Vente de soins de la peau de prolongation de la durée de vie utile

Résumés

LE Magazine en juin 2008
Résumés

Acide lipoïque

L'étude randomisée, contrôlée par le placebo, à double anonymat sur l'efficacité clinique d'une crème contenant l'acide alpha-lipoïque de 5% s'est rapportée à photoageing de la peau faciale.

FOND : l'acide alpha-lipoïque (LA) ou le dihydrolipoate réduit de forme (DHLA) est un extracteur efficace avec les propriétés anti-inflammatoires. Les études incontrôlées précédentes avec le traitement actuel avec 5% La-contenant écrème indiquent un bienfait sur la peau photoageing. OBJECTIF : Le but de cette étude était d'étudier si une crème contenant la LA de 5% a montré n'importe quels avantages au sujet d'un certain nombre de critères liés au vieillissement de la peau faciale, comparé à une crème identique manquant de la LA. MATÉRIEL ET MÉTHODES : Trente-trois femmes, âge moyen 54,4 ans, ont été incluses dans cette étude commandée. Après que la moitié du visage de randomisation ait été traitée deux fois par jour pour 12 semaines avec de la crème de LA et l'autre moitié avec de la crème de contrôle. Les méthodes suivantes d'évaluation ont été employées : auto-évaluation par les sujets d'expérience, l'évaluation clinique, l'évaluation photographique et la profilométrie de laser. La profilométrie a été exécutée avant le début du traitement et à l'extrémité. RÉSULTATS : Chacune des quatre méthodes d'évaluation a montré une amélioration statistiquement significative sur la moitié La-traitée du visage. La profilométrie de laser, la méthode la plus objective employée, a montré une diminution moyenne de la rugosité de peau de 50,8% (44.9-54.0) du côté La-traité, comparé à 40,7% (32.4-48.7) sur la moitié placebo-traitée du visage P < 0,001 (essai de paires assorties de Wilcoxon). CONCLUSIONS : On l'indique que 12 semaines de traitement avec de la crème contenant la LA de 5% améliore des caractéristiques cliniques liées à photoageing de la peau faciale.

Br J Dermatol. 2003 Oct. ; 149(4) : 841-9

Exercez la formation et l'acide alpha-lipoïque antioxydant dans le traitement de la résistance à l'insuline et dactylographiez - à 2 le diabète.

Un cachet de l'état insuline-résistant de prediabetes et de type manifeste - le diabète 2 est une capacité altérée d'insuline d'activer le transport de glucose dans le muscle squelettique, due aux défauts dans la signalisation d'IRS-1-dependent. Un corps naissant des preuves indique qu'un facteur potentiel en étiologie multifactorielle de résistance à l'insuline de muscle squelettique est effort oxydant, un déséquilibre entre l'exposition cellulaire à un effort d'oxydant et les défenses antioxydantes cellulaires. L'exposition du muscle squelettique à un effort d'oxydant mène à la signalisation altérée d'insuline et plus tard à l'activité de transport réduite de glucose. Les études nombreuses ont démontré que traitement des animaux et du type insuline-résistants - 2 humains diabétiques avec des antioxydants, y compris l'acide alpha-lipoïque (AILE DU NEZ), est associés aux améliorations de l'activité de transport de glucose de muscle squelettique et de la tolérance du corps entier de glucose. Une intervention supplémentaire qui est efficace en améliorant la résistance à l'insuline de muscle squelettique des prediabetes et du type - le diabète 2 est formation d'exercice de résistance. Les investigations récentes ont démontré que la combinaison de la formation d'exercice et du traitement antioxydant utilisant l'AILE DU NEZ dans un modèle animal de résistance à l'insuline obésité-associée fournit un effet interactif unique ayant pour résultat une plus grande amélioration d'action d'insuline sur le transport de glucose de muscle squelettique que l'un ou l'autre d'intervention individuellement. D'ailleurs, cet effet interactif de la formation et de l'AILE DU NEZ d'exercice est dû en partie des améliorations de la signalisation d'insuline d'IRS-1-dependent. Ces études accentuent l'efficacité de combiner la formation et les antioxydants d'exercice de résistance en modulant avantageusement les défauts moléculaires dans l'action d'insuline observée dans le muscle squelettique insuline-résistant.

Biol gratuite Med. de Radic 1er janvier 2006 ; 40(1) : 3-12

acide Alpha-lipoïque dans le traitement de la neuropathie autonome périphérique et cardiaque diabétique.

