Vente superbe d'analyse de sang de prolongation de la durée de vie utile

Résumés

LE Magazine en février 2008
Résumés

Resveratrol

Le Resveratrol prolonge la durée de vie et retarde le début des marqueurs relatifs à l'âge dans un vertébré de courte durée.

Le Resveratrol, une phytoalexine naturelle trouvée en raisins et vin rouge, la longévité d'augmentations dans les elegans de courte durée de Caenorhabditis d'invertébrés et la drosophile et exerce un grand choix d'effets biologiques dans les vertébrés, y compris la protection contre l'ischémie et le neurotoxicity. Ses effets sur la durée de vie vertébrée n'ont pas été encore connus. La durée de vie relativement longue des souris, qui vivent au moins 2,5 ans, est un obstacle pour des procès toute la vie pharmacologiques. Ici, les auteurs ont employé le furzeri saisonnier de courte durée de Nothobranchius de poissons avec une durée de vie enregistrée par maximum de 13 semaines dans la captivité. La durée de vie courte en cela des espèces n'est pas le résultat des mutations génétiques spontanées ou visées, mais un trait naturel corrélé avec la nécessité pour multiplier dans un habitat éphémère et attaché avec le développement et l'expression accélérés des biomarkers vieillissants à un niveau cellulaire. Le Resveratrol a été ajouté à la nourriture commençant dans l'âge adulte tôt et a causé une augmentation dépendante de la dose de durée de vie médiane et maximum. En outre, le resveratrol retarde le délabrement âge-dépendant de l'activité locomotrice et des représentations cognitives et réduit l'expression de la dégénérescence neurofibrillary dans le cerveau. Ces résultats démontrent que la supplémentation de nourriture avec le resveratrol prolonge la durée de vie et retarde l'expression des traits âge-dépendants dans un vertébré de courte durée.

Curr Biol. 7 février 2006 ; 16(3) : 296-300

Le Resveratrol améliore la fonction mitochondrique et se protège contre la maladie métabolique par SIRT1 et PGC-1alpha de déclenchement.

La phosphorylation oxydante mitochondrique diminuée et la capacité aérobie sont associées à la longévité réduite. Nous avons examiné si le resveratrol (RSV), qui est connu pour prolonger la durée de vie, effectue la fonction mitochondrique et l'homéostasie métabolique. Le traitement des souris avec RSV a augmenté de manière significative leur capacité aérobie, à mesure que démontrée par leur plus grands temps de fonctionnement et consommation de l'oxygène dans des fibres musculaires. Les effets de RSV ont été associés à une induction des gènes pour la phosphorylation oxydante et la biogénèse mitochondrique et ont été en grande partie expliqués par une diminution RSV-négociée de l'acétylation de PGC-1alpha et d'une augmentation d'activité de PGC-1alpha. Ce mécanisme est compatible à RSV étant un activateur connu du deacetylase de protéine, SIRT1, et par le manque d'effet de RSV dans SIRT1 (-/) MEFs. D'une manière primordiale, le traitement de RSV a protégé des souris contre la régime-induire-obésité et la résistance à l'insuline. Ces effets pharmacologiques de RSV combiné avec l'association de trois Sirt1 SNPs et l'homéostasie d'énergie dans les sujets finlandais implique SIRT1 comme régulateur principal d'énergie et d'homéostasie métabolique.

Cellule. 15 décembre 2006 ; 127(6) : 1109-22

Le Resveratrol améliore la santé et la survie des souris à un régime énergétique.

Le Resveratrol (3,5,4' - trihydroxystilbene) prolonge la durée de vie des espèces diverses comprenant les elegans de saccharomyces cerevisiae, de Caenorhabditis et le melanogaster de drosophile. Dans ces organismes, l'extension de durée de vie dépend de Sir2, un deacetylase conservé proposée pour être à la base des bienfaits de la restriction calorique. Ici nous prouvons que le resveratrol décale la physiologie des souris d'une cinquantaine d'années à un régime énergétique vers cela des souris à un régime standard et augmente de manière significative leur survie. Le Resveratrol produit des changements liés à une plus longue durée de vie, y compris la sensibilité accrue d'insuline, les niveaux comme une insuline réduits de la croissance factor-1 (IGF-I), la protéine kinase Ampère-activée accrue (AMPK) et l'activité proliferator-activée peroxisome du coactivator 1alpha (PGC-1alpha) de récepteur-gamma, le nombre mitochondrique accru, et la fonction de moteur améliorée. L'analyse paramétrique de l'enrichissement réglé en gène a indiqué que le resveratrol s'est opposé aux effets du régime énergétique dans 144 sur 153 voies sensiblement changées. Ces données montrent que cela l'amélioration de la santé générale dans les mammifères utilisant de petites molécules est un but possible, et point à de nouvelles approches pour traiter des désordres et des maladies liés à l'obésité du vieillissement.

