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Résumés

LE Magazine en mai 2007
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Cimétidine

Concentration d'histamine en sérum et de tissus des cancers du sein ductal primaires chez les femmes.

Le but de cette étude était d'évaluer la concentration de l'histamine (ha) et les activités de leurs enzymes, à savoir le décarboxylase d'histidine (HDC) et le diaminooxydase (DAO) dans 95 femmes avec le cancer du sein ductal et dans les femmes en bonne santé. Le groupe témoin n'a comporté 60 femmes sans aucun changement pathologique de leurs seins, en qui des mammoplasties ont été exécutées. Chez les femmes avec le cancer du sein la concentration de l'ha en sérum était sensiblement plus haute que dans les contrôles sains (9.1+/-3.2 contre 5.9+/-3.1 nmol/l ; P<0.001). La concentration de l'ha était sensiblement plus haute dans les tissus neoplasmatic des femmes avec des cancers du sein que dans les tissus inchangés des sujets sains au groupe témoin (14.2+/-5.1 contre 6.3+/-9.1 nmol/g ; P<0.001). L'activité de HDC a été sensiblement élevée dans les tissus cancéreux des femmes avec à tissus inchangés relatifs de cancer du sein des sujets sains (54.7+/-17.1 contre 39.3+/-26.9 pmol/minute par magnésium ; P<0.01). Cependant, l'activité de DAO était sensiblement inférieure (14.0+/-0.4 contre 36.1+/-9.7 pmol/minute par magnésium ; P<0.001) dans les tissus neoplasmatic que dans les tissus normaux des femmes en bonne santé. Le tissu sain adjacent du cancer a indiqué des concentrations plus élevées d'ha qu'ont été trouvés dans les tissus inchangés des sujets sains (6.3+/-9.1 contre 7.5+/-5.4 pmol/minute par magnésium), mais cette différence n'a pas atteint l'importance statistique. L'activité de HDC n'a montré aucune différence significative entre les tissus sains à côté des centres de cancer des femmes avec le cancer du sein et les tissus normaux obtenus à partir des sujets sains (39.3+/-26.9 contre 34.5+/-24.3 pmol/minute par magnésium). Cependant, l'activité de DAO était nettement inférieure que dans les tissus inchangés des femmes en bonne santé au groupe témoin (36.1+/-9.7 contre 14.4+/-10.9 pmol/minute par magnésium ; P<0.001). La concentration de l'ha dans les tissus cancéreux était sensiblement plus haute que dans les tissus sains adjacents (14.2+/-5.1 contre 7.5+/-5.4 nmol/g ; P<0.001). L'activité de HDC était sensiblement plus haute dans les tissus cancéreux que dans les tissus sains adjacents (54.7+/-17.1 contre 34.5+/-24.3 pmol/minute par magnésium ; P<0.001), mais là n'était aucune différence dans l'activité de DAO (14.0+/-6.4 contre 14.4+/-10.9 pmol/minute par magnésium). L'élévation importante de la concentration d'ha dans les tissus cancéreux des femmes avec les cancers du sein ductal est provoquée par la plus grande synthèse et l'inactivation diminuée de l'ha.

Sein. 2005 juin ; 14(3) : 236-41

Cimétidine, un agent antitumoral inattendu, et son potentiel pour le traitement du glioblastoma (examen).

Le cimétidine (Productique), l'antagoniste prototypique de récepteur de l'histamine H2 (H2RA), a été mis sur le marché basé sur sa capacité d'accélérer la guérison des ulcères gastro-intestinaux par l'inhibition de la sécrétion acide gastrique. Le cimétidine, le H2RA le plus étudié, a été démontré pour posséder l'activité antitumorale contre des deux points, des cancers gastriques et de rein, et des mélanomes. Cette activité implique un certain nombre de différents mécanismes d'action : a) La Productique contrarie l'activation communiquée par les cellules de la tumeur interleukin-1-induced des selectins dans des sinusoids de foie, empêchant la cellule de tumeur liant sur des sinusoids de foie, réduisant de ce fait le développement de la métastase de foie ; b) l'histamine agit en tant que facteur de croissance dans divers types de cellules de tumeur par l'intermédiaire de l'activation des récepteurs H2 ; La Productique peut donc contrarier cet effet ; c) La Productique agit en tant qu'immunomodulator en augmentant l'immuno-réaction du centre serveur aux cellules de tumeur. En ce qui concerne les gliomas malins, la Productique supplémentaire au temozolomide était supérieure in vivo une fois comparée seul au temozolomide dans la survie de élargissement des souris nues aux cellules humaines de glioblastoma orthotopically xenografted dans leur cerveau. Nous passons en revue les divers mécanismes de l'action potentiellement associés aux effets thérapeutiques de la Productique dans le cas des glioblastomas expérimentaux, observations que nous espérons encouragerons l'enquête clinique sur la Productique dans la gestion des gliomas fortement malins.