Le traitement antioxydant a été montré pour empêcher le dysfonctionnement de nerf en diabète expérimental, fournissant un raisonnement pour une valeur thérapeutique potentielle dans les patients diabétiques. Les effets de l'acide alpha-lipoïque antioxydant (acide thioctic) ont été étudiés dans deux le multicentre, procès contrôlés par le placebo randomisés et à double anonymat. Dans l'acide Alpha-lipoïque dans l'étude diabétique de neuropathie, 328 patients avec NIDDM et neuropathie périphérique symptomatique ont été aléatoirement assignés au traitement avec l'infusion intraveineuse de l'acide alpha-lipoïque utilisant trois doses (mg d'AILE DU NEZ 1.200 ; mg 600 ; mg 100) ou placebo (PLAC) plus de 3 semaines. Tout le score de symptôme (SOLIDES SOLUBLES TOTAUX) (douleur, burning, paresthesia, et engourdissement) dans les pieds a diminué de manière significative de la ligne de base au jour 19 en AILE DU NEZ 1.200 et AILE DU NEZ 600 contre PLAC. Chacun des quatre différents scores de symptôme était sensiblement inférieur en AILE DU NEZ 600 que dans PLAC après 19 jours (tous P < 0,05). Toute l'échelle de la liste d'adjectif de douleur de Hambourg (HPAL) a été sensiblement réduite en AILE DU NEZ 1.200 et AILE DU NEZ 600 comparée à PLAC après 19 jours (les deux P < 0,05). Dans le Deutsche Kardiale Autonome Neuropathie Studie, patients avec NIDDM et neuropathie autonome cardiaque diagnostiqués par la variabilité réduite de fréquence cardiaque ont été aléatoirement assignés au traitement avec une dose orale quotidienne d'acide alpha-lipoïque de mg 800 (AILE DU NEZ) (n = 39) ou de placebo (n = 34) pendant 4 mois. Deux sur quatre paramètres de la variabilité de fréquence cardiaque au repos ont été sensiblement améliorés en AILE DU NEZ comparée au placebo. Une tendance vers un effet favorable d'AILE DU NEZ a été notée pour les deux index demeurants. Dans les deux études, on a observé des événements défavorables pas significatifs. En conclusion, le traitement intraveineux avec de l'acide alpha-lipoïque (600 mg/jour) plus de 3 semaines est sûr et efficace en réduisant des symptômes de la neuropathie périphérique diabétique, et le traitement oral avec 800 mg/jour pendant 4 mois peut améliorer le dysfonctionnement autonome cardiaque dans NIDDM.

Diabète. 1997 sept ; 46 suppléments 2 : S62-6

Acide et acétyle-l R-alpha-lipoïques : - la carnitine favorisent complémentairement la biogénèse mitochondrique dans les adipocytes 3T3-L1 murins.

AIMS/HYPOTHESIS : Le but de l'étude était d'adresser l'importance de la fonction mitochondrique dans la résistance à l'insuline et de dactylographier - 2 diabète, et identifier également les agents efficaces pour améliorer la résistance à l'insuline dans le type - le diabète 2. Nous avons examiné l'effet de deux éléments nutritifs mitochondriques, d'acide R-alpha-lipoïque (LA) et d'acétyle-l : - carnitine (ALC), aussi bien que leur effet combiné, sur la biogénèse mitochondrique dans les adipocytes 3T3-L1. MÉTHODES : La consommation mitochondrique de la masse et de l'oxygène ont été déterminées dans les adipocytes 3T3-L1 cultivés en présence de la LA et/ou de l'ALC pour 24 H. L'ADN et l'ADN messagère mitochondrique du gamma de récepteur et l'alpha (Pparg et Ppara) et la transférase proliferator-activés peroxisome 1a (Cpt1a) de palmitoyl de carnitine, aussi bien que plusieurs facteurs de transcription impliqués dans la biogénèse mitochondrique, ont été évalués par ACP en temps réel ou analyse électrophorétique du décalage de mobilité (EMSA). Des protéines mitochondriques de complexes ont été mesurées par la tache occidentale et l'oxydation d'acide gras a été mesurée en mesurant le palmitate de Co (2) production à partir [1 (14) C]. RÉSULTATS : Les traitements avec la combinaison de la LA et de l'ALC aux concentrations de 0,1, 1 et 10 mumol/l pour 24 h ont augmenté de manière significative la masse mitochondrique, l'expression de l'ADN mitochondrique, les complexes mitochondriques, la consommation de l'oxygène et l'oxydation d'acide gras dans les adipocytes 3T3L1. Ces changements ont été accompagnés d'une augmentation d'expression de Pparg, Ppara et Cpt1a ADN messagère, aussi bien que plus grande expression de coactivator gamma proliferator-activé peroxisome du récepteur (PPAR) 1 alpha (Ppargc1a), facteur mitochondrique A (Tfam) de transcription et facteurs respiratoires nucléaires 1 et 2 (Nrf1 et Nrf2). Cependant, seuls les traitements avec de la LA ou ALC aux mêmes concentrations ont montré peu d'effet sur la fonction et la biogénèse mitochondriques. CONCLUSIONS/INTERPRETATION : Nous concluons que la combinaison de la LA et de l'ALC peut agir en tant que de doubles ligands de PPARG/A pour favoriser complémentairement le métabolisme mitochondrique de synthèse et d'adipocyte.