Nature. 16 novembre 2006 ; 444(7117) : 337-42

Le Resveratrol, mais pas l'EGCG, dans le régime supprime le cancer mammaire causé par DMBA chez les rats.

En dépit de l'avènement de la nouvelle et agressive thérapeutique, le cancer du sein demeure un principal tueur parmi des femmes ; par conséquent il y a un besoin de prévention de cette maladie. Plusieurs polyphénols naturels ont suscité beaucoup d'attention pour leurs prestations-maladie, y compris les propriétés anti-cancérogènes. Deux de ces derniers sont resveratrol, un composant des raisins rouges, et epigallocatechin-3-gallate (EGCG), la catéchine principale trouvée dans le thé vert. Dans cette étude, nous avons évalué l'hypothèse que ces deux polyphénols protègent contre le cancer mammaire causé par chimique en modulant l'architecture, la prolifération cellulaire, et l'apoptosis de glande mammaire. Des rats CD femelles de Sprague-Dawley ont été exposés au resveratrol (régime de 1 g/kg AIN-76A), à l'EGCG (0,065% dans l'eau potable), ou au régime de contrôle (AIN-76A) pour l'intégralité de leur vie commençant à la naissance. À 50 jours de puerpéral, des rats ont été traités avec 60 le poids corporel de l'anthracène du dimethylbenz de mg [a] (DMBA) /kg pour induire le cancer mammaire. Resveratrol, mais pas EGCG, carcinogenèse mammaire supprimée (moins tumeurs par rat et plus longue latence de tumeur). L'analyse des bâtis entiers mammaires de 50 rats d'un jour a indiqué ce resveratrol, mais pas EGCG, traitement a eu comme conséquence les structures lobulaires plus différenciées. Les études d'incorporation de bromodéoxyuridine (BrdU) ont prouvé que le traitement de resveratrol a causé une réduction significative en cellules prolifératives en structures ductal terminales mammaires à 50 jours de puerpéral, les rendant moins susceptibles de l'insulte cancérigène. Les cellules épithéliales des bourgeons terminaux d'extrémité dans les glandes mammaires des rats resveratrol-traités ont également montré une augmentation en cellules apoptotic comparées au contrôle ou EGCG-ont traité des rats comme mesurés par une analyse de fragmentation d'ADN. Aux doses données, le traitement de resveratrol a eu comme conséquence une concentration en resveratrol de sérum du microM 2,00, alors que le traitement avec EGCG avait comme conséquence une concentration en sérum EGCG de 31,06 nanomètre. 17beta-Estradiol, progestérone, et concentrations de prolactine dans le sérum n'ont pas été sensiblement affectés par le resveratrol ou l'EGCG. Ni l'un ni l'autre de traitement à polyphénol n'a eu comme conséquence la toxicité comme examinée par des changements des poids corporels, des consommations de régime et de boissons, et jour à l'ouverture vaginale. Nous concluons que le resveratrol dans le régime peut réduire la susceptibilité au cancer mammaire, alors qu'EGCG dans l'eau potable à la dose utilisée n'était pas efficace.

J Carcinog. 15 mai 2006 ; 5h15

Le Resveratrol supprime la progression de cancer de la prostate chez les souris transgéniques.

