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Résumés

LE Magazine en mars 2007
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Soulagement commun

Quatre nouveaux dihydropyranocoumarins neuroprotective des gigas d'angélique officinale.

Quatre nouveaux dihydropyranocoumarins ont été isolés dans des racines de gigas d'angélique officinale par l'isolement activité-guidé neuroprotective et ont été caractérisés comme dérivés de decursinol 4" - le hydroxytigloyldecursinol (1), 4" - le hydroxydecursin (2), (2" S, 3" S) - l'epoxyangeloyldecursinol (3), et (2" R, 3" R) - l'epoxyangeloyldecursinol (4), respectivement. Chacun des quatre nouveaux dihydropyranocoumarins et dérivés importants de coumarine des gigas d'A., decursinol et decursin, a montré l'activité protectrice significative contre le neurotoxicity causé par le glutamate une fois supplémentaires aux cultures primaires des cellules corticales de rat aux concentrations s'échelonnant de 0,1 au microM 10.

J Nat Prod. 2005 janv. ; 68(1) : 56-9

Activités efficaces de récepteur d'antiandrogen et d'androgène d'une formulation de fines herbes gigas-contenante d'angélique officinale : identification de decursin comme composé nouveau et actif avec des implications pour la prévention et traitement de cancer de la prostate.

L'androgène et le récepteur d'androgène (AR) - signalisation négociée sont cruciaux pour le développement du cancer de la prostate. L'identification des phytochemicals nouveaux et naturels qui visent l'androgène et la signalisation de l'AR des herbes médicinales orientales tient exciter des promesses pour le chemoprevention de cette maladie. En cet article, nous rapportons que la découverte de l'antiandrogen fort et durable et des activités de l'AR de l'extrait d'éthanol d'une formule de fines herbes (nommée KMKKT) contenant la racine coréenne de Nakai de gigas d'angélique officinale (AGN) et neuf autres herbes orientales dans la cellule de cancer de la prostate humaine androgène-dépendante de LNCaP modèlent. Les biomarkers fonctionnels ont évalué ont inclus une suppression de l'expression de l'antigène prostate-spécifique (PSA) ADN messagère et la protéine (IC50, approximativement 7 microg/mL, exposition de 48 heures) et une inhibition de prolifération cellulaire causée par l'androgène par l'arrestation G1 et de la capacité de l'androgène de supprimer la différenciation neuroendocrine aux concentrations d'exposition qui n'ont pas causé l'apoptosis. Par le fractionnement activité-guidé, nous avons identifié le decursin d'AGN en tant qu'un antiandrogen nouvel et composé de l'AR avec un IC50 d'approximativement 0,4 microg/mL (1,3 micromol/L, exposition de 48 heures) pour supprimer l'expression de PSA. Decursin a également récapitulé les actions neuroendocrines d'induction et d'arrestation G1 de différenciation des extraits d'AGN et de KMKKT. Mécaniste, le decursin sous sa forme ordonnée ou pendant qu'un composant des extraits d'AGN ou de KMKKT empêchait androgène-a stimulé la translocation de l'AR au noyau et vers le bas-a réglé l'abondance de protéine de l'AR sans affecter le niveau de l'AR ADN messagère. L'antiandrogen nouvel et les activités de l'AR du decursin et de decursin-contenir les extraits de fines herbes ont des implications significatives pour le chemoprevention et le traitement du cancer de la prostate et d'autres maladies androgène-dépendantes.

Recherche de Cancer. 1er janvier 2006 ; 66(1) : 453-63

Blocus de la voie nucléaire de signalisation de facteur-kappaB et de l'activité anti-inflammatoire du cardamomin, un analogue de chalcone de conchigera d'Alpinia.