Diabetologia. 2008 janv. ; 51(1) : 165-74

Vieillissement mitochondrique et le rôle salutaire de l'acide alpha-lipoïque.

Des dommages oxydants ont été impliqués pour être un facteur causatif important dans la baisse dans les fonctions physiologiques qui se produisent pendant le processus vieillissant. Des mitochondries sont connues pour être une source riche pour la production des radicaux libres et, par conséquent, les composants mitochondriques sont susceptibles de la peroxydation de lipide (LPO) cette activité respiratoire de diminutions. Dans la présente enquête, nous des enzymes avons évalué LPO mitochondrique, oxo-dg 8, glutathion oxydé, glutathion réduit, triphosphate d'adénosine, acide lipoïque, d'ACIDE TRICHLORACÉTIQUE cycle et des activités complexes de la chaîne de transport d'électron (etc.) dans le cerveau des jeunes contre les rats âgés. Chez les rats âgés, le contenu de LPO, le glutathion oxydé et l'oxo-dg 8 étaient élevés tandis que le glutathion réduit, le triphosphate d'adénosine, l'acide lipoïque, des enzymes du cycle d'ACIDE TRICHLORACÉTIQUE et des activités complexes etc. se sont avérés bas. L'administration acide lipoïque aux rats âgés a réduit les niveaux de LPO mitochondrique, l'oxo-dg 8 et a oxydé le glutathion et des activités a augmenté le glutathion réduit, le triphosphate d'adénosine, l'acide lipoïque et etc. complexe. Chez de jeunes rats l'administration acide lipoïque a montré seulement minimal abaissant les niveaux de LPO, l'oxo-dg 8 et a oxydé le glutathion et traite à la légère l'augmentation aux niveaux les enzymes du glutathion réduit, du triphosphate d'adénosine, de l'acide lipoïque, d'ACIDE TRICHLORACÉTIQUE de cycle et des activités du complexe etc. Ces résultats suggèrent que le dithiol, acide lipoïque, assure la protection contre des dommages oxydants relatifs à l'âge dans les mitochondries des rats âgés.

Recherche de Neurochem. 2007 sept ; 32(9) : 1552-8

La supplémentation acide alpha-lipoïque diététique empêche le développement athérosclérotique de lésion dans l'apolipoprotein E-déficient et les souris récepteur-déficientes de lipoprotéine de l'apolipoprotein E/low-density.

