète, aussi bien qu'autres. On pense des âges pour agir par les mécanismes récepteur-indépendants et dépendants pour favoriser des dommages, la fibrose vasculaire et l'inflammation liés à l'atherogenesis accéléré. En conséquence, les agents thérapeutiques nouveaux pour réduire l'accumulation des âges en diabète ont gagné l'intérêt en tant qu'approches cardioprotective potentielles. On a développé un grand choix d'agents qui sont examinés en détail dans cet examen. Ceux-ci incluent l'aminoguanidine, l'ALT-946, la pyridoxamine, le benfotiamine, l'OPB-9195, le chlorure d'alagebrium, le bromure de N-phenacylthiazolium et le LR-90. En outre, on l'a démontré qu'un certain nombre de thérapies établies ont la capacité de réduire l'accumulation des âges en diabète comprenant des inhibiteurs d'ACE, des antagonistes de récepteur d'angiotensine, le metformin, des agonistes peroxisome de récepteur de proliferators, des chélateurs en métal et quelques antioxydants. Le fait que plusieurs de ces inhibiteurs des âges sont efficaces dans les modèles expérimentaux, en dépit de leurs mécanismes disparates d'action, soutient le rôle trapézoïdal des âges dans des dommages vasculaires diabétiques. Néanmoins, l'utilité clinique de l'inhibition d'ÂGE reste à établir fermement. Le contrôle de la pression optimal métabolique et de sang, celui est réalisé tôt et soutenu indéfiniment, demeure le meilleur recours pour l'inhibition des âges jusqu'à ce que des interventions plus spécifiques deviennent une réalité clinique.

Cibles de drogue de Curr. 2005 juin ; 6(4) : 453-74

Benfotiamine accélère la guérison des membres diabétiques ischémiques chez les souris par la potentialisation de la protéine kinase B/Akt-mediated de l'angiogenèse et de l'inhibition de l'apoptosis.

AIMS/HYPOTHESIS : Benfotiamine, un analogue de la vitamine B1, empêche, semble-t-il, microangiopathy diabétique. Le but de cette étude était d'évaluer si le benfotiamine est d'avantage dans le neovascularisation réparatif utilisant un type modèle de diabète d'I d'ischémie de hindlimb. Nous avons également étudié la participation de la protéine kinase B (PKB) /Akt dans les effets thérapeutiques du benfotiamine. MÉTHODES : des souris diabétiques causées par Streptozotocin, données le benfotiamine ou le véhicule oral, ont été soumises à l'ischémie unilatérale de membre. Le neovascularisation réparatif a été analysé par l'histologie. L'expression de Nos3 et de Casp3 a été évaluée par ACP en temps réel, et l'état d'activation de PKB/Akt a été évalué par analyse occidentale et immunohistochemistry de tache. L'importance fonctionnelle de PKB/Akt dans des effets causés par benfotiamine a été étudiée utilisant une construction dominant-négative. RÉSULTATS : Les muscles diabétiques montrés ont réduit l'activité de transketolase, qui a été corrigée par benfotiamine. D'une manière primordiale, le benfotiamine a empêché la nécrose causée par l'ischémie d'orteil, la perfusion améliorée de hindlimb et l'oxygénation, et a reconstitué la vasodilation dépendant de l'endothélium. Les études histologiques ont indiqué l'amélioration du neovascularisation réparatif et l'inhibition de l'apoptosis endothéliales et de muscle squelettique de cellules. En outre, le benfotiamine a empêché l'accumulation vasculaire des produits finaux avancés de glycation et l'induction de caspase-3 pro-apoptotic, tout en reconstituant l'expression appropriée de Nos3 et d'Akt dans des muscles ischémiques. Les avantages du benfotiamine ont été annulés par PKB/Akt dominant-négatif. In vitro, le benfotiamine a stimulé la prolifération de l'humain EPCs, tout en empêchant l'apoptosis induit par le haut glucose. Chez les souris diabétiques, le nombre de circuler EPCs a été réduit, avec le déficit corrigé par benfotiamine. CONCLUSIONS/INTERPRETATION : Nous avons démontré, pour la première fois, que le benfotiamine facilite la guérison courrier-ischémique des animaux diabétiques par l'intermédiaire de la potentialisation de PKB/Akt-mediated de l'angiogenèse et de l'inhibition de l'apoptosis. En outre, le benfotiamine combat le déficit causé par le diabète en cellules endothéliales d'ancêtre.