International J Oncol. 2006 mai ; 28(5) : 1021-30

Effets d'administration perioperative de cimétidine sur les lymphocytes périphériques de sang et les lymphocytes d'infiltration de tumeur dans les patients présentant le cancer gastro-intestinal : résultats d'un test clinique commandé randomisé.

BACKGROUND/AIMS : Le cimétidine (Productique) semble exercer des effets positifs sur les systèmes immunitaires des cancéreux. Cette étude a été entreprise pour étudier les effets de l'administration perioperative de la Productique sur les lymphocytes périphériques de sang, les cellules naturelles du tueur (NK) et les lymphocytes d'infiltration de tumeur (JUSQU'À) dans les patients présentant le cancer gastro-intestinal (de GI). MÉTHODOLOGIE : Quarante-neuf cancéreux de GI ont été randomisés dans un groupe de traitement qui a pris la Productique pendant la période perioperative, et un groupe témoin qui n'a pas pris la drogue. Le traitement a été lancé pendant 7 jours (d) avant opération et a continué jusqu'à 10 d après chirurgie. À l'examen de ligne de base, avant opération, sur le 2ème et 10ème d postopératoire, des lymphocytes périphériques du sang T, les cellules de T d'aide, des cellules du dispositif antiparasite de T, et des cellules de NK ont été mesurés par la méthode immunocytochemical. Les spécimens chirurgicaux ont été examinés pour JUSQU'à la réponse, et l'étude immunohistochemical a été réalisée pour mesurer la proportion de lymphocytes de T et de B dans JUSQU'à la population. RÉSULTATS : En comparaison des contrôles normaux, le traitement et les groupes témoins avaient diminué des cellules de T, des cellules de T d'aide et des cellules de NK à la ligne de base. Au groupe témoin, les cellules de T totales, les cellules de T d'aide et les cellules de NK diminuées progressivement avec le cours de la maladie et les diminutions sont devenues plus profondes après opération. De la ligne de base au 2ème d postopératoire, la proportion de cellules de T totales, de cellules de T d'aide, et de cellules de NK est descendue de 60.5+/-4.6 à 56.2+/-3.8 pour cent, de 33.4+/-3.7 à 28.1+/-3.4 pour cent, et de 15.0+/-2.8 à 14.2+/-2.2 pour cent, respectivement. D'autre part, il y avait des améliorations significatives de ces paramètres après traitement de Productique. Sur le 10ème d postopératoire, le groupe de traitement a eu des pourcentages sensiblement plus élevés des cellules de T totales, des cellules de T d'aide et des cellules de NK que le groupe témoin. D'ailleurs, le traitement de Productique a également amplifié JUSQU'à la réponse, comme a été reflété des résultats que 68% (17/25) des patients dans le groupe de traitement a eu significatif JUSQU'aux réponses et seulement de 25% (6/24) des cas a eu perceptible JUSQU'à la réponse. CONCLUSIONS : L'application Perioperative de la Productique aux cancéreux de GI a pu aider à reconstituer la poussée cellulaire diminuée d'immunité JUSQU'aux réponses à la tumeur.

Hepatogastroenterology. 2005 mars-avril ; 52(62) : 504-8

L'effet du cimétidine augmente principalement des cellules de CD4+ des lymphocytes périphériques du sang T

On a rapporté que le cimétidine, un des antagonistes de récepteur du les plus populaires histamine-2, améliore la survie dans les cancéreux gastro-intestinaux et active l'immuno-réaction communiquée par les cellules dans les patients chirurgicaux. Les cellules de NKT sont une population des cellules de T qui partagent des caractéristiques avec les cellules tueuses naturelles, et leurs fonctions principales sont production des cytokines immunorégulateurs et activités cytolytiques. Dans cette étude, nous avons visé à étudier l'effet du cimétidine sur l'immunoresponse communiqué par les cellules. Six volontaires adultes en bonne santé ont été donnés mg 800 de cimétidine par jour oralement, et leurs prises de sang ont été prélevées avant et à des jours courrier-administration de 1, 3, 5, et 7 jours de cimétidine. Le leucocyte compte et des différentiels ont été obtenus par l'hémogramme conventionnel, et les sous-ensembles de leucocyte ont été analysés par cytometry d'écoulement. L'administration de cimétidine a causé le leukocytosis, dépendant en augmentation des neutrophiles, aussi bien que des lymphocytes de CD3-positive T, et du sous-ensemble de cellules de CD4-positive parmi elles. D'autre part, la sous-population de cellules de NK a été diminuée, et la sous-population de cellules de NKT n'était pas affectée. Les résultats actuels suggèrent que le cimétidine soit un modulateur de l'immunité cellulaire, et peuvent être employés comme activateur de l'immunoresponse de détail de tumeur.

