Vente de soins de la peau de prolongation de la durée de vie utile

Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine en mars 2007
image

Exposition d'une source cachée de risque de maladie cardio-vasculaire


Par William Davis, DM

Stratégies pour réduire les lipoprotéines postprandiales

Les graisses saturées, comme ceux trouvées en beurre, rapetissement, et ont fait frire des nourritures, sont particulièrement les inducteurs efficaces des lipoprotéines postprandiales excédentaires. Puisque les désordres postprandiaux font attarder des graisses plus longtemps, la prévention des graisses malsaines est doublement importante. La minimisation de ces graisses est recommandée pour d'autres raisons, telles que réduire LDL, tension artérielle, inflammation, et risque de cancer. Tandis que la prévention des graisses saturées n'éliminera pas les lipoprotéines postprandiales, il aidera à les réduire.29 un acide omega-6 acide-linoléique gras polyinsaturé dérivé de l'huile-aussi de carthame élève les niveaux postprandiaux de lipoprotéine, juste comme les graisses saturées font.3

Bien que la cause immédiate des lipoprotéines postprandiales persistantes et accrues soit un repas riche en matières grasses malsain, deux variétés de graisse réduisent les lipoprotéines postprandiales :

• Les huiles de Monounsaturated, comme l'huile d'olive, réduisent modestement les lipoprotéines postprandiales. Les huiles de Monounsaturated peuvent être ainsi une forme préférable d'huile pour la cuisson et l'usage quotidien.3,30

• Les acides gras omega-3 polyinsaturés réduisent les lipoprotéines postprandiales nettement. Il n'est pas rare de voir la supplémentation omega-3 éliminer les modèles postprandiaux anormaux entièrement. Les sources des acides gras omega-3 incluent l'huile de poisson, le pétrole de semence d'oeillette, et les noix.

Si les graisses saturées indésirables mènent aux particules postprandiales accrues de lipoprotéine, est-ce qu'régime carencée en matières grasses réduit les lipoprotéines postprandiales ? Paradoxalement, il ne fait pas. Trop souvent, les régimes carencée en matières grasses peuvent se transformer en des régimes riches en hydrates de carbone traités, qui font multiplier les particules postprandiales de lipoprotéine hors du contrôle.31 régimes qui sont riches en graisses monounsaturated, graisses omega-3, fibre, et protéines maigres, et bas en graisses saturées et hydrates de carbone traités, sont les outils efficaces en réduisant les lipoprotéines postprandiales.32

Les stratégies suivantes peuvent réduire des triglycérides nettement, et aident à réduire ou éliminer IDL et lipoprotéines postprandiales :

• La perte de poids peut considérablement réduire des triglycérides et des lipoprotéines postprandiales, en particulier avec un régime qui est bas en hydrates de carbone et haut en protéine et graisses monounsaturated. Le découpage des hydrates de carbone traités (tels que des pains, des biscuits, des céréales de petit déjeuner, des bagels, et des bretzels) peut seul rapporter une réduction de 30% en lipoprotéines postprandiales.33,34 augmentant votre prise de yaourt, le fromage blanc, et toute autre laitages à faible teneur en matière grasse, amandes et noix crues, et poissons, poulet, dinde, et d'autres sources de protéine maigre rapporteront également des réductions substantielles des particules postprandiales de lipoprotéine. La perte de poids reconstitue la réactivité d'insuline perdue dans le syndrome métabolique, qui réduit également les lipoprotéines postprandiales.31

L'illustration de la structure d'une particule de la lipoprotéine à basse densité (LDL), une forme de cholestérol a trouvé dans le sang.