Le facteur-kappaB nucléaire (N-F-kappaB) et les voies de signalisation qui réglementent son activité sont devenus un point focal pour des efforts intenses de découverte et de développement de drogue. N-F-kappaB règle la transcription d'un grand nombre de gènes, en particulier ceux impliqués dans des réponses immunisées, inflammatoires, et antiapoptotic. Dans notre recherche des inhibiteurs N-F-kappaB des ressources naturelles, nous avons identifié le cardamomin, 2', 4' - dihydroxy-6'-methoxychalcone, comme inhibiteur de l'activation N-F-kappaB du conchigera Griff (Zingiberaceae) d'Alpinia. Dans la présente étude, nous avons démontré l'effet du cardamomin sur l'activation N-F-kappaB en lipopolysaccharide (LPS) - les cellules RAW264.7 stimulées et la mortalité LPS causée par. Ce composé a empêché de manière significative l'expression induite du gène du journaliste N-F-kappaB par des LPS ou du facteur de nécrose tumorale (TNF) - alpha d'une façon dépendante de la dose. la production LPS causée par du TNF-alpha et AUCUN aussi bien que de l'expression du synthase induisible de nitrique-oxyde et du cyclooxygenase-2 a été sensiblement supprimée par le traitement du cardamomin en cellules RAW264.7. En outre, le cardamomin a empêché non seulement la dégradation et la phosphorylation du kappaBalpha d'inhibiteur (IkappaBalpha) mais également l'activation LPS causée par des kinases de kappaB d'inhibiteur (IkappaB) et la translocation nucléaire de N-F-kappaB. Les analyses approfondies ont indiqué que le cardamomin n'a pas directement empêché des kinases d'IkappaB, mais il a supprimé de manière significative l'activation LPS causée par d'Akt. D'ailleurs, le cardamomin a supprimé l'activité et la phosphorylation transcriptional de Ser536 de la sous-unité Real/p65 de N-F-kappaB. Cependant, ce composé n'a pas empêché l'activation LPS causée par de la kinase signal-réglée extracellulaire et de la kinase terminale effort-activée de la protéine kinase/c-Jun NH (2) -, mais l'activation sensiblement altérée de p38 mitogène-a activé la protéine kinase. Nous avons également démontré que le traitement préparatoire du cardamomin a sauvé les souris C57BL/6 de la mortalité LPS causée par en même temps que le niveau diminué de sérum du TNF-alpha. Ensemble, le cardamomin a pu être candidat précieux pour l'intervention de l'état pathologique N-F-kappaB-dépendant tel que l'inflammation.

J Pharmacol Exp Ther. 2006 janv. ; 316(1) : 271-8

Mécanismes d'Antinociceptive de decursinol oralement administré chez la souris.

Des profils d'Antinociceptive du decursinol ont été examinés dans les souris icr. Decursinol a administré oralement (de 5 à 200 mg/kg) a montré un effet antinociceptive d'une façon dépendante de la dose comme mesurée par queue-chiquenaude et les essais de chaud-plat. En outre, dose-dépendant atténuée par decursinol que se tordre numérote dans l'essai se tordant causé par l'acide acétique. D'ailleurs, le temps de réponse cumulatif des comportements nociceptive induits par une injection intraplantar de formaline a été réduit par traitement de decursinol pendant les ?ères et 2èmes phases d'une façon dépendante de la dose. En outre, le temps de réponse nociceptive cumulatif pour (i.t.) l'injection intrathecal du TNF-alpha (page 100), IL-1 bêta (page 100), IFN-gamma (page 100), substance P (0,7 microg) ou glutamate (microg 20) étaient dose-dépendant diminuée par decursinol. (I.p.) le traitement préparatoire intrapéritonéal avec le yohimbine, le methysergide, le cyproheptadine, le ranitidine, ou 3,7 dimethyl-1-propargylxanthine (DMPX) a atténué l'inhibition de la réponse de queue-chiquenaude induite par decursinol. Cependant, le naloxone, le thioperamide, ou 1,3 dipropyl-8- (2-amino-4-chloro-phenyl) - la xanthine (PACPX) n'ont pas affecté l'inhibition de la réponse de queue-chiquenaude induite par decursinol. Nos résultats suggère que le decursinol montre une propriété antinociceptive dans divers modèles de douleur. En outre, l'antinociception du decursinol peut être négocié par noradrénergique, serotonergic, l'adénosine A (2), histamine H (1) et H (2) des récepteurs.