Diabetologia. 2006 fév. ; 49(2) : 405-20. Epub 2006 17 janvier

Benfotiamine contrecarre des effets de toxicité de glucose sur la différenciation cellulaire endothéliale d'ancêtre par l'intermédiaire de la signalisation d'Akt/FoxO.

On pense le dysfonctionnement des cellules endothéliales mûres pour jouer un rôle important dans des complications micro et macrovascular de diabète. Cependant, les avances récentes dans la biologie des cellules endothéliales d'ancêtre (EPCs) ont accentué leur participation dans des complications de diabète. Pour déterminer l'effet du glucotoxicity sur EPCs, l'humain EPCs ont été isolés dans les cellules mononucléaires de sang périphérique des donateurs en bonne santé et cultivés en la présence ou l'absence du haut glucose (33 mmol/l) ou haut glucose plus le benfotiamine pour nettoyer le glucotoxicity. L'analyse morphologique a indiqué ce haut glucose a affecté de manière significative le nombre d'unités endothéliales de formation de colonies de cellules, prise et attache d'acLDL et Lectin-1, et la capacité de différencier dans les cellules positives de CD31- et de récepteur 2 endothéliaux vasculaires de facteur de croissance. L'analyse fonctionnelle a décrit une participation réduite de CPE en formation de tube de novo, une fois cocultured avec les cellules endothéliales mûres (cellules endothéliales humaines de veine ombilicale) sur le matrigel. Pour expliquer les phénotypes observés, nous avons étudié les voies de transduction de signal connues pour être impliqué dans la croissance et la différenciation de CPE. Nos résultats indiquent que l'hyperglycémie altère la différenciation de CPE et que le processus peut être reconstitué par l'administration de benfotiamine, par l'intermédiaire de la modulation de l'activité Akt/FoxO1.

Diabète. 2006 août ; 55(8) : 2231-7

Benfotiamine empêche le macro- et microvasculaire dysfonctionnement endothélial et l'effort oxydant les riches suivants d'un repas en produits finaux avancés de glycation dans les personnes avec le type - le diabète 2.

OBJECTIF : Le diabète est caractérisé par le dysfonctionnement endothélial postprandial marqué induit par hyperglycémie, hypertriglyceridemia, produits finaux avancés de glycation (âges), et dicarbonyliques (par exemple, methylglyoxal [MG]). La formation causée par hyperglycémie in vitro de MG et le dysfonctionnement endothélial pourraient être bloqués par benfotiamine, mais in vivo des effets du benfotiamine sur le dysfonctionnement endothélial postprandial et la synthèse de MG n'ont pas été étudiés chez l'homme jusqu'ici. PROTOCOLE EXPÉRIMENTAL ET MÉTHODES : Treize personnes avec le type - le diabète 2 a été donné un repas transformé par la chaleur d'essai avec un contenu élevé d'ÂGE (HAGE ; 15,100 VIEILLISSEZ le kU, 580 kcal, 54 lipides de protéine de g, 17 de g, et 48 hydrates de carbone de g) avant et après une thérapie de trois jours avec le benfotiamine (1.050 mg/jour). Macrovascular écoulement-a négocié la dilatation (FMD) et l'hyperémie réactive microvasculaire, avec des marqueurs de sérum de dysfonctionnement endothélial (E-selectin, adhérence cellulaire vasculaire molecule-1, et adhérence intracellulaire molecule-1), effort oxydant, ÂGE, et MG ont été mesurés pendant le repas d'essai des jours après un rapide durant la nuit et puis à 2, à 4, et à 6 h postprandially. RÉSULTATS : Le HAGE a induit une diminution réactive maximum d'hyperémie de -60,0% après 2 h et un affaiblissement du maximum FMD de -35,1% après 4 h, sans affecter le vasodilatation indépendant de l'endothélium. Les effets de HAGE sur FMD et hyperémie réactive ont été complètement empêchés par benfotiamine. Marqueurs de sérum de dysfonctionnement endothélial et d'effort oxydant, aussi bien qu'ÂGE, accru après HAGE. Ces effets ont été sensiblement réduits par benfotiamine. CONCLUSIONS : Notre étude confirme le dysfonctionnement endothélial micro et macrovascular accompagné de l'effort oxydant accru suivant un vrai, le repas transformé par la chaleur et riche en âge dans les personnes avec le type - le diabète 2 et suggère le benfotiamine comme traitement potentiel.

