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Résumés

LE Magazine en décembre 2008
Résumés

Sirop de maïs

La consommation du sirop de maïs à haut pourcentage de fructose en boissons peut jouer un rôle dans l'épidémie de l'obésité.

L'obésité est une épidémie importante, mais ses causes sont encore peu claires. En cet article, nous étudions la relation entre la prise du sirop de maïs à haut pourcentage de fructose (HFCS) et le développement de l'obésité. Nous avons analysé des modèles de consommation alimentaire à l'aide du ministère de l'agriculture des USA des tables de consommation alimentaire à partir de 1967 à 2000. La consommation de HFCS a augmenté > 1.000% entre 1970 et 1990, de loin dépassant les changements de la prise de n'importe quelle autre nourriture ou groupe d'aliments. HFCS maintenant représente > 40% d'édulcorants caloriques supplémentaires aux nourritures et aux boissons et est l'édulcorant calorique unique en boissons non alcoolisées aux Etats-Unis. Notre évaluation plus conservatrice de la consommation de HFCS indique une moyenne quotidienne de 132 kcal pour tous les Américains âgés > ou = 2 y, et les 20% principaux de consommateurs des édulcorants caloriques ingèrent 316 kcal de HFCS/d. La plus grande utilisation de HFCS aux Etats-Unis reflète l'augmentation rapide de l'obésité. La digestion, l'absorption, et le métabolisme du fructose diffèrent de ceux du glucose. Métabolisme hépatique de lipogenesis de fructose favors de novo. En outre, à la différence du glucose, le fructose ne stimule pas la sécrétion d'insuline ou n'augmente pas la production de leptin. Puisque l'insuline et le leptin agissent en tant que signaux afférents principaux dans le règlement de l'ingestion de nourriture et du poids corporel, ceci suggère que le fructose diététique puisse contribuer à la prise et au gain de poids accrus d'énergie. En outre, les boissons calorique adoucies peuvent augmenter la consommation excessive calorique. Ainsi, l'augmentation de la consommation de HFCS a une relation temporelle à l'épidémie de l'obésité, et la consommation excessive de HFCS en boissons calorique adoucies peut jouer un rôle dans l'épidémie de l'obésité.

AM J Clin Nutr. 2004 avr. ; 79(4) : 537-43

L'ingestion de fructose augmente l'athérosclérose et le dépôt des produits finaux glycated avancés chez les lapins cholestérol-alimentés.

Cette étude a été réalisée pour étudier si la concentration en plasma de l'hydroperoxyde de phosphatidylcholine (PCOOH), qui est un marqueur d'effort oxydé dans le sang, accru chez les lapins cholestérol-alimentés, et l'ingestion de fructose a favorisé ce processus et a aggravé l'athérosclérose. Lapins blancs japonais masculins (âge : 12 semaines, et poids corporel : environ 2,0 kilogrammes, n = 15) ont été divisés en trois groupes, (1) par groupe de NN pendant qu'un contrôle normal alimentait un régime standard (n = 5), (2) un groupe de NC a alimenté le cholestérol 1,0%, et (3) un CF groupe 1,0% le cholestérol donné et 10% eau du robinet contenant du fructose. Pendant 8 semaines, les niveaux du plasma PCOOH accrus sensiblement dans les groupes de NC et de CF comparés au groupe et au fructose de NN ont plus loin élevé le niveau de PCOOH. L'athérosclérose a été sensiblement favorisée et le dépôt des produits finaux avancés de glycation (âges) a été marqué dans le groupe de CF comparé au groupe de NC. Le fructose a empiré les lésions atheromatous provoquées par l'alimentation de cholestérol. Le mécanisme est le plus susceptible par la peroxydation de lipide, qui a été augmentée par l'hypeplipidémie causée par alimenter de cholestérol, et la formation des âges.

J Atheroscler Thromb. 2005;12(5):260-7

Effets des rapports de glucose-à-fructose dans les solutions sur la satiété, l'ingestion de nourriture, et les hormones subjectives de satiété dans les jeunes hommes.

