Vente superbe d'analyse de sang de prolongation de la durée de vie utile

Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine en mars 2007
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Exposition d'une source cachée de risque de maladie cardio-vasculaire


Par William Davis, DM
Anatomie d'une partie du système cardio-vasculaire, montrant le coeur, l'aorte, et les artères importantes du torse supérieur. Une artériole (petite branche d'une artère) est montrée dans la section transversale.

Si vous avez vu aimé souffrir et mourir de la maladie cardio-vasculaire, savoir que votre propre cholestérol est normal peut être un soulagement. Malheureusement, les panneaux standard de cholestérol basés sur les prises de sang de jeûne peuvent donner sur une cause cachée et potentiellement mortelle de la maladie cardio-vasculaire : gros) modèles dysfonctionnels de métabolisme des lipides (connus sous le nom de désordres postprandiaux.

Des désordres postprandiaux (d'après-repas) sont caractérisés par les gros) restes anormalement persistants de lipide (qui persistent dans la circulation sanguine pendant jusqu'à 24 heures après consommation. Des heures après dîner, et même pendant le sommeil, ces grosses particules anormales peuvent infliger le sérieux dommages à vos artères. En fait, les désordres postprandiaux sont parmi largement les ignorer-causes les plus efficaces-encore de la maladie cardiaque, de la course, et de l'aneurysm.

En cet article, nous examinons les restes de lipide qui menacent dans le sang entre les repas, comment vous pouvez détecter la présence de ces composés mortels, et les stratégies nutritionnelles qui peuvent vous aider à les réduire et éliminer.

Car vous mangez un repas par exemple de bifteck, de petits pains beurrés, de sauce à salade sur votre laitue, et de crème en votre café, la nourriture traverse votre tube digestif. Les graisses contenues dans cette nourriture sont des premières décomposées par des enzymes, et alors absorbées dans des veines passant par le foie. De là, ils entrent dans l'appareil circulatoire du corps.

Pendant quatre à six heures plus tard, les restes de votre repas devraient être histoire. La digestion et le dégagement avec le sang devraient être rapides et efficaces. Après six heures, ces restes devraient plus n'être décelables dans la circulation sanguine.

Dans certains, cependant, les restes de repas persistent dans le sang même 10, 12, ou 24 heures plus tard. Plus ils collent autour longtemps, plus l'occasion qu'ils doivent déclencher la croissance de la plaque athérosclérotique dans les artères. Les études cliniques prouvent que ces lipoprotéines postprandiales (lipides qui sont transportées par des transporteurs de protéine connus sous le nom de « lipoprotéines ") sont les instigateurs puissants de la plaque coronaire, de la plaque carotide, et des aneurysms de l'aorte.

Vue coupée des pièces primaires de l'appareil digestif. Après traitement dans l'estomac, la nourriture passe au duodénum (la première partie de l'intestin grêle). Ici, il est combiné avec la bile (gros-digérant des jus faits dans le foie et stockés dans la vésicule biliaire), les jus pancréatiques et les enzymes (faits par le pancréas), et les enzymes intestinales pour davantage de digestion.

Ces restes de lipide de courrier-repas menacent dans le sang du moment où vous commencez à manger, mais absorbent habituellement avant que votre sang « de jeûne » soit dessiné pour évaluer votre risque pour la maladie vasculaire. Des désordres postprandiaux donc sont presque toujours négligés ou ignorés, et entrent rarement dans l'évaluation et le traitement d'un docteur du risque et de la maladie vasculaires. Bien que leur présence puisse ne pas ressortir d'une prise de sang de jeûne, les lipoprotéines postprandiales peuvent encore être un instigateur en critique important de la maladie vasculaire.