Soin de diabète. 2006 sept ; 29(9) : 2064-71

Benfotiamine dans le traitement de l'étude préliminaire randomisée de polyneuropathie-un diabétique et commandée de trois semaines (étude de BEDIP).

OBJECTIF : Le but de l'étude était d'évaluer l'efficacité du benfotiamine administrée plus de trois semaines (allithiamine ; une prodrogue lipide-soluble de la vitamine B1 avec la disponibilité biologique élevée) aux patients présentant la polyneuropathie diabétique dans randomisée, contrôlé par le placebo, à double anonymat, étude préliminaire de deux-centre. MATÉRIEL ET MÉTHODES : Quarante hospitalisés (femelle 23 mâle, 18, tranche d'âge 18 - 70 ans) avec une histoire de type 1 ou de 2 diabète et polyneuropathie pas plus longtemps de que deux ans, ont été inclus dans l'étude. Vingt patients ont reçu deux 50 comprimés de benfotiamine de mg quatre fois quotidiennes et 20 patients ont reçu le placebo au cours de la période de trois semaines d'étude. Deux unités cliniques ont été impliquées de 10 patients recevant le benfotiamine de placebo et de 10 patients dans chacun. Le score de neuropathie selon Katzenwadel et autres [1987] a été employé pour évaluer des symptômes de la polyneuropathie, seuil de perception de vibration et le médecin et évaluation du patient la propre ont été documentés. RÉSULTATS : On a observé (p = 0,0287) une amélioration statistiquement significative du score de neuropathie dans la drogue active donnée par groupe une fois comparée aux contrôles placebo-traités. Il n'y avait aucune statistiquement modification importante observée dans l'essai de diapason. L'effet le plus prononcé sur des plaintes était une diminution de douleur (p = 0,0414). Plus de patients dans le groupe benfotiamine-traité que dans le groupe de placebo ont considéré leur état clinique s'être améliorés (p = 0,052). On n'a observé aucun effet secondaire imputable au benfotiamine. Les différences entre les groupes ne peuvent pas être attribuées à un changement des paramètres métaboliques puisqu'il n'y avait aucun changement significatif des niveaux HbA1 et des profils de sucre de sang. L'indice de masse corporelle des deux groupes n'a pas différé. CONCLUSION : Cette enquête pilote (étude de BEDIP) a confirmé les résultats de deux procès commandés plus tôt randomisés et a fourni d'autres preuves

International J Clin Pharmacol Ther. 2005 fév. ; 43(2) : 71-7

Benfotiamine est semblable à la thiamine en corrigeant des défauts endothéliaux de cellules induits par le haut glucose.