FOND : La prédominance plus grande de l'obésité et du syndrome métabolique dans les 35 passés y a été attribuée au remplacement du sucrose dans les approvisionnements alimentaires avec le sirop de maïs à haut pourcentage de fructose (HFCS). OBJECTIF : Deux expériences ont été entreprises pour déterminer l'effet des solutions contenant le sucrose, le HFCS, ou les divers rapports du glucose au fructose (G : F) sur l'ingestion de nourriture (fi), l'appétit moyen (aa), le glucose sanguin (BG), l'insuline de plasma, le ghrelin, et l'acide urique (uA) chez les hommes. CONCEPTION : Les solutions de sucre (300 kcal/300 ml) étaient (en %) G20 : F80, HFCS 55 (G45 : F55), sucrose, et G80 : F20 (expérience 1, n = 12) et G20 : F80, G35 : F65, G50 : F50, sucrose, et G80 : F20 (expérience 2, n = 19). Les contrôles étaient un contrôle énergie-gratuit doux (expérience 1) et eau (les deux expériences). Des solutions ont été fournies dans une conception de répéter-mesures. L'aa, la BG, et le fi ont été mesurés dans tous les sujets. Des réponses et les uA hormonaux ont été mesurés dans 7 sujets dans des mesures de l'expérience 2. ont été pris de la ligne de base à 75 mn. Le fi a été mesuré à 80 mn. RÉSULTATS : Sucrose et HFCS (expérience 1) et sucrose et G50 : F50 (l'expérience 2) a exercé les effets semblables sur toutes les mesures dépendantes. Toutes les solutions de sucre ont pareillement réduit le secteur d'aa sous la courbe (AUC). Les concentrations d'uA de fi et de plasma étaient de manière significative (P < 0,05) inférieures après des solutions de haut-glucose qu'après des solutions de bas-glucose. Le fi inférieur a été associé à la plus grande BG AUC (P < 0,05) et un plus petits aa et ghrelin AUCs (P < 0,01). L'insuline et la BG AUCs étaient franchement associées (P < 0,001). CONCLUSION : Sucrose, HFCS, et G50 : Les solutions F50 ne diffèrent pas de manière significative dans leurs effets à court terme sur des mesures subjectives et physiologiques de satiété, d'uA, et de fi à un repas suivant.

AM J Clin Nutr. 2007 nov. ; 86(5) : 1354-63

Rôle potentiel de sucre (fructose) dans l'épidémie de l'hypertension, l'obésité et le syndrome, le diabète, la maladie rénale, et la maladie cardio-vasculaire métaboliques.

Actuellement, nous éprouvons une épidémie de la maladie cardiorenal caractérisée en augmentant des taux d'obésité, d'hypertension, du syndrome métabolique, de type - le diabète 2, et de maladie rénale. Considérant que l'apport calorique excessif et l'inactivité physique sont vraisemblablement des facteurs importants conduisant l'épidémie d'obésité, il est important de considérer les mécanismes supplémentaires. Nous revisitons une vieille hypothèse qui sucrent, en particulier prise excessive de fructose, a un rôle critique dans l'épidémie de la maladie cardiorenal. Nous présentons également des preuves que la capacité unique du fructose d'induire une augmentation en acide urique peut être un mécanisme important par lequel le fructose peut causer la maladie cardiorenal. En conclusion, nous proposons que les prises élevées du fructose dans les Afros-américains puissent expliquer leur plus grande prédisposition pour développer la maladie cardiorenal, et nous fournissons une liste de prévisions testables pour évaluer cette hypothèse.

AM J Clin Nutr. 2007 Oct. ; 86(4) : 899-906

Un examen critique des preuves rapportant le sirop et le gain de poids de maïs de haute teneur en fructose.

L'utilisation du sirop de maïs de haute teneur en fructose (HFCS) a augmenté au-dessus du passé plusieurs décennies aux Etats-Unis tandis que les taux de poids excessif et d'obésité ont monté nettement. Quelques scientifiques présument que la consommation de HFCS a uniquement contribué à l'indice de masse corporelle moyen croissant (BMI) de la population des États-Unis. Le centre pour la nourriture, la nutrition, et la politique d'agriculture a assemblé un groupe d'experts pour discuter la littérature scientifique éditée examinant les relations entre la consommation de HFCS ou les « boissons non alcoolisées » (procuration pour HFCS) et le gain de poids. Les auteurs ont réalisé l'analyse originale pour adresser certaines lacunes dans la littérature. Les preuves des études écologiques liant la consommation de HFCS avec des taux étant en hausse de BMI sont peu fiables. Les preuves des études épidémiologiques et des procès commandés randomisés sont peu concluantes. Les études analysant les différences entre la consommation de HFCS et de sucrose et leurs contributions au gain de poids n'existent pas. HFCS et sucrose ont les compositions en monosaccharide et les valeurs semblables de douceur. Le fructose : glucose (F : G) le rapport aux approvisionnements alimentaires des États-Unis n'a pas sensiblement changé depuis l'introduction de HFCS pendant les années 1960. Il est peu clair pourquoi HFCS affecterait la satiété ou l'absorption et le métabolisme du fructose différemment que sucrose. Basé sur les preuves actuellement disponibles, le groupe d'experts a conclu que HFCS ne semble pas contribuer au poids excessif et à l'obésité différemment que font d'autres sources d'énergie. Des recommandations de recherches ont été émises d'améliorer notre compréhension de l'association de HFCS et de gain de poids.

