Vente superbe d'analyse de sang de prolongation de la durée de vie utile

Résumés

LE Magazine en juillet 2008
Résumés

Acides gras Omega-3

La consommation de poisson à long terme est associée à la protection contre l'arythmie chez les personnes en bonne santé dans une étude méditerranéenne d'ATTIQUE de région-le.

FOND : Des habitudes diététiques ont été longtemps associées à beaucoup de manifestations de la maladie cardio-vasculaire. OBJECTIF : Nous avons cherché à étudier si un régime enrichi avec la consommation de poissons et d'acide gras n-3 sont associés aux changements de la durée potentielle de l'action électrique, comme représenté par la durée de quart sur un électrocardiogramme de repos, dans un groupe basé sur la population des adultes grecs. CONCEPTION : Pendant 2001 et 2002, nous nous sommes aléatoirement inscrits 1514 hommes (18-87 y vieux) et 1528 femmes (18-89 y vieux) stratifiées par distribution d'âge et de sexe (dans le recensement de 2001 Grecs) de la région d'Attique, Grèce. Nous avons étudié plusieurs démographique, anthropométrique, le mode de vie, diététiques, et des facteurs bioclinical des participants. Des habitudes diététiques (consommation de poisson y compris) ont été évaluées à l'aide d'un questionnaire validé de nourriture-fréquence. Tous les sujets ont subi l'électrocardiographie avec une avance 12 extérieure, en laquelle, avec plusieurs autres index, la durée de quart a été mesurée, et le quart taux-corrigé par coeur (QTc) a été calculé (corrigé à l'aide du taux de Bazett). L'hypothèse évaluée a été évaluée par l'analyse linéaire multiple, après contrôle pour le statut d'activité physique, le sexe, l'âge, la prise de médicament, et plusieurs autres confounders potentiels. RÉSULTATS : Comparé aux nonconsumers de poissons, ceux qui ont consommé >300 g fish/wk ont eu des 13,6% moyens QTc inférieur (P<0.01). Ces résultats ont été confirmés après ajustement pour l'âge, le sexe, le statut d'activité physique, le BMI, les habitudes de consommation du tabac, la prise des écrous, et d'autres confounders. D'ailleurs, comparé aux nonconsumers de poissons, ceux qui ont consommé >or=300 g fish/wk ont eu une probabilité 29,2% inférieure de avoir les intervalles >0.45 s (P=0.03) de QTc. CONCLUSIONS : La consommation à long terme des poissons est associée à l'intervalle inférieur de QTc dans les personnes de gratuit-consommation sans n'importe quelles preuves de la maladie cardio-vasculaire. Ainsi, la prise de poissons semble assurer la protection anti-arrhythmique à un niveau de population.

AM J Clin Nutr. 2007 mai ; 85(5) : 1385-91

Effets anti-arrhythmiques des acides gras omega-3.

L'huile de poisson, et les acides gras omega-3 en particulier, se sont avérés pour réduire des niveaux de plasma des triglycérides et pour augmenter des niveaux de lipoprotéine de haute densité dans les patients avec le hypertriglyceridemia marqué, et une préparation de pharmaceutique-catégorie a récemment reçu l'approbation des USA Food and Drug Administration pour lancer sur le marché à cet effet. Cependant, dans le banc la recherche étudie et les tests cliniques, preuves pour les propriétés anti-arrhythmiques médicalement significatives a été également détectés en association avec la prise de l'acide gras omega-3. Discutablement la conclusion la plus significative dans cet ensemble de données était la réduction de l'incidence de la mort subite dans les survivants de l'infarctus du myocarde dans le Gruppo Italiano par nell'Infarto Miocardico (GISSI) - procès de Prevenzione et la recommandation suivante de Sopravvivenza de della de studio de lo pour l'administration d'huile de poisson en tant qu'élément du régime de postinfarction en Europe. Cet article passe en revue en détail les études de base et cliniques de recherches d'huile de poisson comme entité anti-arrhythmique, les formes de préparation et/ou administration qui semblent posséder ces propriétés et ceux qui ne font pas, les types d'arythmies (ectopy ventriculaire et fibrillation auriculaire aussi bien que tachyarrhythmies ventriculaires) qui ont été avantageusement affectées par l'administration d'huile de poisson, et les mécanismes présumés et connus par lesquels les actions salutaires sont exercées.