Nous avons étudié l'hypothèse qui benfotiamine, un dérivé liphophile de thiamine, retard de reproduction d'affects et génération des produits finaux avancés de glycosylation (ÂGE) en cellules endothéliales humaines de veine ombilicale cultivées en présence du haut glucose. Des cellules ont été développées dans les concentrations physiologiques (28,0 millimètres) (5,6 millimètres) et élevées du d-glucose, avec et sans la thiamine de 150 microM ou le benfotiamine. La prolifération cellulaire a été mesurée par activité mitochondrique de déshydrogénase. La génération d'ÂGE après 20 jours a été évaluée fluorimétriquement. La reproduction de cellules a été altérée par le haut glucose (72.3%+/-5.1% de cela en glucose physiologique, p=0.001). Ceci a été corrigé par l'addition de la thiamine (80.6%+/-2.4%, p=0.005) ou du benfotiamine (87.5%+/-8.9%, p=0.006), bien qu'il pas ait été complètement normalisé (p=0.001 et p=0.008, respectivement) à celui en glucose physiologique. La production accrue d'ÂGE en haut glucose (159.7%+/-38.9% de fluorescence en glucose physiologique, p=0.003) a été réduite par la thiamine (113.2%+/-16.3%, p=0.008 contre le haut seul glucose) ou le benfotiamine (135.6%+/-49.8%, p=0.03 contre le haut seul glucose) aux niveaux semblables à ceux observés en glucose physiologique. Benfotiamine, un dérivé de thiamine avec une meilleure disponibilité biologique, corrige la reproduction défectueuse et la génération accrue d'ÂGE en cellules endothéliales cultivées en haut glucose, jusqu'à un degré semblable comme thiamine. Ces effets peuvent résulter de la normalisation de la glycolyse accélérée et de la diminution conséquente en métabolites qui sont extrêmement en activité en produisant du glycation non-enzymatique de protéine. Le rôle potentiel de l'administration de thiamine dans la prévention ou du traitement des complications vasculaires de diabète mérite l'enquête postérieure.

Acta Diabetol. 2001;38(3):135-8

Fonction vasculaire dans les patients présentant la maladie artérielle périphérique d'extrémité inférieure : une comparaison des fonctions dans les extrémités supérieures et inférieures.

La maladie artérielle périphérique (PROTECTION) est provoquée par l'athérosclérose. L'évaluation de la fonction endothéliale dans les patients avec la PROTECTION a été limitée à celle dans la circulation d'avant-bras dans des études précédentes. Le but de cette étude était d'évaluer la fonction vasculaire dans les extrémités supérieures et inférieures dans les patients avec la PROTECTION et de déterminer les relations entre l'index de pression cheville-brachiale (ABPI) et la fonction endothéliale dans la circulation d'avant-bras et de jambe. Des réponses du flux sanguin d'avant-bras (FBF) et du flux sanguin de jambe (livre-force) à l'hyperémie réactive et à l'administration sublinguale de la nitroglycérine (NTG) ont été mesurées utilisant la pléthysmographie de tension-mesure dans 57 patients de PROTECTION et 24 patients de référence. La livre-force pendant l'hyperémie réactive était de manière significative moins dans des patients de PROTECTION que dans les patients de référence (p<0.001). FBF pendant l'hyperémie réactive dans des patients de PROTECTION était semblable à celui dans des patients de référence. la vasodilation causée par NTG dans les extrémités supérieures et inférieures était semblable dans les deux groupes. Il y avait des relations significatives entre la réponse maximale de livre-force à l'hyperémie réactive et l'ABPI dans les patients avec les patients de PROTECTION et de référence (r=0.384, p<0.001), tandis que la réponse maximale de FBF à l'hyperémie réactive n'a pas été corrélée avec ABPI (r=0.182, p=0.12). Ces résultats suggèrent que la réponse de livre-force à l'hyperémie réactive soit altérée dans des patients de PROTECTION comparés à celui dans des patients de référence. L'affaiblissement de la réactivité vasculaire de la circulation de jambe peut se produire avant l'affaiblissement de la réactivité vasculaire de la circulation d'avant-bras dans des patients de PROTECTION et peut être un meilleur indicateur du degré de PROTECTION que l'affaiblissement de la réactivité vasculaire de la circulation d'avant-bras.

Athérosclérose. 2005 janv. ; 178(1) : 179-85

Des cellules endothéliales de circulation d'ancêtre sont réduites dans des complications vasculaires périphériques de type - 2 diabètes.