Rev Food Sci Nutr de Crit. 2007;47(6):561-82

Consommation de fructose comme facteur de risque pour l'affection hépatique de stéatose hépatique sans alcool.

BACKGROUND/AIMS : Tandis que la hausse de l'affection hépatique de stéatose hépatique sans alcool (NAFLD) met en parallèle l'augmentation en obésité et diabète, une augmentation significative dans la consommation diététique de fructose dans les pays industrialisés s'est également produite. La plus grande consommation du sirop de maïs de haute teneur en fructose, principalement sous forme de boissons non alcoolisées, est liée avec des complications du syndrome de résistance à l'insuline. En outre, le métabolisme hépatique du lipogenesis de fructose favors de novo et de l'épuisement de triphosphate d'adénosine. Nous présumons que la consommation accrue de fructose contribue au développement de NAFLD. MÉTHODES : Une histoire diététique et un tissu appareillé de sérum et de foie ont été obtenus à partir des patients présentant des preuves de NAFLD biopsie-prouvé (n=49) sans cirrhose et contrôles (n=24) assortis pour le genre, l'âge (+/--5 des années), et l'indice de masse corporelle (+/--3 des points). RÉSULTATS : La consommation du fructose dans les patients avec NAFLD était presque 2 - 3 fois plus haut que les contrôles [365 kcal contre 170 kcal (p<0.05)]. Dans les patients avec NAFLD (n=6), expression hépatique d'ADN messagère du fructokinase (KHK), une enzyme importante pour le métabolisme de fructose, et synthase d'acide gras, une enzyme importante pour le lipogenesis ont été augmentés (p=0.04 et p=0.02, respectivement). Dans une variété de cellule de hepatocyte d'AML, le fructose a eu comme conséquence l'augmentation dépendante de la dose de la protéine et de l'activité de KHK. CONCLUSIONS : Le mécanisme pathogène étant à la base du développement de NAFLD peut être associé à la consommation diététique excessive de fructose.

J Hepatol. 2008 juin ; 48(6) : 993-9

Fructose et le syndrome métabolique : pathophysiologie et mécanismes moléculaires.

Les preuves naissantes suggèrent que la plus grande consommation diététique du fructose dans la société occidentale puisse être un facteur potentiellement important dans les taux croissants d'obésité et du syndrome métabolique. Cet examen discutera des perturbations causées par le fructose dans la signalisation de cellules et des cascades inflammatoires dans les tissus sensibles à l'insuline. En particulier, les rôles des molécules cellulaires de signalisation comprenant le kappa nucléaire B (NFkB) de facteur, l'alpha de facteur de nécrose tumorale (TNF-alpha), la kinase terminale aminée 1 (JNK-1) de c-juin, la phosphatase 1B (PTP-1B) de tyrosine de protéine, l'homologue de phosphatase et de tensin supprimé sur le chromosome dix (PTEN), le récepteur du foie X (LXR), le récepteur du farnesoid X (FXR), et le stérol protein-1c élément-contraignant de réglementation (SREBP-1c) seront adressés. Vu la prédominance et le sérieux du syndrome métabolique, davantage de recherche sur les mécanismes moléculaires sous-jacents et stratégies préventives et curatives est justifiée.

Rév. de Nutr 2007 juin ; 65 (6 pintes 2) : S13-23

Effets inverses de fructose diététique.

