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LE Magazine en mai 2007

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Une idée fausse mortelle de la proportion épidémique

Par William Faloon
William Faloon

La maladie cardio-vasculaire cause 1 sur toutes les 2,7 décès aux Etats-Unis aujourd'hui.1

À moins qu'un changement radical se produise dans les médecins de manière traitez les désordres vasculaires, menaces vieillissantes de visage d'adultes encore les plus grandes de la maladie cardiaque et la course.

Les médecins de courant principal continuent à essayer de trouver des réponses simples pour se protéger contre la maladie athérosclérotique. Le problème est que les scientifiques ont identifié au moins 13 facteurs différents ces que tous conspirent à détruire nos artères vieillissantes.

L'illustration ci-dessous dépeint 13 poignards appelés a visé le coeur. Des n'importe quels de ces poignards peuvent déclencher un événement cardio-vasculaire, pourtant la médecine conventionnelle feint cela qui garde contre seulement quelques uns de ces facteurs de risque prouvés empêche en juste proportion la maladie vasculaire.

Par ne pas comprendre les processus sous-jacents impliqués dans la panne circulatoire, la plupart des médecins donnent sur des méthodes documentées de maintenir le flux sanguin sain dans nos corps de maturation.

Dans ma carrière tôt, j'ai exécuté plus de 300 dissections artérielles post mortem. Dans les cadavres âgés, j'ai souvent trouvé les artères qui ont été ainsi occlues qu'il était pratiquement impossible d'insérer un petit cathéter (tube) dans elles. Mon expérience a fourni une image vive de la dévastation structurelle déchiquetée infligée par l'athérosclérose.

Car vous lirez, plusieurs de médecins d'aujourd'hui semblent avoir oublié ce qu'elles devraient avoir observé à la Faculté de Médecine. Le résultat est une idée fausse de la proportion épidémique qui menace les vies des dizaines de millions d'Américains vieillissants.

Les cardiologues ne l'obtiennent toujours pas

La médecine de courant principal est fixée sur l'idée fausse que l'athérosclérose est provoquée par les niveaux excédentaires des « lipides » dans le sang. Des lipides sont habituellement définis en tant que le cholestérol total, le LDL (lipoprotéine à basse densité), et triglycérides, bien que d'autres corps gras contribuent au processus athérosclérotique.

Quels médecins ne comprennent pas est que l'athérosclérose commence quand le mur artériel intérieur (l'endothélium) subit une blessure.2 blessures endothéliales sont provoquées par de nombreux et souvent inévitables facteurs. Pendant que les humains vieillissent (et engagez dans les mauvaises habitudes), l'endothélium devient progressivement dysfonctionnel. Les résultats finaux sont les changements structurels principaux médicalement définis en tant que « athérosclérose. »

Les gens analogize souvent l'athérosclérose en tant que « ont obstrué le tuyau. » Quand une « entrave » se produit dans une artère coronaire, la recommandation est chirurgie de déviation ou une procédure dans laquelle un stent est inséré pour maintenir l'artère ouverte. Tandis que ces opérations sont devenues nécessaires pour beaucoup de personnes, l'analogie « de tuyau obstrué » est une manière inexacte de regarder le processus atherosclerosic.

La raison sous-jacente pour laquelle les artères deviennent occlues dans des personnes plus âgées est la détérioration progressive de la doublure endothéliale (le mur artériel intérieur). Si les gens ne prennent pas des mesures pour corriger « le dysfonctionnement endothélial » se produisant dans leurs corps vieillissants, la conséquence sera une épidémie de détérioration de la maladie artérielle qui tue actuellement 37% de tous les Américains et 30% de personnes dans le monde entier.3

Les poignards ont visé votre mur artériel

Si on accepte les lieux que la maladie artérielle relative à l'âge soit presque universellement provoquée par « dysfonctionnement endothélial, » alors l'humain étudie dans ce qu'un agent simple est examiné pour empêcher la crise cardiaque ou la course commencent à sembler absurde, au moins dans ceux qui cherchent à maintenir le flux sanguin sain sur le long terme.

L'hypertension,4-10 cholestérol-LDL-triglycérides d'excès,11-20 bas HDL,21-23 tabagisme,24-32 le diabète,33-38 l'obésité,39-42 et manque de l'exercice43-49 tout contribuent au dysfonctionnement endothélial et au développement suivant de l'athérosclérose.

Les facteurs endothélium-préjudiciables supplémentaires incluent les niveaux haut-normaux du glucose,50-52 l'insuline,53,54 repassent,55-57 homocystéine,58-84 et fibrinogène,85-98 testostérone gratuite du bas (chez les hommes),99-102 et n'importe quel niveau de la protéine C réactive qui est plus haute qu'optimale.103-125

L'homocystéine cause la blessure initiale à l'endothélium, contribue à la production des cytokines pro-inflammatoires, et facilite l'oxydation du fat/LDL qui s'accumule sous l'endothélium endommagé. L'homocystéine augmente également l'expression des molécules d'adhérence et l'accumulation anormale des composants de sang autour de la lésion athérosclérotique.

Le fibrinogène est un facteur de coagulation qui s'accumule au site de la lésion endothéliale, contribuant à l'habillage de plaque. Le fibrinogène peut également participer au blocage aigu (thrombose) d'une artère après les ruptures athérosclérotiques instables de plaque.

Le glucose même aux niveaux haut-normaux peut accélérer le processus de glycation qui cause le raidissement artériel, alors que l'insuline de jeûne haut-normale inflige des dégâts directs à l'endothélium et induit l'agrégation anormale de plaquette.