• Les acides gras Omega-3 en huile de poisson exercent des effets puissants en réduisant les lipoprotéines postprandiales. L'ingestion de mg juste 1200 d'EPA/DHA d'huile de poisson peut facilement abaisser IDL de 50%, et des doses plus élevées peuvent produire encore de plus grandes réductions. Quand les triglycérides de jeûne sont plus hauts que 200 mg/dl, ou quand IDL est augmenté, des doses plus élevées d'huile de poisson peuvent être indiquées aux lipoprotéines postprandiales excédentaires de combat. Les acides gras Omega-3 diminuent la production de foie de VLDL de 30% ou plus, et abaissent IDL de 70% ou plus.35,36 Omega-3s activent également l'enzyme connue sous le nom de lipase de lipoprotéine, qui accélère le dégagement des lipoprotéines postprandiales du sang.L'huile de poisson 37 peut sans risque augmenter les effets de cholestérol-abaissement des drogues de statin telles que Lipitor®, rapportant l'amélioration spectaculaire en triglycérides, VLDL, et lipoprotéines postprandiales.38

• La protéine de soja (20 grammes par jour) du tofu, du lait de soja, de la poudre de protéine de soja, et d'autres sources peut abaisser LDL par 10-20 mg/dl et réduire les lipoprotéines postprandiales de 10%.39

• Le thé vert contient les catéchines (flavonoïdes) qui peuvent diminuer les lipoprotéines postprandiales jusqu'à de 30%. Mg approximativement 600-700 de catéchines de thé vert sont exigés pour réaliser cet effet, l'équivalent de 6-12 portions de thé brassé. Les suppléments nutritionnels fournissent également des catéchines de thé vert à cette dose.L'efficacité de 40 thés verts dans la perte de poids de accélération peut augmenter sa capacité de réduire les lipoprotéines postprandiales.

• L'extrait de haricot blanc bloque l'enzyme de sucre-digestion connue sous le nom d'amylase-alpha, réduisant de ce fait l'absorption des sucres. Une étude récente a prouvé que les participants qui ont pris mg 1500 d'extrait de haricot blanc deux fois par jour pendant huit semaines ont perdu une moyenne de quatre livres et a abaissé leurs triglycérides par une moyenne de 26 mg/dl.41

• L'exercice vigoureux peut réduire les lipoprotéines postprandiales de 30%.42

• Le traitement à diabète (avec l'insuline ou les drogues hypoglycémiques orales, par exemple) réduit de manière significative les niveaux postprandiaux de lipoprotéine.43,44 la drogue Actos® de thiazolidinedione peuvent être particulièrement efficaces pour ses effets de lipide-suppression postprandiaux ; un agent semblable, Avandia®, peut être modestement efficace.45,46 le metformin d'agent réduit également jeûner et triglycérides postprandiaux de 25%.47 (précaution : Comme d'autres thiazolidinediones, Actos® et Avandia® peuvent causer la conservation liquide, à la laquelle peut mener ou aggraver l'arrêt du coeur. Actos® et Avandia® devraient être discontinués si n'importe quelle détérioration dans le statut cardiaque se produit.)

• Le Statin dope comme le cholestérol inférieur de Zocor®, de Crestor®, et de Lipitor® non seulement, mais peut réduire les lipoprotéines postprandiales de 30-80%.48

• Fibrates (cholestérol-abaissant des drogues telles que Lopid® et Lofibra®) peut réduire les lipoprotéines postprandiales de 70%. Ils peuvent être une stratégie utile de deuxième-line si l'huile de poisson, la perte de poids, et les efforts nutritionnels ne réalisent pas le travail.49

Clairement, le choix des bons suppléments d'huile de poisson de nourritures et devrait être votre premier choix en commandant un désordre postprandial. L'huile de poisson est sûre, peu coûteuse, et facile à prendre, pourtant elle fournit un choix extraordinaire d'indemnités, y compris le risque réduit de la mort, de course, et de dépression cardiaques soudaines.La perte de poids 50, l'exercice, la protéine de soja, et le thé vert peuvent tout augmenter votre probabilité de succès. En raison de leurs effets secondaires possibles, les médicaments délivrés sur ordonnance devraient toujours être votre dernier choix pour corriger les modèles postprandiaux et d'autres désordres.

Pourquoi le jeûne est nécessaire pour le travail de sang

Quand vous avez le sang dessiné pour mesurer le cholestérol et d'autres marqueurs, vous êtes chargé de jeûner pendant 8-12 heures à l'avance. Si les désordres postprandiaux (tels qu'IDL ou une augmentation exagérée en triglycérides) deviennent évidents seulement après la consommation, pourquoi pas le sang ont-ils dessiné après un repas ?