La consommation du fructose, principalement du sirop de maïs à haut pourcentage de fructose (HFCS), a augmenté considérablement aux Etats-Unis pendant le passé plusieurs décennies. La prise de HFCS peut maintenant dépasser cela de l'autre édulcorant calorique principal, sucrose. Quelques nutritionnistes croient que le fructose est une forme plus sûre de sucre que le sucrose, en particulier pour des personnes avec des diabètes, parce qu'il ne compromet pas le règlement de glucose sanguin, au moins à court terme. Cependant, le fructose exerce potentiellement des effets néfastes sur d'autres aspects de métabolisme. En particulier, le fructose est un sucre réducteur efficace qui favorise la formation des produits finaux avancés toxiques de glycation, qui semblent jouer un rôle dans le processus vieillissant ; dans la pathogénie des complications vasculaires, rénales, et oculaires du diabète ; et dans le développement de l'athérosclérose. Le fructose a été également impliqué comme cause principale des symptômes dans quelques patients présentant la diarrhée chronique ou d'autres perturbations fonctionnelles d'entrailles. En outre, la consommation excessive de fructose peut être responsable en partie de la prédominance croissante de l'obésité, du diabète, et de l'affection hépatique de stéatose hépatique sans alcool. Bien que les effets à long terme de la consommation de fructose n'aient pas été en juste proportion étudiés chez l'homme, les preuves disponibles suggèrent qu'il puisse être plus néfaste qu'est généralement reconnu. Le point auquel une personne pourrait être compromise par le fructose diététique dépend de la quantité consommée et de la tolérance individuelle. À quelques exceptions, un peu de fructose relativement qui se produisent naturellement en fruits et légumes sont peu susceptibles d'avoir des effets délétères, et cet examen n'est pas censés décourager la consommation de ces nourritures saines.

Altern Med Rev. 2005 décembre ; 10(4) : 294-306

La consommation de haute teneur en fructose combinée avec la basse prise diététique de magnésium peut augmenter l'incidence du syndrome métabolique en induisant l'inflammation.

Le syndrome métabolique est un groupe de pathologies communes : obésité abdominale liée à un excès de graisse viscérale, de résistance à l'insuline, de dyslipidemia et d'hypertension. Ce syndrome se produit aux taux épidémiques, avec des conséquences dramatiques pour la santé des personnes dans le monde entier, et semble avoir émergé en grande partie des changements de notre régime et activité physique réduite. Un changement diététique important mais bien-non apprécié a été l'augmentation substantielle de la prise de fructose, qui semble être un facteur causatif important dans le syndrome métabolique. Il y a également des preuves expérimentales et cliniques que la quantité de magnésium dans le régime occidental est insuffisante pour répondre aux différents besoins et que l'insuffisance de magnésium peut contribuer à la résistance à l'insuline. Ces dernières années, on a édité plusieurs études qui impliquent l'inflammation chronique subclinique comme facteur pathogène important dans le développement du syndrome métabolique. des molécules Pro-inflammatoires produites par le tissu adipeux ont été impliquées dans le développement de la résistance à l'insuline. Le présent examen discutera des preuves expérimentales prouvant que le syndrome métabolique, la prise de haute teneur en fructose et le bas régime de magnésium peuvent tout être liés à la réponse inflammatoire. De plusieurs manières, fructose-alimenté des rats l'affichage les changements observés du syndrome métabolique et les études récentes indiquent que l'alimentation à haut pourcentage de fructose est associée à l'activation d'oxydase et de rénine-angiotensine de NADPH. La production des espèces réactives de l'oxygène a comme conséquence l'initiation et le développement de la résistance à l'insuline, du hyperlipemia et de l'hypertension dans ce modèle. Dans ce modèle de rat, quelques jours d'insuffisance expérimentale de magnésium produit un syndrome inflammatoire clinique caractérisé par activation de leucocyte et de macrophage, la libération des cytokines inflammatoires, l'aspect des protéines aiguës de phase et la production excessive des radicaux libres. Puisque le magnésium agit en tant qu'antagoniste naturel de calcium, la base moléculaire pour la réponse inflammatoire est probablement le résultat d'une modulation de la concentration intracellulaire en calcium. Les mécanismes potentiels incluent l'amorçage des cellules phagocytaires, de l'ouverture des canaux de calcium, de l'activation des récepteurs de la N-méthylique-D-aspartate (NMDA), de l'activation du facteur-kappaB nucléaire (NFkB) et de l'activation du système de rénine-angiotensine. Puisque l'insuffisance de magnésium a un effet pro-inflammatoire, la conséquence prévue serait un plus grand risque de développer la résistance à l'insuline quand l'insuffisance de magnésium est combinée avec un régime à haut pourcentage de fructose. En conséquence, l'insuffisance de magnésium combinée avec un régime à haut pourcentage de fructose induit la résistance à l'insuline, l'hypertension, le dyslipidemia, l'activation endothéliale et les changements prothrombic en combination avec l'upregulation des marqueurs de l'inflammation et de l'effort oxydant.

Recherche de Magnes. 2006 décembre ; 19(4) : 237-43

Fructose, gain de poids, et le syndrome de résistance à l'insuline.