On a rapporté que le Resveratrol, un phytochimique polyphénolique naturel, agit en tant qu'antioxydant et fournit des activités anticancéreuses. Nous avons présumé que le resveratrol exercerait un effet chemopreventive contre le cancer de la prostate par l'intermédiaire du règlement du récepteur stéroïde de sexe et des voies de signalisation de facteur de croissance. Dans l'étude actuelle, des mâles transgéniques de prostate de souris d'adénocarcinome ont été alimentés le resveratrol (resveratrol de mg 625 par régime de kilogramme AIN-76A) ou phytoestrogen-gratuit, le régime de contrôle (AIN-76A) commençant à 5 semaines d'âge. Des mécanismes des études d'action et d'histopathologie ont été conduits à 12 et 28 semaines d'âge, respectivement. Le Resveratrol dans le régime a réduit de manière significative l'incidence de l'adénocarcinome prostatique mal différencié par le fois 7,7. Dans la prostate dorsolateral, le resveratrol a empêché de manière significative la prolifération cellulaire, le récepteur accru d'androgène, l'oestrogène récepteur-bêta, et le récepteur comme une insuline de la croissance factor-1, et a diminué de manière significative le facteur de croissance comme une insuline (IGF) - 1 et kinase de réglementation phospho-extracellulaire 1 (phospho-ERK 1). Dans la prostate ventrale, le resveratrol a réduit de manière significative la prolifération cellulaire et les phospho-ERKs 1 et 2, mais n'a pas changé de manière significative le récepteur comme une insuline de la croissance factor-1 et l'IGF-1. La testostérone totale de sérum, la testostérone gratuite, l'estradiol, les concentrations hormone-contraignantes en globuline de dihydrotestosterone et de sexe (SHBG) et grande T expression de l'antigène de Simian Virus-40 dans la prostate n'ont pas été changés chez les souris resveratrol-traitées. La concentration totale en resveratrol dans le sérum sanguin de 12 souris d'une semaine a traité pendant 3 semaines avec 625 que le resveratrol de mg par régime de kilogramme était 52 +/- 18 nanomètre. La diminution de la prolifération cellulaire et le facteur de croissance efficace, IGF-1, le vers le bas-règlement des effecteur en aval, les phospho-ERKs 1 et 2 et l'augmentation dans le dispositif antiparasite putatif de tumeur, oestrogène récepteur-bêta, constituent une base biochimique pour le resveratrol supprimant le développement de cancer de la prostate.

Carcinogenèse. 2007 sept ; 28(9) : 1946-53

Aliments végétaux et sources de fines herbes de resveratrol.

On rapporte que largement Stilbenes, en particulier transport-resveratrol et son glucoside, est salutaire à la santé, ayant été montrée pour posséder les propriétés antioxydantes, anticarcinogenic, et antitumorales. Les sources diététiques importantes incluent les raisins, le vin, les arachides, et le soja ; cependant, ils peuvent également être présentés dans le régime par le thé d'Itadori, qui a été longtemps employé au Japon et en Chine comme remède de fines herbes traditionnel pour la maladie cardiaque et les courses. L'analyse des raisins, des arachides, et du thé d'Itadori prouve qu'ils contiennent principalement le glucoside de transport-resveratrol. En revanche, les vins rouges sont principalement une source des aglycones cis et transport-resveratrol. Tandis que les arachides et les raisins contiennent les niveaux bas des stilbenes, le thé et le vin rouge chacun des deux d'Itadori assurent relativement des fortes concentrations de resveratrol. Pour les personnes qui ne consomment pas l'alcool, le thé d'Itadori peut être un substitut approprié pour le vin rouge. Cependant, davantage d'étude sur les effets biologiques potentiels d'autres composés endogènes dans le thé d'Itadori est requise et il y a également un besoin pour plus d'informations sur l'absorption et les actions in vivo biomédicales du resveratrol gratuit et conjugué.

Nourriture chim. de J Agric. 22 mai 2002 ; 50(11) : 3337-40

Rôle de resveratrol dans la prévention et thérapie de cancer : études précliniques et cliniques.

Le Resveratrol, trans-3,5,4'-trihydroxystilbene, a été isolé la première fois en 1940 comme constituant des racines du hellebore blanc (grandiflorum O. Loes de Veratrum), mais a été depuis trouvé dans diverses usines, y compris des raisins, des baies et des arachides. Sans compter que des effets cardioprotective, le resveratrol présente les propriétés anticancéreuses, comme suggéré par sa capacité de supprimer la prolifération d'une grande variété de cellules de tumeur, y compris les cancers lymphoïdes et myéloïdes ; myélome multiple ; cancers du sein, de la prostate, de l'estomac, des deux points, du pancréas, et de la thyroïde ; mélanome ; cancer épidermoïde de tête et de cou ; carcinome ovarien ; et carcinome cervical. Les effets croissance-inhibiteurs du resveratrol sont négociés par l'arrestation de cycle cellulaire ; upregulation de p21Cip1/WAF1, de p53 et de Bax ; vers le bas-règlement de survivin, de cyclin D1, de cyclin E, de Bcl-2, de Bcl-XL et d'applaudissements ; et activation des caspases. Le Resveratrol a été montré pour supprimer l'activation de plusieurs facteurs de transcription, y compris N-F-kappaB, AP-1 et Egr-1 ; pour empêcher des protéines kinases comprenant la kinase d'IkappaBalpha, le JNK, le MAPK, l'Akt, le PKC, le PKD et la kinase II de caséine ; et pour vers le bas-régler des produits des gènes tels que COX-2, 5-LOX, VEGF, IL-1, IL-6, IL-8, l'AR et PSA. Ces activités expliquent la suppression de l'angiogenèse par ce stilbène. Le Resveratrol également a été montré pour renforcer les effets apoptotic des cytokines (par exemple, TRAÎNÉE), des agents et du rayonnement gamma chimiothérapeutiques. Les études de Phamacokinetic ont indiqué que les organes cibles du resveratrol sont foie et rein, où il est concentré après absorption et est principalement converti en forme sulfatée et conjugué de glucuronide. In vivo, le resveratrol bloque le processus multipas de la carcinogenèse à de diverses étapes : il bloque l'activation cancérigène en empêchant l'expression CYP1A1 et l'activité causées par l'hydrocarbure aryliques, et supprime l'initiation de tumeur, la promotion et la progression. Sans compter que des effets chemopreventive, le resveratrol semble montrer des effets thérapeutiques contre le cancer. Les données limitées chez l'homme ont indiqué que le resveratrol est pharmacologiquement tout à fait sûr. Actuellement, des analogues structurels du resveratrol avec la disponibilité biologique améliorée sont poursuivis en tant qu'agents thérapeutiques potentiels pour le cancer.