La vie Sci. 13 juin 2003 ; 73(4) : 471-85

Les propriétés antioxydantes et immunostimulating de la d-glucosamine.

L'objectif de la présente étude était d'étudier l'activité antioxydante et la propriété immunostimulating de la glucosamine (GlcN) utilisant divers in vitro et in vivo des essais. Les résultats ont prouvé que GlcN a possédé d'excellentes activités antioxydantes comme manifestées par effet de chélation fort sur les ions ferreux et la protection des macromolécules telles que la protéine, le lipide, et le deoxyribose contre des dommages oxydants induits par des radicaux hydroxyles. Les effets immunostimulating de GlcN ont été encore évalués par de divers essais immunologiques. GlcN a montré l'excellente activité d'augmenter la prolifération de splenocyte. Le pinocytosis rouge neutre et AUCUNE production dans les macrophages péritonéaux de souris n'ont été sensiblement augmentés. L'administration par voie orale de GlcN aux souris pendant 20 jours a augmenté de manière significative le niveau d'anticorps de sérum chez les souris en réponse aux globules rouges de moutons (SRBC), a augmenté le poids relatif d'organe du tissu de rate et de thymus, et a favorisé l'hypersensibilité de type retardé (DTH) contre SRBC par rapport au groupe témoin. En conclusion, la présente enquête indique GlcN est biologiquement fonctionnelle dans des activités antioxydantes et des propriétés immunostimulating.

International Immunopharmacol. 2007 janv. ; 7(1) : 29-35

Traitement à long terme à glucosamine et la progression de l'ostéoarthrite de genou : examen systématique des procès commandés randomisés.

OBJECTIF : Pour étudier l'efficacité et la sécurité structurelles et symptomatiques de la glucosamine dans l'ostéoarthrite de genou (bureautique). POINTS D'ÉMISSION DE DONNÉES : Des tests cliniques de la glucosamine ont été identifiés par les recherches électroniques (examen de MEDLINE, d'EMBASE, de BIOS, d'EMB, la bibliothèque de Cochrane) utilisant les mots clés glucosamine, ostéoarthrite, maladie de joint dégénératif, arthrite dégénérative, ostéo-arthrose, gonarthrosis, genou, progression de la maladie, et test clinique. Les bases de données bibliographiques ont été recherchées de leurs dates respectives de commencement en août 2004. Nous main-avons également recherché des listes des références d'articles appropriés. SÉLECTION D'ÉTUDE ET EXTRACTION DE DONNÉES : Les études étaient incluses si elles étaient des procès à double anonymat, randomisés, commandés qui ont évalué le traitement à long terme à glucosamine orale dans la bureautique de genou ; durer au moins un an ; et le reportage comme résultats mesure la progression de sévérité et de maladie de symptôme comme évaluée par le rétrécissement commun de l'espace. Deux auteurs ont interprété des données indépendamment. Les désaccords étaient resolved par la discussion. SYNTHÈSE DE DONNÉES : Le sulfate de glucosamine était plus efficace que le placebo en retardant la progression structurelle dans la bureautique de genou. Le risque de progression de la maladie a été réduit de 54% (rr mis en commun 0,46 ; Ci de 95% 0,28 0,73 ; p = 0,0011). Le nombre-nécessaire-à-festin était 9 (ci de 95% 6 20). Les tailles mises en commun d'effet pour la réduction et l'amélioration de douleur de la fonction physique étaient 0,41 (ci de 95% 0,21 0,60 ; p < 0,0001) et 0,46 (ci de 95% 0,27 0,66 ; p < 0,0001), respectivement, en faveur du sulfate de glucosamine. Le sulfate de glucosamine n'a causé plus d'effets inverses que le placebo. CONCLUSIONS : Les preuves disponibles suggèrent que le sulfate de glucosamine puisse être efficace et sûr en retardant la progression et en améliorant les symptômes de la bureautique de genou. En raison des données clairsemées sur l'efficacité et la sécurité structurelles, d'autres études sont justifiées.

Ann Pharmacother. 2005 juin ; 39(6) : 1080-7