Cet examen l'explore si la consommation de fructose pourrait être un facteur de contribution au développement de l'obésité et aux anomalies métaboliques de accompagnement observées dans le syndrome de résistance à l'insuline. Par habitant les données de disparition pour le fructose de la consommation combinée du sucrose et du sirop de maïs à haut pourcentage de fructose ont augmenté de 26%, de 64 g/d en 1970 à 81 g/d en 1997. L'insuline et le leptin de plasma agissent dans le règlement de système nerveux central à long terme de l'homéostasie d'énergie. Puisque le fructose ne stimule pas la sécrétion d'insuline de bêtas cellules pancréatiques, la consommation des nourritures et des boissons contenant le fructose produit de plus petites excursions postprandiales d'insuline que fait la consommation de l'hydrate de carbone glucose-contenant. Puisque la production de leptin est réglée par des réponses d'insuline aux repas, la consommation de fructose réduit également circuler des concentrations de leptin. Les effets combinés du leptin et de l'insuline de circulation abaissés dans les personnes qui consomment les régimes qui sont hauts en fructose diététique pourraient donc augmenter la probabilité du gain de poids et de ses conséquences métaboliques associées. En outre, le fructose, comparé au glucose, est préférentiellement métabolisé au lipide dans le foie. La consommation de fructose induit la résistance à l'insuline, l'intolérance au glucose, le hyperinsulinemia, le hypertriacylglycerolemia, et l'hypertension chez les modèles animaux. Les données chez l'homme sont moins claires. Bien qu'il y ait des données existantes sur les effets métaboliques et endocriniens du fructose diététique qui suggèrent que la plus grande consommation du fructose puisse porter préjudice en termes de poids corporel et adiposity et les index métaboliques liés au syndrome de résistance à l'insuline, beaucoup plus de recherche est nécessaire pour comprendre entièrement l'effet métabolique du fructose diététique chez l'homme.

AM J Clin Nutr. 2002 nov. ; 76(5) : 911-22

La prise de fructose aux niveaux actuels aux Etats-Unis peut causer la détresse gastro-intestinale dans les adultes normaux.

OBJECTIF : La prise de fructose a augmenté considérablement aux Etats-Unis, principalement en raison de la plus grande consommation du sirop de maïs à haut pourcentage de fructose, les fruits et les jus, et le fructose cristallin. Le but était de déterminer combien de fois le fructose, dans les montants de consommation courante, aurait comme conséquence la malabsorption et/ou les symptômes chez les personnes en bonne santé. CONCEPTION : L'absorption de fructose a été mesurée utilisant les essais de trois heures d'hydrogène de souffle et des scores de symptôme ont été employés pour évaluer des réponses subjectives pour le gaz, le borborygmus, la douleur abdominale, et les tabourets lâches. SUBJECTS/SETTING : L'étude a inclus 15 normaux, volontaires dissipés de communauté de centre médical et a été exécutée dans une clinique gastro-intestinale de spécialité. INTERVENTION : Les sujets ont consommé 25 50 de g doses - et de fructose cristallin avec de l'eau après un durant la nuit rapidement des jours distincts d'essai. MESURES PRINCIPALES DE RÉSULTATS : De l'hydrogène maximal moyen de souffle, la période de la crête, le secteur sous la courbe (AUC) pour l'hydrogène de souffle et les symptômes gastro-intestinaux ont été mesurés au cours d'une période de trois heures après que les sujets aient consommé 25 50 de g doses - et de fructose. ANALYSES STATISTIQUES : Des différences dans l'hydrogène moyen de souffle, AUC, et scores de symptôme entre les doses ont été analysées utilisant les essais appareillés de t. Des corrélations parmi l'hydrogène maximal de souffle, AUC, et symptômes ont été également évaluées. RÉSULTATS : Plus que la moitié des 15 adultes examinés ont mis en évidence la malabsorption de fructose après le fructose de 25 g et plus considérablement que deux-tiers montrés la malabsorption après fructose de 50 g. AUC, représentant la réponse globale d'hydrogène de souffle, était sensiblement plus grand après la dose de 50 g. Les scores globaux de symptôme étaient sensiblement plus grands que la ligne de base après chaque dose, mais les scores étaient seulement marginalement plus grands après 50 g que 25 G. Des niveaux maximaux d'hydrogène et les AUC ont été fortement corrélés, mais ni l'un ni l'autre n'a été sensiblement lié aux symptômes. CONCLUSIONS : Le fructose, dans les montants de consommation courante, peut avoir comme conséquence la détresse gastro-intestinale douce dans les personnes normales. L'étude supplémentaire est justifiée pour évaluer la réponse aux mélanges de fructose-glucose (comme en sirop de maïs à haut pourcentage de fructose) et au fructose pris avec la nourriture dans les deux personnes normales et ceux avec le dysfonctionnement gastro-intestinal. Puisque les crêtes d'hydrogène de souffle se sont produites à 90 à 114 minutes et ont été fortement corrélées avec de l'hydrogène minute AUC du souffle 180, l'utilisation des mesures maximales d'hydrogène peut être considérée comme pour raccourcire la durée de l'examen.