Recherche anticancéreuse. 2004 septembre-octobre ; 24 (5A) : 2783-840

Inhibition de la prolifération de fibroblaste et de la différenciation cardiaques de myofibroblast par le resveratrol.

Les fibroblastes cardiaques (CFs) règlent la retouche myocardique en proliférant, en différenciant, et en sécrétant les protéines extracellulaires de matrice. L'activation prolongée du CFs mène à la fibrose cardiaque et à la fonction contractile myocardique réduite. Le Resveratrol (recherche) présente un certain nombre de propriétés cardioprotective ; cependant, la possibilité que ce composé affecte la fonction de CF n'a pas été considérée. L'étude actuelle examine si la recherche influence directement la croissance et la prolifération du CFs et la différenciation au phénotype hypersecretory de myofibroblast. Le traitement préparatoire du CFs avec la recherche (microM 5-25) a empêché la kinase signal-réglée extracellulaire causée par II basique et d'ANG (ERK) 1/2 et activation de kinase d'ERK. Cette inhibition par recherche a réduit la prolifération basique et a bloqué la croissance d'ANG et la prolifération causées par II du CFs d'une façon dépendant de la concentration, comme mesuré par [(3)] incorporation de la leucine H et [(3)] de la thymidine H, respectivement. Le traitement préparatoire de recherche a atténué la phosphorylation d'ERK quand le CFs ont été stimulés avec 0,2 facteurs de croissance épidermiques de nanomètre (EGF), une concentration auquel activation causée par EGF d'ERK au-dessus de basique était semblable à la phosphorylation induite par 100 ANG II. de nanomètre. La phosphorylation d'Akt dans le CFs était inchangée par traitement avec 100 recherches de microM d'ANG II ou 25 de nanomètre. Le traitement préparatoire du CFs avec la recherche a également ramené les deux ANG différenciation causée par le facteur de transformation d'II et de CF de croissance au phénotype de myofibroblast, indiqué par une réduction d'expression alpha-lisse d'actine de muscle et organisation de fibre d'effort dans le CFs. Cette étude identifie la recherche comme agent anti-fibrotique dans le myocarde en limitant la prolifération de CF et la différenciation, deux étapes critiques dans la pathogénie de la fibrose cardiaque.

Coeur Circ Physiol d'AM J Physiol. 2005 mars ; 288(3) : H1131-8

Effet de resveratrol sur des activités enzymatiques antioxydantes dans le cerveau du rat sain.

Nous avons étudié l'effet du resveratrol sur le lipoperoxidation et le niveau d'activité antioxydant d'enzymes dans le cerveau des rats sains. Une fois en intrapéritonéale administré, le resveratrol sensiblement et dosent le niveau conséquemment diminué de malondialdehyde de cerveau. Le Resveratrol a également augmenté dans des activités d'une dismutase dépendante de la dose, de catalase et de peroxydase de superoxyde de cerveau de manière. L'effet optimal sur les produits antioxydants d'enzymes et de lipoperoxidation ont été obtenus avec la concentration en resveratrol du poids du corps de 12,5 mg/kg. L'analyse indigène d'électrophorèse de gel de polyacrylamide des isoenzymes antioxydantes a indiqué que le resveratrol a réglé au moins deux isoforms acides de dismutase de superoxyde appelés l'A (1) et A (2), deux isoforms de base a appelé B (1) et B (2). Le Resveratrol également vers le haut de régler deux isoforms de catalase et une large peroxydase réunissent la correspondance à plusieurs isoforms. Tous ces résultats suggèrent que le resveratrol puisse croiser la barrière hématoméningée et exerce les caractéristiques antioxydantes efficaces. Le Resveratrol exerce également les propriétés neuroprotective par haut réglant plusieurs enzymes de détoxication, plus dont sont les protéines de fer.