Les médecins instruisent leurs patients jeûner pour des essais de cholestérol parce que les triglycérides se lèvent après un repas, et des triglycérides sont employés pour calculer LDL. Puisque LDL est habituellement le centre unique de l'approche conventionnelle à la prévention de maladie cardiaque, le fait que les triglycérides sont élevés, le postprandial ou le jeûne, est simplement ignoré. Ainsi, au cours des années, les médecins ont échoué pour identifier les triglycérides élevés pendant la période d'après-repas comme indicateur puissant et indépendant de risque.

À l'avenir, là élèvera la reconnaissance de notre sur-confiance sur LDL comme seule valeur importante pour mesurer le risque de la maladie athérosclérotique, et les mesures de triglycérides postprandiaux et d'autres lipoprotéines postprandiales gagneront la reconnaissance accrue. Plutôt que jeûnant pour votre travail de sang, il peut être obtenu pendant les heures premières après un repas. En ce moment, cependant, il y a des données insuffisantes pour justifier cette pratique sur une large échelle, bien que nous fassions de temps en temps un tel essai sur certains patients dans notre pratique clinique.

Des améliorations au-dessus de LDL par convention calculé qui exige le jeûne permettront également au sang d'être dessiné dans un état de non-jeûne. Les mesures qui sont supérieures ont calculé le LDL-tel comme nombre de particules directement mesurées de LDL, de VLDL, et de LDL et taille (essai traversant tout disponible de lipoprotéine de VAP™) — peuvent éliminer le besoin de jeûne tout en fournissant plus médicalement les informations utiles.

Car l'expérience se développe, des repas standard (c'est-à-dire, préparations spécifiques de la graisse, de la protéine, de l'hydrate de carbone, de l'élément nutritif, et de la composition connus de fibre) seront employés pour développer des normes pour diagnostiquer mieux des désordres postprandiaux. De ces façon, personnes et populations peuvent être comparées ont basé sur leur réponse à un repas normalisé. Puisque les repas que vous vous choisissez peuvent varier énormément en composition, sang postprandial obtenu pour l'analyse peuvent de même varier, si vous avez un désordre postprandial.

Jusque-là, nous sommes laissés avec l'analyse raisonnablement bonne dans les modèles postprandiaux fournis par les triglycérides de jeûne, les niveaux de VLDL, et d'IDL. Une attention consciente à ces marqueurs critiques de sang peut considérablement augmenter et préserver votre santé vasculaire.

Dr. William Davis est un auteur et un cardiologue pratiquant à Milwaukee, le Wisconsin. Il est auteur du livre, dépistent votre plaque : Le seul programme de prévention de maladie cardiaque qui te montre que comment employer le nouveau coeur balaye pour détecter, dépister, et commander la plaque coronaire. Il peut être contacté par www.trackyourplaque.com.

Références

1. TB de Twickler, GM de linga-Thie, Cohn JS, Chapman MJ. Concentration comme un reste élevée en cholestérol de particules : une caractéristique du phénotype atherogenic de lipoprotéine. Circulation. 27 avril 2004 ; 109(16) : 1918-25.

2. Ceriello A, Taboga C, Tonutti L, et autres preuves pour un effet indépendant et cumulatif de hypertriglyceridemia postprandial et d'hyperglycémie sur le dysfonctionnement endothélial et la génération oxydante d'effort : effets de traitement à court et à long terme de simvastatin. Circulation. 3 septembre 2002 ; 106(10) : 1211-8.

3. Triglycérides de Jagla A, de Schrezenmeir J. Postprandial et fonction endothéliale. Diabète d'Exp Clin Endocrinol. 2001 ; 109(4) : S533-47.

4. Restes de Maggi FM, de Raselli S, de Grigore L, et autres de lipoprotéine et dysfonctionnement endothélial pendant la phase postprandiale. J Clin Endocrinol Metab. 2004 juin ; 89(6) : 2946-50.

5. Ceriello A, Quagliaro L, Piconi L, et autres effet de hypertriglyceridemia postprandial et hyperglycémie sur les molécules de circulation d'adhérence et la génération oxydante d'effort et le rôle possible du traitement de simvastatin. Diabète. 2004 mars ; 53(3) : 701-10.