Régime Assoc de J AM. 2005 Oct. ; 105(10) : 1559-66

Le pentosidine avancé de produit final de glycation s'accumule dans divers tissus des rats avec la prise de haute teneur en fructose.

Les protéines lentement métabolisées de la matrice extracellulaire, typiquement collagène et élastine, accumulent les métabolites réactifs par des réactions non-enzymatiques incontrôlées telles que le glycation ou les produits résultant de la réaction des métabolites à longue chaîne insaturés d'acide gras (groupes aldéhydiques de possession). Un exemple typique de ces changements non-enzymatiques est la formation des produits finaux avancés de glycation (âges), résultant de la réaction des hydrates de carbone avec le groupe d'animés gratuit de protéines. L'accumulation des âges et de la cause structurelle en résultant de changements a changé les propriétés de tissu (rigidité accrue, élasticité réduite) qui contribuent à leur catabolisme réduit et à leur vieillissement. Modifications non-enzymatiques de Posttranslational des protéines de la matrice extracellulaire (la formation d'un produit typique d'ÂGE--le pentosidine) ont été étudiés dans trois types de tissu de trois tensions de rat soumises à un régime à haut pourcentage de fructose. L'hyperglycémie (de trois semaines) chronique (résultant du chargement de fructose) a causé une augmentation significative dans la concentration de pentosidine principalement dans l'aorte et la peau des trois tensions de rat (Lewis, Wistar et rats hypertriglycéridémiques héréditaires).

Recherche de Physiol. 2008;57(1):89-94

La consommation à long terme de fructose accélère le glycation et plusieurs variables relatives à l'âge chez les rats masculins.

La prise de fructose a augmenté solidement pendant les dernières deux décennies. Le fructose, comme d'autres sucres réducteurs, peut réagir avec des protéines par la réaction maillard (glycation), qui peut expliquer plusieurs complications des diabètes et du vieillissement de accélération. Dans cette étude, nous avons évalué l'effet de la prise de fructose sur quelques variables relatives à l'âge. Des rats ont été alimentés pour 1 y un régime nonpurified par message publicitaire, et ont eu le libre accès à l'eau ou aux solutions de 250 g/l du fructose, du glucose ou du sucrose. Des produits tôt de glycation ont été évalués par des concentrations glycated par sang en hémoglobine et en fructosamine. La peroxydation de lipide a été estimée par les substances réactives thiobarbituriques d'urine. La réticulation de collagène de peau a été évaluée par la solubilisation en sel naturel ou a dilué des solutions d'acide acétique, et par le rapport entre chaînes de bêta- et d'alpha-collagène. Des produits finaux avancés de glycation ont été évalués par la fluorescence collagène-liée dans des os. Le rapport au type-III du type-Je collagens servis de variable vieillissant et a été mesuré en collagène dénaturé de peau. Les sucres examinés n'ont exercé aucun effet sur des concentrations en glucose de plasma. Le fructose de sang, le cholestérol, le fructosamine et les niveaux glycated d'hémoglobine, et les produits de peroxydation de lipide d'urine étaient sensiblement plus hauts chez les rats fructose-alimentés comparés à l'autre sucre-alimenté et commandent des rats. Le collagène soluble dans l'acide et le type-III type-Je rapport étaient sensiblement inférieurs, tandis que le collagène insoluble, les bêtas à l'alpha rapport et la fluorescence liée par collagène à 335/385 nanomètre (excitation/émission) étaient sensiblement plus hauts chez les rats fructose-alimentés que dans les autres groupes. Les données suggèrent que la consommation à long terme de fructose induise des effets inverses sur le vieillissement ; d'autres études sont requises pour clarifier le rôle précis du fructose dans le processus vieillissant.

J Nutr. 1998 sept ; 128(9) : 1442-9