Modèles postprandiaux : Causes efficaces de la maladie vasculaire

Quand les lipoprotéines postprandiales s'attardent pendant beaucoup d'heures après consommation, elles sont occasion suffisante eue les moyens d'exercer des effets préjudiciables sur les structures vasculaires. Les particules postprandiales de lipoprotéine s'insèrent dans la plaque athérosclérotique, alimentant sa croissance.1 qu' ils contribuent à l'athérosclérose par d'autres chemins aussi bien :

  • Les lipoprotéines postprandiales bloquent l'agent de artère-détente naturel connu sous le nom d'oxyde nitrique, tout en augmentant le constricteur d'artère appelait l'endothelin. Ceci induit le dysfonctionnement endothélial (une capacité altérée des murs artériels de dilater),2,3 qui contribue consécutivement à la formation de la plaque athérosclérotique.4
  • Les lipoprotéines postprandiales augmentent des taux sanguins de molécules cellulaires d'adhérence, permettant les globules blancs inflammatoires à plus aisément adhèrent et gagnent l'entrée au mur artériel, qui mène également à la formation de plaques athérosclérotique.5
  • Les lipoprotéines postprandiales activent des caillots sanguins par l'augmentation des facteurs que favorisez les caillots sanguins et empêchez la panne de caillot.6
  • Les lipoprotéines postprandiales déclenchent la formation d'une cascade d'autres particules anormales de lipoprotéine qui contribuent au coeur et à la maladie vasculaire, telle que de petites particules de la lipoprotéine à basse densité (petit LDL).7

Les études carotides d'ultrason prouvent que les gens qui ont élevé les lipoprotéines postprandiales ont une plaque plus carotide que les personnes qui ne font pas, indépendant de leur cholestérol évaluent.8,9 lipoprotéines postprandiales prévoient également une plus grande probabilité de plaque athérosclérotique coronaire, et les gens avec des anomalies postprandiales excessives connaissent une croissance plus rapide de plaque.8-11

Triglycérides : Bloc constitutif des lipoprotéines postprandiales

Puisque les triglycérides sont un composant principal des lipoprotéines postprandiales, le jeûne élevé triglycéride-qui peut être aisément mesuré utilisant un essai standard de lipide ou de cholestérol panneau-peut servir d'index indirect des lipoprotéines postprandiales accrues.

Si les triglycérides sont hauts, les lipoprotéines postprandiales sont susceptibles d'être présentes. À ce que constitue la « haute » est défendable, bien que les triglycérides de jeûne égaux ou plus considérablement que 100 mg/dl sont clairement associés à de plus grandes lipoprotéines postprandiales. Cette question est essentiellement ignorée dans les directives nationales pour la gestion de cholestérol et de lipide (le panneau adulte de traitement de programme éducatif national de cholestérol III),12 qui spécifient que des niveaux de triglycéride de 150 mg/dl ou plus haut sont associés à une plus grande probabilité d'altitude postprandiale de lipoprotéine.13,14 c'a longtemps été la position de la base de prolongation de la durée de vie utile que des étapes agressives (telles qu'employer des suppléments d'huile de poisson) devraient être pris pour réduire des triglycérides plus de 100 mg/dl.

Tout simplement, les plus hauts vos triglycérides, les lipoprotéines postprandiales plus probables sont également présents, potentiellement vous mettant en danger pour la maladie athérosclérotique. Cependant, les triglycérides de jeûne ne sont pas indéréglables, et un excès des lipoprotéines postprandiales peut encore se produire même avec des niveaux de triglycéride de moins de 100 mg/dl.1

Le syndrome métabolique favorise les lipoprotéines postprandiales

Le syndrome métabolique est un précurseur effrayant commun au diabète qui peut créer un excès des anomalies postprandiales de lipoprotéine.

Le groupe métabolique de syndrome-le d'anomalies métaboliques qui incluent de hauts triglycérides, d'hypertension, haut sucre de sang, graisse abdominale excédentaire, et HDL-est bas effréné dans l'ensemble de l'Amérique, avec une dans quatre adultes montrant maintenant des degrés établis de cette condition.15 plus de caractéristiques de présent métabolique de syndrome, les lipoprotéines postprandiales plus probables sont élever-égaux si les triglycérides de jeûne sont normaux. En présence du syndrome métabolique, les lipoprotéines postprandiales sont non seulement présentes à des niveaux plus élevés, mais peuvent persister plus longtemps dans la circulation sanguine.Le véritable syndrome 16 métabolique n'est pas exigé pour qu'une personne montre les lipoprotéines postprandiales excessives. Ayant seule l'hypertension, par exemple, suggère la présence de plus grands niveaux postprandiaux de lipoprotéine.16,17 personnes avec le syndrome métabolique exhibent un plus haut sucre de sang après des repas (habituellement 140 mg/dl ou plus), puisque le sucre ne peut pas entrer dans les tissus du corps. Maintenant déshérité du sucre, ces tissus (en particulier muscle) se tournent vers la combustion gros pour l'énergie, qui cause la libération des acides gras libres dans le sang. Ceci cascade dans une augmentation des triglycérides postprandiaux et d'autres particules anormales.18