6. Triglycérides de Silveira A. Postprandial et coagulation du sang. Diabète d'Exp Clin Endocrinol. 2001 ; 109(4) : S527-32.

7. CF d'Ebenbichler, Kirchmair R, Egger C, JR de Patsch. État postprandial et athérosclérose. Curr Opin Lipidol. 1995 Oct. ; 6(5) : 286-90.

8. Teno S, Uto Y, Nagashima H, et autres association de hypertriglyceridemia postprandial et épaisseur carotide d'intima-media dans les patients présentant le type - diabète 2. Soin de diabète. 2000 sept ; 23(9) : 1401-6.

9. Mori Y, Itoh Y, Komiya H, Tajima N. Association entre les niveaux comme un reste postprandiaux du triglycéride de particules (RLP-TG) et l'épaisseur carotide d'intima-media (IMT) dans les patients japonais présentant le type - diabète 2 : évaluation par les essais de tolérance de repas (MTT). Endocrine. 2005 nov. ; 28(2) : 157-63.

10. Lipemia du Hyson D, du Rutledge JC, du Berglund L. Postprandial et maladie cardio-vasculaire. Représentant de Curr Atheroscler. 2003 nov. ; 5(6) : 437-44.

11. Lipoprotéines de Karpe F, de Steiner G, d'Uffelman K, d'Olivecrona T, de Hamsten A. Postprandial et progression de l'athérosclérose coronaire. Athérosclérose. 1994 mars ; 106(1) : 83-97.

12. SM de Grundy, Cleeman JI, NC de Merz, et autres implications des tests cliniques récents pour les directives adultes du panneau III de traitement de programme éducatif national de cholestérol. J AM Coll Cardiol. 4 août 2004 ; 44(3) : 720-32.

13. Miller M, Zhan M, Georgopoulos A. Effect des triglycérides de jeûne souhaitables sur la réponse postprandiale à la graisse diététique. J Investig Med. 2003 fév. ; 51(1) : 50-5.

14. Potentiel d'oxydation-réduction de Johanson, PA de Jansson, Gustafson B, et autres changements tôt du VLDL1 postprandial apoB-100 et métabolisme apoB-48 chez les hommes avec l'hérédité forte pour le type - diabète 2. Interne Med. de J 2004 fév. ; 255(2) : 273-9.

15. Ford es, Giles WH, Dietz WH. Prédominance du syndrome métabolique parmi des adultes des USA : résultats de la troisième enquête nationale d'examen de santé et de nutrition. JAMA. 16 janvier 2002 ; 287(3) : 356-9.

16. Kolovou GD, Anagnostopoulou KK, Pavlidis, et autres lipemia postprandial chez les hommes avec le syndrome métabolique, hypertensives et sujets sains. Santé DIS de lipides. 2005;421.

17. van Oostrom AJ, Castro cm, Ribalta J, et autres des profils journaliers de triglycéride dans les sujets masculins normolipidemic en bonne santé sont associés à la sensibilité d'insuline, à la composition en corps et au régime. L'EUR J Clin investissent. 2000 nov. ; 30(11) : 964-71.

18. Dyslipidemia de Tenenbaum A, de Fisman EZ, de Motro M, d'Adler Y. Atherogenic dans le syndrome métabolique et type - diabète 2 : options thérapeutiques au delà des statins. Cardiovasc Diabetol. 2006;5:20.

19. Duez H, Lamarche B, Uffelman KD, et autres Hyperinsulinemia est associé à la plus grande cadence de fabrication des lipoprotéines intestinales de l'apolipoprotein B-48-containing chez l'homme. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2006 juin ; 26(6) : 1357-63.

20. Annuzzi G, De NC, Iovine C, et autres résistance à l'insuline est indépendamment associé aux changements postprandiaux de lipoprotéines riches en triglycéride dans le type - 2 diabètes. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2004 décembre ; 24(12) : 2397-402.

21. Tsunoda F, Koba S, Hirano T, et autres association entre la petite lipoprotéine à basse densité dense et l'accumulation postprandiale des particules comme un reste riches en triglycéride dans les patients normotriglyceridemic présentant l'infarctus du myocarde. Circ J. 2004 décembre ; 68(12) : 1165-72.