AM J Cardiol. 21 août 2006 ; 98 (4A) : 50i-60i

Considérations de sécurité avec la thérapie de l'acide gras omega-3.

On lui a suggéré que l'effet antithrombique potentiel d'huiles de poisson puisse théoriquement augmenter le risque pour la saignée, qui peut être un souci de sécurité pour différents patients. Cependant, les preuves de test clinique n'ont pas soutenu le saignement accru avec la prise de l'acide gras omega-3, même lorsque combiné avec d'autres agents qui pourraient également augmenter le saignement (tel qu'aspirin et le warfarin). Un autre souci potentiel de sécurité est la susceptibilité des préparations de l'acide gras omega-3 pour subir l'oxydation, qui contribue à la toxicité patiente d'intolérance et de potentiel. En conclusion, un grand nombre de consommation de poisson peut avoir comme conséquence des expériences défavorables dues à la présence potentielle des toxines environnementales telles que le mercure, les polychlorobiphényles, les dioxines, et d'autres contaminants. Les risques de l'exposition aux toxines environnementales et du hypervitaminosis avec la consommation de poisson sont sensiblement réduits par des processus de purification employés pour développer des suppléments d'huile de poisson et des préparations concentrés sélectionnés de prescription. Ainsi, dans le choix qui les thérapies d'huile de poisson à recommander, cliniciens devraient se rendre compte de l'information disponible au meilleur évaluent leur sécurité relative, qui inclut les USA Food and Drug Administration (FDA) et la déclaration consultative de l'Agence pour la Protection de l'Environnement (EPA) concernant la consommation de poisson, la signification de certain étiquetage (tel que la « vérification » par la pharmacopée des USA) et les différences dans des conditions de réglementation de FDA entre les suppléments sans ordonnance d'huile de poisson et les préparations d'huile de poisson de prescription, et comment toute la ceci est importante pour le traitement optimal des patients.

AM J Cardiol. 19 mars 2007 ; 99 (6A) : 35C-43C

Interventions pour empêcher la fibrillation auriculaire postopératoire dans les patients subissant la chirurgie cardiaque.

FOND : La fibrillation auriculaire postopératoire est une complication commune de chirurgie cardiaque et a été associée à la plus grande incidence d'autres complications comprenant la course postopératoire, augmentée longueur d'hôpital de séjour et plus grande coût de l'hospitalisation. La prévention de la fibrillation auriculaire est un but clinique raisonnable et, par conséquent, beaucoup d'essais aléatoires ont évalué l'efficacité des interventions pharmacologiques et non-pharmacologiques. Nous avons systématiquement passé en revue la littérature et avons disposé des métas-analyse pour comprendre mieux le rôle et les effets de diverses thérapies prophylactiques contre la fibrillation auriculaire postopératoire. OBJECTIFS : Pour évaluer les effets des interventions pharmacologiques et non-pharmacologiques pour empêcher la fibrillation auriculaire courrier-cardiaque de chirurgie. STRATÉGIE DE RECHERCHE : Nous avons recherché le CENTRAL, le MEDLINE, l'EMBASE et le CINAHL de la date réalisable la plus tôt en juin 2003. Nous remettons des références recherchées des rapports et des commentaires plus tôt. Nous avons recherché les livres et les disques compacts-ROM abstraits des réunions scientifiques annuelles de l'université américaine de la cardiologie, l'association américaine de coeur, la société nord-américaine d'arpenter et l'électrophysiologie et l'organisation européenne de coeur entre 1997-2003. Aucune restriction de langue n'était appliquée. CRITÈRES DE SÉLECTION : Randomised a commandé les procès comparant des interventions pharmacologiques ou des interventions non-pharmacologiques au traitement de contrôle, le placebo ou le soin habituel pour la prévention de la fibrillation auriculaire postopératoire dans la déviation courrier-coronaire d'artère greffant ou a combiné CABG et chirurgie valvulaire. COLLECTE ET ANALYSE DE DONNÉES : Qualité d'essai évaluée deux par critiques et données extraites. Des auteurs d'étude ont été contactés pour des informations supplémentaires. RÉSULTATS PRINCIPAUX : Cinquante-huit études ont été incluses avec un total de 8.565 participants. Les interventions incluses étaient amiodarone, bêtas dresseurs, solatol et arpenter. Les résultats ont favorisé le traitement pour la fibrillation auriculaire postopératoire. Les données pour la course ont favorisé le traitement par une taille non significative d'effet de 0,81, l'intervalle de confiance de 95% 0,51 1,28. De même, une indication positive pour la longueur du séjour a été dérivée mais elle n'était pas non plus significative avec une différence de moyenne pondérée de -0,66, l'intervalle de confiance de 95% -0,95 -0,37. Un résultat positif pour le coût de l'hospitalisation en faveur du traitement a été réalisé, mais la statistique n'est pas due significatif à la puissance faible et aux grands écarts type : une différence de moyenne pondérée de -2717, intervalle de confiance de 95% 7.518 2.084. Les bêtabloquants ont eu la plus grande importance d'effet à travers 28 procès (4074 patients) avec un rapport de chance (aléatoire) de 0,35, l'intervalle de confiance de 95% 0,26 0,49. À travers tout le traitement, le rapport de chance a favorisé le traitement avec un rapport (aléatoire) de 0,43, l'intervalle de confiance de 95% 0,37 0,51. LES CONCLUSIONS DES CRITIQUES : L'intervention est favorisée à travers les trois interventions pharmacologiques étudiées et l'une intervention non-pharmacologique, arpentant. La longueur des données de séjour a favorisé le traitement (- intervalle de confiance de 0,66, de 95% -0,95 -0,37).