Les niveaux accrus d'insuline de sang ont associé au déclencheur métabolique de syndrome le foie pour surproduire des particules de la lipoprotéine de très-bas-densité (VLDL), une particule postprandiale principale de lipoprotéine. Des lipoprotéines postprandiales, y compris VLDL, sont inefficacement dégagées du sang, permettant leur accumulation et élevant des taux sanguins de VLDL autant que multiples.19,20

Les lipoprotéines postprandiales telles que VLDL suscitent la formation de petites particules potentiellement néfastes de LDL, une principale cause de plaque coronaire. Les triglycérides abondants en lipoprotéines postprandiales sont insérés dans des particules de LDL par une enzyme connue sous le nom de protéine de transfert de cholestéryle-ester, qui est la première étape cruciale en créant de petites particules de LDL.21 ainsi, les lipoprotéines postprandiales persistantes causent non seulement l'athérosclérose, mais également mis en marche un « effet de domino » d'autres particules qui contribuent de même à la maladie athérosclérotique.22

Tandis que les niveaux élevés d'insuline liés au syndrome métabolique font persister les lipoprotéines postprandiales dans le sang, l'inverse se produit également : les lipoprotéines postprandiales bloquent la réponse de corps à l'insuline, pré-diabète.23 commence ainsi un cercle vicieux qui accélère vers le véritable diabète.

Bien que le syndrome métabolique soit un indicateur important des particules postprandiales accrues et persistantes, les lipoprotéines postprandiales accrues se produisent généralement sans syndrome métabolique et quand les triglycérides de jeûne sont aux niveaux souhaitables. Ceci a mené des médecins et des scientifiques se demander si un meilleur indicateur des particules postprandiales persistantes et élevées existe.

Désordres postprandiaux : Ce que vous devez connaître
  • Même si vos résultats de jeûne de profil de cholestérol sont normaux, vous pouvez encore être en danger de maladie cardio-vasculaire si vous souffrez le métabolisme des lipides dysfonctionnel, ou désordres postprandiaux. Ceux-ci se produisent quand les produits de décomposition des graisses, connus sous le nom de lipoprotéines postprandiales, s'attardent dans la circulation sanguine beaucoup d'heures après consommation. Les lipoprotéines postprandiales contribuent à l'habillage athérosclérotique de plaque, au dysfonctionnement endothélial, aux tendances accrues de caillots sanguins, et aux modèles dangereux de lipide, tels que la petite lipoprotéine à basse densité (petit LDL).
  • Puisque des lipoprotéines postprandiales sont dérivées des triglycérides, les hauts niveaux des triglycérides de jeûne suggèrent fortement la présence des lipoprotéines postprandiales. Puisque le précurseur de diabète connu sous le nom de syndrome métabolique est fréquemment accompagné de hauts triglycérides, le syndrome métabolique indique souvent la présence des lipoprotéines postprandiales.
  • Une lipoprotéine postprandiale de principe est la lipoprotéine de très-bas-densité (VLDL), qui est transformée en lipoprotéine d'intermédiaire-densité (IDL), un déclencheur efficace de croissance athérosclérotique de plaque. IDL peut être mesuré utilisant l'essai avancé de lipoprotéine connu sous le nom de profil automatique vertical (VAP™). La présence de n'importe quel IDL indique le risque accru de maladie cardio-vasculaire.
  • Pour réduire les lipoprotéines postprandiales, remplacez les graisses saturées dans votre régime par les graisses monounsaturated (telles que des huiles d'olive et de canola) et les acides gras omega-3 polyinsaturés (de l'huile de poisson et du pétrole de semence d'oeillette). La réduction de votre prise des hydrates de carbone de raffinage (comme ceux trouvés en pain blanc, pâtes, gâteaux, et biscuits) en faveur de la protéine maigre et des nourritures riches en fibre aidera également à réduire les lipoprotéines postprandiales.
  • La perte de poids et l'exercice vigoureux aident des niveaux plus bas des lipoprotéines postprandiales. Les éléments nutritifs tels que le thé vert, la protéine de soja, et l'extrait de haricot blanc peuvent de même être efficaces. Agents pharmaceutiques que les lipoprotéines postprandiales inférieures incluent des médicaments de diabète et des drogues de cholestérol-abaissement.
  • Des prises de sang de jeûne sont limitées dans leur capacité de détecter la maladie par leur manque de détecter les lipoprotéines postprandiales. Les avances dans l'essai de sang permettent pour évaluer des facteurs de risque cardio-vasculaires, y compris les lipoprotéines postprandiales.