Gan To Kagaku Ryoho. 2005 Oct. ; 32(11) : 1576-7

Le cimétidine empêche l'angiogenèse et supprime la croissance de tumeur.

On a rapporté que le cimétidine, un type-2 antagoniste d'histamine de récepteur, améliore la survie des patients présentant des cancers. Cependant, les mécanismes précis par lesquels le cimétidine supprime le développement des cancers restent à élucider. Les tumeurs solides exigent le neovascularization pour leur croissance. Ici, nous avons étudié les effets du cimétidine sur la croissance et l'angiogenèse de tumeur. Des cellules de cancer du côlon de Syngeneic, les cellules CMT93, ont été inoculées dans l'espace sous-cutané des souris C57BL/6. Des souris ont été traitées avec salin ou le cimétidine. La taille de la tumeur était quotidienne mesuré et l'angiogenèse a été évaluée histologiquement. Le cimétidine a nettement supprimé la croissance de tumeur avec le neovascularization réduit dans la tumeur. Le cimétidine n'a exercé aucun effet sur la prolifération des cellules CMT93 in vitro. La production endothéliale vasculaire de facteur de croissance par des cellules cancéreuses n'a pas été affectée par le cimétidine, alors que la formation comme vasculaire de tube par les cellules endothéliales in vitro était sensiblement altérée en présence du cimétidine. Nos résultats suggèrent que le cimétidine supprime la croissance de tumeur, au moins en partie, en empêchant l'angiogenèse tumeur-associée.

Biomed Pharmacother. 2005 janvier-février ; 59 (1-2) : 56-60

Effets de cimétidine sur les comportements biologiques des cellules cancéreuses gastriques humaines

OBJECTIF : Pour étudier les effets du cimétidine sur la prolifération, l'apoptosis, l'adhérence, et l'invasion des cellules cancéreuses gastriques humaines. MÉTHODES : Des cellules cancéreuses gastriques humaines de la ligne SGC-790 ont été cultivées. Le cimétidine des concentrations de différentes concentrations a été ajouté dans le fluide de culture. Le taux de survie des cellules a été calculé. Le cytometry d'écoulement a été employé pour examiner la distribution du cycle cellulaire et l'apoptosis des cellules. La souillure de fluorescence a été employée pour observer la morphologie des cellules apoptotic. L'adhérence des cellules a été mesurée par la méthode de MTT et leur capacité d'invasion a été examinée avec des chambres de Millicell. RÉSULTATS : La prolifération des cellules AGC-7901 a été empêchée par le cimétidine de la concentration de 0,5 à 5 mmol/L de temps et dose-dépendant. Cimétidine des concentrations de 0,5 - 10 mmol/L ont retardé les cellules SGC-7901 à l'étape G (0) /G (1) et a augmenté le nombre de dose-dépendant apoptotic de cellules (P < 0,05). Le cimétidine des 62,5 micrommol/L non-toxiques des concentrations 250, 125, et a diminué l'adhérence et l'invasion des cellules SGC-7901 à la matrice extracellulaire. CONCLUSION : Capable d'induire l'arrestation d'apoptosis et de cycle cellulaire, cimétidine est utile dans le traitement des cancers du cancer gastrique.

Zhonghua YI Xue Za Zhi. 11 juillet 2006 ; 86(26) : 1813-6

Induction rapide de cytokine et d'expression d'E-selectin dans le foie en réponse aux cellules de tumeur métastatique.