FOND : L'inflammation et le dépôt vasculaires de lipide sont les caractéristiques proéminentes de la formation athérosclérotique de lésion. Nous avons prouvé précédemment que l'acide alpha-lipoïque de composé de dithiol (LA) exerce des effets anti-inflammatoires en empêchant le facteur-alpha de nécrose de tumeur et les réponses inflammatoires aiguës in vitro et lipopolysaccharide causées par lipopolysaccharide causées par endothéliales et de monocyte d'activation in vivo. Ici, nous avons étudié si la LA empêche l'athérosclérose dans l'apolipoprotein E-déficient (apoE-/-) et les souris récepteur-déficientes d'apoE/lipoprotéine à basse densité, 2 modèles animaux bien établis d'athérosclérose humaine. MÉTHODES ET RÉSULTATS : les Quatre-semaine-vieilles souris de la femelle apoE-/- (n=20 par groupe) ou les souris récepteur-déficientes d'apoE/lipoprotéine à basse densité (n=21 par groupe) ont été alimentées pendant 10 semaines un régime de type occidental de bouffe contenant de gros et 0,125% cholestérols de 15% sans ou avec 0,2% (wt/wt) R, S-LA ou régime normal de bouffe contenant la graisse de 4% sans ou avec 0,2% (wt/wt) R-LA, respectivement. La supplémentation avec de la LA a réduit de manière significative la formation athérosclérotique de lésion dans le sinus aortique des deux modèles de souris d'approximativement 20% et dans la voûte aortique et l'aorte thoracique de souris récepteur-déficientes d'apoE-/- et d'apoE/lipoprotéine à basse densité approximativement de 55% et de 40%, respectivement. Cet effet antiatherogenic fort de LA n'a été associé presque à 40% moins de gain de poids de corps et de sérum inférieur et de niveaux de lipoprotéine très à basse densité des triglycérides mais pas du cholestérol. En outre, la supplémentation de LA a réduit l'expression aortique des molécules d'adhérence et de l'accumulation de cytokines et aortique proinflammatory de macrophage. Ces effets anti-inflammatoires de LA davantage ont été prononcés dans la voûte aortique et l'aorte thoracique que dans le sinus aortique, reflétant les réductions de correspondance de l'athérosclérose. CONCLUSIONS : Notre étude prouve que la supplémentation diététique de LA empêche la formation athérosclérotique de lésion dans 2 modèles de souris de l'athérosclérose humaine, d'une inhibition qui semble être due au « antiobesity, » antihypertriglyceridemic, et des effets anti-inflammatoires de LA. La LA peut être une adjonction utile dans la prévention et le traitement des maladies vasculaires athérosclérotiques.

Circulation. 22 janvier 2008 ; 117(3) : 421-8

Affaiblissement de mémoire, dommages oxydants et apoptosis induits par rayonnement de l'espace : potentiel amélioratif d'acide alpha-lipoïque.

L'exposition au rayonnement de grande énergie de particules (HZE) peut causer l'effort oxydant et le ce cognitif d'affaiblissement de la même manière vus dans les souris âgées. Ce phénomène a soulevé les inquiétudes concernant la sécurité d'une mission équipée prolongée dans l'espace lointain où une part significative de la charge de rayonnement viendrait du rayonnement de particules de HZE. La présente étude a visé à étudier le rôle de l'acide alpha-lipoïque contre l'effort oxydant induit par la radiation de l'espace et le statut antioxydant dans le cervelet et de sa corrélation avec le dysfonctionnement cognitif. Nous avons observé des activités motrices spontanées et la tâche spatiale de mémoire des souris utilisant la sonde infrarouge pyroelectric et avons programmé le système de piste visuel, respectivement. L'irradiation totale des souris avec haut-A LAISSÉ (56) le Fe que les faisceaux (500 mev/nucléon, 1,5 GY) ont sensiblement altéré la mémoire de référence au jour 30 après irradiation ; cependant, on n'a observé aucun effet significatif sur les activités motrices des souris. Le traitement intrapéritonéal aigu des souris avec de l'acide alpha-lipoïque avant l'irradiation a atténué de manière significative un tel dysfonctionnement de mémoire. Des dommages apoptotic induits par la radiation dans le cervelet ont été examinés suivre une méthode de fin-étiquetage transférase-négociée par deoxynucleotidyl terminal neuronal-spécifique d'entaille (NeuroTACS). La mort cellulaire apoptotic et nécrotique induite par la radiation des cellules de granule et des cellules de Purkinje ont été empêchées sensiblement par traitement préparatoire acide alpha-lipoïque. le traitement préparatoire acide Alpha-lipoïque a exercé une importance de protection très élevée contre l'augmentation induite par la radiation des dommages d'ADN (mouvement et sérum 8-OHdG de queue de comète), des produits de proxidation de lipide (MDA+HAE) et des carbonyles de protéine dans le cervelet de souris. De plus, la baisse induite par la radiation du contenu (NP-SH) sulfhydrylique sans protéines de la puissance de réduction ferrique de cervelet et de plasma (FRAP) a été également empêchée par traitement préparatoire acide alpha-lipoïque. Les résultats indiquent clairement que l'acide alpha-lipoïque est un antioxydant neuroprotective efficace. D'ailleurs, présent trouvant également l'appui l'idée suggérer la participation cérébelleuse dans la connaissance.