OBJECTIFS : Nous avons cherché à établir si une réduction en cellules endothéliales d'ancêtre (EPCs) a un rôle putatif dans la maladie vasculaire périphérique (PVD) du type - 2 patients diabétiques. FOND : La maladie vasculaire périphérique est une complication commune et grave de diabète. La collatéralisation altérée de vasculopathy diabétique a été intensivement montrée, mais des causes menant à sa pathogénie ne sont pas entièrement comprises. Récemment, EPCs se sont avérés pour contribuer à la réparation et à l'angiogenèse vasculaires. Le diabète a été associé aux niveaux bas de circuler EPCs, mais aucune donnée n'est disponible dans la littérature sur les relations entre EPCs et PVD en diabète. MÉTHODES : L'analyse cytometric d'écoulement a été employée pour mesurer les cellules de circulation d'ancêtre (CPCs, CD34+) et l'EPCs (CD34+KDR+) dans 51 patients et 17 sujets témoins. RÉSULTATS : Le CPCs et l'EPCs des patients diabétiques ont été réduits de 33% et 40%, respectivement, comparés aux sujets sains (p < 0,001). Une corrélation inverse a été trouvée entre le nombre d'EPCs et les valeurs du glucose de jeûne (r = -0,49, p = 0,006). La maladie vasculaire périphérique a été associée à une réduction de 47% d'EPCs (p < 0,0001) et aux niveaux de CPE directement corrélés avec l'index cheville-brachiale (r = 0,70, p = 0,01). Le sous-groupe de patients diabétiques avec PVD également avait réduit CPCs de 32% (p = 0,037), tandis que les patients avec les lésions ischémiques de pied ont eu les niveaux les plus bas d'EPCs et de CPCs (p = 0,02). CONCLUSIONS : Nos données démontrent les niveaux diminués de CPE dans les patients diabétiques et, pour la première fois, prouvent que PVD est associé à un nombre intensivement peu élevé d'EPCs. L'épuisement de circuler EPCs dans les patients diabétiques peut être impliqué dans la pathogénie des complications vasculaires périphériques.

J AM Coll Cardiol. 3 mai 2005 ; 45(9) : 1449-57

Morbidité et mortalité dans le type 1 et type - 2 diabètes après le diagnostic du retinopathy diabétique.

Un à dix ans après coagulation de laser pour le retinopathy diabétique, 229 dactylographient des diabétiques d'I (âge moyen 44,3 ans) et 157 le type diabétiques d'II (âge moyen 65 ans) re-ont été étudiés pour la morbidité et la mortalité (progression des dommages en retard, la durée de la survie, la cause du décès). La durée du diabète à la première coagulation de laser a fait la moyenne de 23,1 ans pour le type les diabétiques d'I (15,9 ans pour type II). La période moyenne de la première coagulation de laser au réexamen était de 6,5 ans pour le type I, 5,1 pour le type diabétiques d'II. De ces patients encore 6,7% vivants ont eu les abat-jour allés (type II : 7,3%). 2,1% et 4,6%, respectivement, recevaient le traitement par dialyse, alors que la transplantation rénale avait été exécutée dans 3,1 et 1,8%, respectivement. La course était les complications macrovascular les plus fréquentes (8,4 et 16,5%), suivies de l'amputation de jambe (3,6 et 14,7%) et de l'infarctus du myocarde (3,7 et 18,3%). 83 patients étaient morts : type 35 type 48 (30,6%) (de 15,3%) I et diabétiques d'II. Les causes du décès étaient la septicémie 14,3% (0%), l'urémie 11,4% (8,3%), l'infarctus du myocarde 14,3% (33,3%), l'arrêt du coeur 8,6% (29,2%) et la course 5,7% (6,3%). 10,7% (24,2%) étaient morts dans les 5 premières années après coagulation de laser. En dépit d'une incidence plus limitée de la cécité dans les patients présentant le retinopathy diabétique, la maladie vasculaire progresse dans d'autres régions vasculaires de sorte qu'une grande proportion de diabétiques développe l'insuffisance rénale ou meure tôt des complications macrovascular.

Dtsch Med Wochenschr. 6 novembre 1992 ; 117(45) : 1703-8

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