Les hauts niveaux du fer favorisent l'oxydation de LDL dans l'endothélium endommagé, alors que les niveaux bas de la testostérone semblent interférer la fonction endothéliale normale. Des niveaux bas de la vitamine K permettent au calcium d'être déposé dans les lésions athérosclérotiques, au lieu de dans l'os où il appartient.126-129

La protéine C réactive est un sous-produit inflammatoire qui endommage directement l'endothélium. Ceci crée non seulement des blessures initiales à l'endothélium, mais accélère également la progression des lésions athérosclérotiques existantes.

L'oxyde nitrique est produit dans l'endothélium et règle les interactions endothéliales de cellules, le flux sanguin artériel de mur, le ton vasculaire, et l'agrégation-adhérence de plaquette. Les anomalies dans la production d'oxyde nitrique sont une cause directe du dysfonctionnement endothélial, qui est le prélude à l'athérosclérose (et souvent à l'hypertension). Le trait commun du dysfonctionnement endothélial est une diminution de la quantité d'oxyde nitrique.130

En réponse à accabler des données éditées, les personnes conscientes de la santé changent leurs régimes, prenant des drogues, des hormones, et des suppléments diététiques, et essayant même de s'exercer afin de réduire tous ces facteurs de risque connus d'athérosclérose. En dépit de ces efforts, la protection contre ces facteurs de risque jusqu'ici a été seulement une solution partielle.

Un problème est que l'âge lui-même est un facteur de risque majeur pour le dysfonctionnement endothélial et l'athérosclérose suivante. Heureusement, il y a maintenant des manières prouvées de se protéger contre les nombreux facteurs de risque (c.-à-d., chacun des 13 poignards) qui sont les causes sous-jacentes des crises cardiaques et des courses d'aujourd'hui.

Avis divergents sur l'homocystéine

L'homocystéine est l'un de beaucoup de facteurs impliqués dans le processus athérosclérotique. Une analyse récente de quelques études précédentes utilisant l'acide folique dans les patients présentant la maladie cardio-vasculaire de préexistence a réclamé que cette vitamine n'a fourni aucune indemnité. Une faille importante dans cette analyse est qu'aucune des études réelles citées en cette homocystéine inférieure par examen ne nivelle assez pour réduire clairement le risque cardio-vasculaire.131

Basé sur des données épidémiologiques éditées, l'homocystéine devrait idéalement être en-dessous de 7-8 µmol/L de sang pour que l'homocystéine ne soit plus un facteur de risque pour la maladie vasculaire.132.133 le tableau 1 ci-dessous représente avant et après que des taux sanguins d'homocystéine dans 11 études qui ont été employées pour critiquer incorrectement les dangers de l'homocystéine.133-143

Ligne de base
Niveaux d'homocystéine
Niveaux d'homocystéine
Après acide folique supplémentaire

50,3 µmol/L

24,3 µmol/L

35.0

20.0

32.0

29.3

27.0

24.6

13.4

11.3

13.1

9.3

12.6

9.0

12.1

9.5

11.8

8.6

11.3

8.4

11.2

9.7

Le TABLEAU 1. change dans des niveaux d'homocystéine suivant la supplémentation d'acide folique dans 11 études différentes des patients avec la maladie vasculaire de préexistence. Notez qu'aucune de ces études n'a ramené l'homocystéine à la gamme sûre idéale de en-dessous de 7-8 µmol/L de sang.

Comme peut être clairement vu dans le tableau 1, dans aucune de ces études était l'homocystéine en juste proportion réduite aux gammes sûres de en-dessous de 7-8 µmol/L de sang. Comme est également montré dans la table, quelques groupes avec de l'homocystéine sévèrement haute ont eu les niveaux qui sont demeurés très hauts même après la supplémentation d'acide folique. Dans d'autres groupes, les niveaux d'homocystéine n'étaient pas particulièrement élevés pour commencer par, suggérant que la maladie vasculaire de préexistence dans ces sujets d'étude ait pu avoir été provoquée par un ou plusieurs des 12 autres facteurs de risque prouvés (poignards).

Ces faits durs n'ont pas arrêté le media de proclamer que ceux avec la maladie vasculaire de préexistence gaspillaient leur argent en prenant des suppléments d'acide folique. Aucune de ces derniers n'étudie, par la manière, a évalué les effets de la supplémentation d'acide folique sur les personnes en bonne santé.

Même si l'homocystéine avait été suffisamment abaissée, il est douteux que les avantages significatifs auraient été raison observée-le étant que les gens avec la maladie cardio-vasculaire « de préexistence » subissent déjà les dommages artériels qui sont si graves que bien plus qu'un supplément d'acide folique soit nécessaire pour reconstituer le flux sanguin sain.

Rappelez-vous les 13 facteurs de risque corrigibles (poignards) impliqués dans la dégradation artérielle et l'occlusion montrées à la première page de cet article. Il est risible pour penser que cela l'atténuation d'un facteur de risque (tel que l'homocystéine) aurait comme conséquence un certain avantage miraculeux dans les personnes déjà affligées avec des dommages massifs à leur mur artériel intérieur (c.-à-d., dysfonctionnement endothélial).

Basé sur les attaques dépréciatives faites par des cardiologues de courant principal contre l'acide folique, il est évident que ces médecins restent dans un état pathétique d'ignorance concernant pourquoi tellement plusieurs de leurs patients souffrent des désordres circulatoires chroniques.

En même temps le critique négatif sur l'homocystéine a été sorti, un autre critique scientifique édité est arrivé aux conclusions très différentes au sujet du rôle que l'homocystéine joue dans une foule de désordres relatifs à l'âge.144 inutile de dire, le media a ignoré le papier qui a conseillé les humains vieillissants d'abaisser les niveaux toxiques d'homocystéine.

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