22. Métabolisme et athérosclérose de lipoprotéine de Karpe F, de Hamsten A. Postprandial. Curr Opin Lipidol. 1995 juin ; 6(3) : 123-9.

23. La TA de Pedrini, Niederwanger A, Kranebitter M, et autres lipaemia postprandial induit une diminution aiguë de sensibilité d'insuline des hommes en bonne santé indépendamment des niveaux du plasma NEFA. Diabetologia. 2006 juillet ; 49(7) : 1612-8.

24. RM de Krauss. Atherogenicity des lipoprotéines riches en triglycéride. AM J Cardiol. 26 février 1998 ; 81 (4A) : 13B-7B.

25. Sutherland WH, Restieaux NJ, Nye ER, et autres composition d'IDL et progression angiographically déterminée des lésions athérosclérotiques pendant la thérapie de simvastatin. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1998 avr. ; 18(4) : 577-83.

26. Lyon TJ, Jenkins AJ, Zheng D, et autres profil résonance-déterminé magnétique nucléaire de sous-classe de lipoprotéine dans la cohorte de DCCT/EDIC : associations avec l'épaisseur carotide d'intima-media. Diabet Med. 2006 sept ; 23(9) : 955-66.

27. M. de Batista MC, de Welty FK, de Diffenderfer, et autres métabolisme AI, B-100, et B-48 d'Apolipoprotein dans les sujets avec la maladie rénale chronique, l'obésité, et le syndrome métabolique. Métabolisme. 2004 Oct. ; 53(10) : 1255-61.

28. Schrezenmeir J, Keppler I, Fenselau S, et autres. Le phénomène d'une réponse élevée de triglycéride à une charge orale de lipide dans les sujets sains et de son lien au syndrome métabolique. Ann NY Acad Sci. 14 juin 1993 ; 683:302-14.

29. Bergeron N, Havel RJ. Influence des régimes riches en saturé et acides gras omega-6 polyinsaturés sur les réponses postprandiales des apolipoproteins B-48, B-100, E, et lipides en lipoprotéines riches en triglycéride. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1995 décembre ; 15(12) : 2111-21.

30. Thomsen C, tempête H, Holst JJ, effets de Hermansen K. Differential des graisses saturées et monounsaturated sur le lipemia postprandial et les réponses comme un glucagon du peptide 1 dans les patients présentant le type - diabète 2. AM J Clin Nutr. 2003 mars ; 77(3) : 605-11.

31. Sharman MJ, AL de Gomez, Kraemer WJ, Volek JS. Très le bas-hydrate de carbone et les régimes carencée en matières grasses affectent les lipides de jeûne et le lipemia postprandial différemment chez les hommes de poids excessif. J Nutr. 2004 avr. ; 134(4) : 880-5.

32. Volek JS, AL de Gomez, Kraemer WJ. Lipoprotéine de jeûne et réponses postprandiales de triacylglycérol à un régime de bas-hydrate de carbone complété avec des acides gras n-3. J AM Coll Nutr. 2000 juin ; 19(3) : 383-91.

33. Sharman MJ, Kraemer WJ, amour DM, et autres. Un régime ketogenic affecte favorablement des biomarkers de sérum pour la maladie cardio-vasculaire chez des hommes de normal-poids. J Nutr. 2002 juillet ; 132(7) : 1879-85.

34. Volek JS, Sharman MJ, CE de Forsythe. Modification des lipoprotéines par très des régimes de bas-hydrate de carbone. J Nutr. 2005 juin ; 135(6) : 1339-42.

35. C.C de Chan, watts de GF, Mori MERCI, a et autres randomisé le procès commandé de l'effet de la supplémentation de l'acide gras n-3 sur le métabolisme de l'apolipoprotein B-100 et des restes de chylomicron chez les hommes avec l'obésité viscérale. AM J Clin Nutr. 2003 fév. ; 77(2) : 300-7.