Rôle critique de la lipoprotéine d'Intermédiaire-densité (IDL)

Au delà des triglycérides de jeûne et du VLDL, il y a une mesure de lipoprotéines postprandiales qui est fiable et facilement disponible : lipoprotéine d'intermédiaire-densité (IDL).

Après avoir été déchargé dans le sang par le foie, des particules de VLDL sont traitées dans le sang au-dessus de plusieurs heures, rapportant IDL. IDL persiste plus longtemps que VLDL et signale la persistance des particules postprandiales.

Une quantité normale d'IDL est aucun-qu'est, aucun IDL que quelque devraient être détectés dans le sang de jeûne. Si le présent, IDL déclenche la croissance athérosclérotique de plaque.24,25 ce peut également être un facteur de risque efficace pour des aneurysms abdominaux et thoraciques de l'aorte (un enflement d'une partie du mur de la plus grande artère du corps). La présence d'IDL intensifie également la probabilité de la plaque molle pure dans les artères carotides, la sorte qui facilement réduit, libère en fragments des débris, et cause des courses.26,27

IDL peut être mesuré utilisant l'essai automatique vertical de lipoprotéine de profil (essai de VAP™). Pour l'essai de lipoprotéine, le sang est habituellement dessiné après des 8 - à 12 heures rapidement. Les particules d'IDL peuvent persister jusqu'à 24 heures après un repas et peuvent rester ainsi élevées même pendant la période « de jeûne ». Si les particules d'IDL sont présentes dans une prise de sang de jeûne, une anomalie postprandiale substantielle est clairement présente, qui peut jouer un rôle important en causant la maladie athérosclérotique.

Déterminer des désordres postprandiaux de lipide

À la différence de LDL et de cholestérol total, les modèles postprandiaux manquent des directives définies pour suivre. Néanmoins, il peut encore être utiles mesurer quelques orientations si un désordre postprandial de lipide est un facteur dans votre profil cardio-vasculaire de risque. Les indicateurs standard d'analyse de sang du désordre postprandial de lipide incluent :

  • Les triglycérides de jeûne égaux à ou plus considérablement que 100 mg/dL.13 si les triglycérides de jeûne sont plus de 150 mg/dl1,13, vous avez presque certainement un désordre postprandial.
  • Sur des prises de sang dessinées pendant quatre à six heures après un repas, les triglycérides plus de 250 mg/dl indiquent un désordre postprandial.28

Dans la plupart des cas, si les triglycérides de jeûne sont égaux à ou plus considérablement que 100 mg/dl, les triglycérides postprandiaux accrus et d'autres lipoprotéines, comme VLDL et IDL, sont également présents.

La mesure spécifique des prises de sang postprandiales (d'après-repas) ajoute plus d'information indiquante, mais dans le caractère pratique n'est habituellement pas nécessaire.

Puisqu'IDL persiste pendant une longue période après consommation, même au delà des quatre à la fenêtre de six heures d'après-repas pendant laquelle des triglycérides sont augmentés, n'importe quelle quantité d'IDL de jeûne est parmi les meilleurs et les plus puissants indicateurs d'un désordre postprandial. IDL est parmi l'essai avancé traversant disponible de lipoprotéine de mesures supplémentaires, tel que l'essai de VAP™.

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