Recherche de Neurochem. 2007 juin ; 32(6) : 981-7

Effets de resveratrol sur le muscle squelettique dans la blessure d'ischémie-ré-perfusion.

FOND : Le Resveratrol, un polyphénol trouvé en raisin et le vin rouge, ont été précédemment montrés pour avoir le balayage de radical libre et les propriétés antioxydantes dans divers tissus. Dans cette étude, les effets du resveratrol ont été étudiés dans le tissu de muscle au sujet de la ré-perfusion d'ischémie (I/R) blessure de hindlimb de rat. MÉTHODES : La circulation artérielle de bons hindlimbs de 24 rats Sprague Dawley a été cessée par un tourniquet appliqué pendant quatre heures de (h). Le tourniquet a été libéré à la fin des 4èmes heures et des rats ont été divisés en quatre groupes de six rats. Puis, l'extrémité reperfused pour 4h dans le groupe I et pour 8h dans le groupe II. Le Resveratrol en 0,5% alcools éthyliques a été administré avec une dose de 10 mg/kg dans les groupes de traitement (groupe I et groupe II) en intrapéritonéale. Seulement 0,5% alcools éthyliques ont été administrés aux groupes témoins (groupe III et groupe IV) en intrapéritonéale. Le muscle de Gastrocnemius a été utilisé pour des évaluations histologiques et le muscle tibial antérieur a été utilisé pour la mesure des niveaux du malondialdehyde (MDA). RÉSULTATS : L'infiltration de manganèse, l'oedème, les changements des diamètres des fibres musculaires et la nécrose segmentaire étaient moins importants chez les rats traités avec le resveratrol comparé aux groupes témoins (p<0.05). Les niveaux de MDA étaient sensiblement plus bas dans les groupes de traitement (p<0.05). CONCLUSION : Les résultats suggèrent que le resveratrol puisse protéger les muscles squelettiques contre la blessure d'I/R avec ses propriétés antioxydantes efficaces.

Ulus Travma Acil Cerrahi Derg. 2007 Oct. ; 13(4) : 274-280

Mécanismes inhibiteurs de resveratrol dans l'activation de plaquette : rôles pivot de p38 MAPK et de NO/cyclic GMP.

On a rapporté que le Resveratrol a l'activité antiplaquette ; cependant, les mécanismes détaillés n'ont pas été encore résolus. Cette étude visant pour examiner systématiquement les mécanismes détaillés du resveratrol dans la prévention de l'activation de plaquette in vitro et in vivo. Resveratrol (0.05-0.25 micromol/l) a montré une inhibition plus forte de l'agrégation de plaquette stimulée par le collagène (1 microg/ml) que d'autres agonistes. Resveratrol (0,15 et 0,25 micromol/l) ont empêché l'activation causée par le collagène de plaquette accompagnée par [mobilisation de Ca (+2)] I, thromboxane A (2) formation (de TxA (2)), panne de phosphoinositide, et activation de protéine kinase C (PKC). Le Resveratrol a nettement augmenté des niveaux sans/monophosphate cyclique de guanosine (GMP), et la phosphorylation vaso-dilatateur-stimulée GMP causée par cyclique de phosphoprotéine. Le Resveratrol a nettement empêché la protéine kinase mitogène-activée par p38 (MAPK) mais pas la kinase de N-terminal de juin ou le signal extracellulaire

phosphorylation kinase-2 réglée en plaquettes lavées. radical hydroxyle Resveratrol-réduit (OH (-)) formation dans l'étude de résonance de spin électronique. Dans in vivo une étude, le resveratrol (5 mg/kg) a prolongé de manière significative la formation de prise de plaquette des souris. En conclusion, les résultats principaux de cette étude suggèrent que les effets inhibiteurs du resveratrol comportent probablement (i) l'inhibition p38 du l'acide-TxA arachidonique MAPK-cytosolique de la phospholipase A (2) - (2) - [cascade de Ca (+2)] I et (ii) activation sans/GMP cyclique, ayant pour résultat l'inhibition de phospholipase C et/ou d'activation de PKC. Le Resveratrol est susceptible d'exercer des effets protecteurs significatifs en désordres liés thromboembolic en empêchant l'agrégation de plaquette.

Br J Haematol. 2007 nov. ; 139(3) : 475-85

Suite à la page 4 de 4