36. Des chylomicrons de Westphal S, d'Orth M, d'Ambrosch A, d'Osmundsen K, de Luley C. Postprandial et le VLDLs dans le hypertriacylglycerolemia grave sont abaissés plus effectivement que sont les restes de chylomicron après traitement avec des acides gras n-3. AM J Clin Nutr. 2000 avr. ; 71(4) : 914-20.

37. Parc Y, Harris WS. La supplémentation de l'acide gras Omega-3 accélère le dégagement de triglycéride de chylomicron. Recherche de lipide de J. 2003 mars ; 44(3) : 455-63.

38. Nordoy A, Hansen JB, Brox J, Svensson B. Effects d'atorvastatin et acides gras omega-3 sur des subfractions de LDL et le hyperlipemia postprandial dans les patients présentant le hyperlipemia combiné. Nutr Metab Cardiovasc DIS. 2001 fév. ; 11(1) : 7-16.

39. Westphal S, Taneva E, Kastner S, et autres dysfonctionnement endothélial induit par lipemia postprandial est neutralisé par l'addition des protéines au repas gras. Athérosclérose. 2006 avr. ; 185(2) : 313-9.

40. Unno T, Tago M, Suzuki Y, et autres effet des catéchines de thé sur des réponses postprandiales de lipide de plasma dans les sujets humains. Br J Nutr. 2005 avr. ; 93(4) : 543-7.

41. Udani J, M robuste, C.C de Madsen. Blocage de l'absorption et de la perte de poids d'hydrate de carbone : un test clinique utilisant la classe des propriétaires de marque de la phase 2 a fractionné l'extrait de haricot blanc. Altern Med Rev. 2004 mars ; 9(1) : 63-9.

42. CS de Katsanos. Exercice d'aérobic de prescription pour le règlement du métabolisme des lipides postprandial : recherche et recommandations actuelles. Sports Med. 2006;36(7):547-60.

43. van Wijk JP, de Koning EJ, Castro Cabezas M, Rabelink TJ. Rosiglitazone améliore le métabolisme de triglycéride postprandial et d'acide gras libre dans le type - le diabète 2. Soin de diabète. 2005 avr. ; 28(4) : 844-9.

44. Caixas A, Perez A, Payes A, et autres effets d'un analogue de courte durée d'insuline (insuline Lispro) contre l'insuline régulière sur le métabolisme des lipides dans le diabète insuline-dépendant. Métabolisme. 1998 avr. ; 47(4) : 371-6.

45. Al Majali K, MB de tonnelier, Staels B, Luc G, M. de Taskinen, Betteridge DJ. L'effet de la sensibilisation à l'insuline avec le pioglitazone sur jeûner et métabolisme des lipides postprandial, la modification de lipoprotéine par des lipases, et les activités de transfert de lipide dans le type - 2 patients diabétiques. Diabetologia. 2006 mars ; 49(3) : 527-37.

46. Tan GD, BA de mise en place, Currie JM, et autres. Les effets du rosiglitazone sur le métabolisme d'acide gras et de triglycéride dans le type - diabète 2. Diabetologia. 2005 janv. ; 48(1) : 83-95.

47. Emral R, Koseoglulari O, Tonyukuk V, Uysal AR, Kamel N, Corapcioglu D. L'effet du règlement glycémique à court terme avec le gliclazide et du metformin sur le lipemia postprandial. Diabète d'Exp Clin Endocrinol. 2005 fév. ; 113(2) : 80-4.

48. JR de Schaefer EJ, de McNamara, Tayler T, et autres comparaisons des effets des statins (atorvastatin, fluvastatin, lovastatin, pravastatin, et simvastatin) sur jeûner et lipoprotéines postprandiales dans les patients présentant la maladie cardiaque coronaire contre des sujets témoins. AM J Cardiol. 1er janvier 2004 ; 93(1) : 31-9.

49. Comité technique d'Ooi, cousins M, Ooi DS, Nakajima K, Edwards AL. Effet des fibrates sur les particules comme un reste postprandiales dans les patients présentant l'hypeplipidémie combinée. Athérosclérose. 2004 fév. ; 172(2) : 375-82.

50. Acides gras de Li D. Omega-3 et maladies non-communicables. Chin Med J (Angleterre). 2003 mars ; 116(3) : 453-8.