Le récepteur endothélial cytokine-induisible E-selectin d'adhérence cellulaire a été impliqué dans la métastase de cancer. Précédemment, nous avons rapporté que la métastase expérimentale de foie des cellules du subline H-59 de carcinome de poumon de Lewis pourrait être abrogée chez les animaux traités avec du l'anti-E-SELECTIn anticorps. Pour gagner davantage d'analyse dans la pertinence fonctionnelle de l'expression d'E-selectin avec la colonisation de foie, nous avons étudié ici le cours de temps du cytokine et l'expression hépatique d'E-selectin après inoculation intrasplenic/portaile des cellules H-59 à l'aide d'une combinaison de transcription-ACP inverse, d'analyse du nord de tache, d'immunohistochemistry, et d'hybridation in situ. En parallèle, nous avons analysé l'induction de cytokine en réponse à l'injection du subline M-27 de carcinome de poumon de Lewis et des cellules murines du mélanome B16-F1, qui ne se reproduisent pas par métastases spontanément au foie. Dans des foies dérivés des souris normales ou salin-injectées, seulement les niveaux basiques minimaux du TNF-alpha et les IL-1 ADN messagère étaient décelables par RT-PCR. L'induction rapide du cytokine ADN messagère a été notée à moins de la minute 30-60 de l'injection H-59, atteignant les niveaux maximaux à 4-6 H. Ceci a été suivi de l'aspect d'E-selectin ADN messagère, qui était décelable à 2 h après injection et niveaux maximaux atteints à 6-8 h, diminuant aux niveaux basiques par 24 H. L'analyse in situ et l'immunohistochemistry d'hybridation ont localisé E-selectin ADN messagère et protéine, respectivement, à l'endothélium sinusoïdal. Les cellules M-27 n'ont pas induit le cytokine ou l'expression d'E-selectin, tandis que les cellules B-16 ont obtenu une réponse retardée et plus de courte durée. Les résultats démontrent que sur l'entrée dans la circulation hépatique, les cellules de tumeur peuvent rapidement déclencher une cascade moléculaire menant à l'induction de l'expression d'E-selectin sur l'endothélium sinusoïdal et suggérer que l'induction d'E-selectin puisse contribuer au potentiel de foie-colonisation des cellules de tumeur.

Recherche de Cancer. 15 mars 1999 ; 59(6) : 1356-61

Le cimétidine empêche l'adhérence de cellule cancéreuse aux cellules endothéliales et empêche la métastase en bloquant l'expression d'E-selectin.

Bien que le bienfait du cimétidine sur la survie dans le cancer ait été médicalement démontré dans les cancéreux côlorectaux, le mode de l'action du cimétidine n'a pas été élucidé. Dans ce rapport, nous avons démontré pour la première fois que le cimétidine peut bloquer l'adhérence d'une variété de cellule côlorectale de tumeur à la couche unitaire endothéliale de cellules dans la culture cellulaire et qu'il peut supprimer la métastase de la cellule de tumeur dans un modèle nu de souris. Nous avons également démontré que ces effets d'antimetastasis de cimétidine pourraient se produire par le vers le bas-règlement de l'expression de surface de cellules d'E-selectin sur les cellules endothéliales, un ligand pour des antigènes de Lewis de sialyl sur des cellules de tumeur. Nous avons constaté que le vers le bas-règlement cimétidine-négocié d'E-selectin n'a pas impliqué le vers le bas-règlement d'E-selectin ADN messagère ou blocage de la translocation nucléaire du kappaB nucléaire de facteur, un activateur transcriptional d'expression du gène d'E-selectin. Puisque deux l'autre type d'histamine - 2 antagonistes de récepteur, famotidine et ranitidine, n'ont montré aucun effet semblable, ces actions de cimétidine ne se produisent pas probablement par l'intermédiaire du blocage du récepteur d'histamine. Ces observations soutiennent l'idée que la métastase de cancer peut être bloquée par l'administration de cimétidine en bloquant l'adhérence des cellules de tumeur à l'endothélium quand une interaction entre les antigènes d'E-selectin et de sialyl-Lewis joue un rôle.

Recherche de Cancer. 2000 15 juillet ; 60(14) : 3978-84

Le cimétidine empêche l'adhérence des cellules cancéreuses avec l'épitope de Lewis de sialyl sur l'endothélium vasculaire

L'attachement des cellules cancéreuses de circulation à l'endothélium vasculaire est considéré une mesure initiale importante dans la métastase hématogène. Nous croyons que la métastase hématogène peut être empêchée en bloquant l'adhérence des cellules cancéreuses à l'endothélium vasculaire. Nous avons démontré que le cimétidine a supprimé l'expression d'E-selectin sur la surface de HUVECs, qui était un ligand à l'épitope de Lewis de sialyl (sLe). De ce fait, l'adhérence des cellules HT-29 à HUVECs a été empêchée par traitement préparatoire de cimétidine. Dans cette étude, on a observé l'adhérence entre les cellules cancéreuses et le HUVECs par un système d'enregistrement vidéo ultra-rapide. Nous avons examiné si le cimétidine a empêché l'adhérence des cellules cancéreuses avec l'épitope de sLe, tel que gastrique, oesophagien et des cancers du sein, à HUVECs. Le cimétidine pouvait bloquer l'adhérence des cellules gastriques, oesophagiennes et de cancer du sein avec l'épitope de sLe. Nous concluons que le cimétidine serait efficace pour empêcher la métastase hématogène sur les cellules gastriques, oesophagiennes et de cancer du sein avec l'expression de l'épitope de sLe.

Gan To Kagaku Ryoho. 2003 Oct. ; 30(11) : 1788-90