Behav Brain Res. 5 mars 2008 ; 187(2) : 387-95

La survie à long terme d'un patient présentant le cancer pancréatique avec des métastases au foie après traitement avec le protocole alpha-lipoïque intraveineux de naltrexone d'acide/bas-dose.

Les auteurs ne décrivent la survie à long terme d'un patient présentant le cancer pancréatique sans aucun effet inverse toxique. Le régime thérapeutique inclut le protocole alpha-lipoïque intraveineux de naltrexone d'acide et de bas-dose (ALAN) et un programme sain de mode de vie. Le patient a été indiqué par un centre honorable d'oncologie d'université en octobre 2002 qu'il y avait peu d'espoir pour sa survie. Aujourd'hui, janvier 2006, cependant, il est de retour au travail, libère des symptômes, et sans progression appréciable de sa malignité. Le protocole intégrateur décrit en cet article peut avoir la possibilité de prolonger la vie d'un patient qui serait d'habitude considéré terminal. Les auteurs croient que les scientifiques de vie un jour développeront un traitement pour le cancer pancréatique métastatique, peut-être par l'intermédiaire d'une thérapie génique ou d'une plate-forme biologique différente. Mais jusqu'à ce que de tels protocoles viennent pour lancer sur le marché, le protocole d'ALAN devrait être étudié et considéré, donné son manque de toxicité aux niveaux rapportés. Plusieurs autres patients sont sur ce protocole de traitement et semblent faire bien actuellement.

Cancer Ther d'Integr. 2006 mars ; 5(1) : 83-9

l'acide Alpha-lipoïque module la croissance extérieure ovarienne de cellule épithéliale.

OBJECTIF : L'état redox intracellulaire joue un rôle important dans l'inflammation de contrôle. Les données cliniques et de laboratoire suggèrent que l'inflammation puisse mener à la progression de tumeur. Nous avons présumé cela reconstituant le contrôle redox intracellulaire empêcherions l'inflammation et plus tard la progression de tumeur. Nos études ont été conçues pour étudier l'effet de l'acide alpha-lipoïque (AILE DU NEZ), d'un antioxydant naturel, sur une voie et une prolifération cellulaire inflammatoires principales de signalisation en cellules épithéliales extérieures ovariennes normales et tumorigènes. MÉTHODES : Des cellules épithéliales extérieures ovariennes normales et tumorigènes ont été isolées comme décrit par Roby et collègues [Roby KF, Taylor cc, Sweetwood JP, Cheng Y, le pas JL, Tawpik O, les personnes DL, PAGE de Smith, Terranova PF, développement d'un modèle syngeneic de souris pour des événements s'est rapporté au cancer ovarien. Carcinogène 2000 ; 21 (4) : 585. [1]]. L'effet de l'AILE DU NEZ sur la fonction cellulaire a été mesuré dans des analyses de prolifération cellulaire et d'apoptosis. des niveaux de la protéine p27 (kip1) ont été mesurés par analyse occidentale. L'activation de la transcription N-F-kappaB dépendante a été évaluée dans les cultures cellulaires transitoirement transfected avec les constructions de journaliste commandées par N-F-kappaB. RÉSULTATS : Nos résultats indiquent que l'AILE DU NEZ empêche sélectivement la croissance de tumorigène par rapport aux cellules épithéliales extérieures ovariennes non-tumorigènes. L'effet inhibiteur de croissance de l'AILE DU NEZ n'est pas dû à l'induction de l'apoptosis mais à la place est associé à une augmentation de la demi vie de l'inhibiteur cyclin-dépendant de kinase, p27 (kip1). En parallèle à l'effet inhibiteur de croissance, l'AILE DU NEZ affecte également une voie inflammatoire principale de signalisation en empêchant l'activité causée par TNFalpha de la signalisation N-F-kappaB. CONCLUSIONS : Nos études sont les premières pour prouver que le traitement d'AILE DU NEZ exerce un effet inhibiteur de croissance sur les cellules épithéliales extérieures malignes d'origine ovarienne. Nous avons également confirmé la reproductibilité du modèle immunocompetent de cancer ovarien de souris à l'origine décrit par Roby et collègues [Roby KF, Taylor cc, Sweetwood JP, Cheng Y, le pas JL, Tawpik O, les personnes DL, PAGE de Smith, Terranova PF, développement d'un modèle syngeneic de souris pour des événements s'est rapporté au cancer ovarien.

Gynecol Oncol. 2006 Oct. ; 103(1) : 45-52

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