Rév. 2004 le 18 octobre de système de base de données de Cochrane ; (4) : CD003611

Prophylaxie d'amiodarone pour la fibrillation auriculaire des patients à haut risque après la greffe de pontage coronaire : une étude éventuelle, double-aveuglée, contrôlée par le placebo, randomisée.

OBJECTIFS : La fibrillation auriculaire (AF) se produit souvent dans les patients après pontage de l'artère coronaire greffant (CABG) et peut avoir comme conséquence la morbidité et la mortalité accrues. Les études précédentes utilisant l'électrocardiogramme signal-fait la moyenne parvague (P-SAECG) ont prouvé que les patients présentant une plus longue durée filtrée de P-vague (FPD) ont un à haut risque de l'AF après CABG. Nous avons prouvé que les patients avec FPD > ou = Mme 124 et une tension de valeur efficace dernière Mme de 20 de la P-vague 20 < ou = le microV 3,7 ont un plus grand risque d'AF après chirurgie. En conséquence, le but de cette étude était d'étudier si l'administration peri-en état de fonctionnement prophylactique de l'amiodarone pourrait réduire l'incidence de l'AF dans ce groupe à haut risque subissant CABG identifié par P-SAECG. MÉTHODES ET RÉSULTATS : Dans cette étude éventuelle, double-aveuglée, contrôlée par le placebo, randomisée, 110 patients ont reçu l'amiodarone (n = 55) ou le placebo (n = 55). Pendant le CABG, deux patients des deux groupes sont morts. L'amiodarone a été donné comme jour d'une dose unique oral de mg 600 un avant et des jours 2 à 7 après chirurgie. En outre, l'amiodarone a été également administré en intraveineuse pendant la chirurgie dans un bol de mg 300 pour 1 h et comme une dose totale d'entretien de 20 mg/kg de poids plus de 24 h le premier jour suivant la chirurgie. Le point final primaire était l'occurrence de l'AF après CABG. Le point final secondaire était la longueur d'hospitalisation du séjour après CABG. Les caractéristiques de ligne de base étaient semblables dans les deux groupes de traitement. L'incidence de l'AF postopératoire était sensiblement plus haute dans le groupe de placebo comparé au groupe d'amiodarone (85 contre 34% de patients, P < 0,0001). La thérapie prophylactique avec de l'amiodarone a réduit de manière significative les soins intensifs (1,8 +/- 1,7 contre 2,4 +/- 1,5 jours, P = 0,001) et la longueur d'hospitalisation du séjour (11,3 +/- 3,4 contre 13,0 +/- 4,3 jours, P = 0,03). Dans le groupe d'amiodarone, les concentrations de l'amiodarone et le desethylamiodarone ont différé de manière significative entre les patients avec l'AF et le rythme de sinus (amiodarone : 0,96 +/- 0,5 contre 0,62 +/- 0,4 microg/mL, P = 0,02 ; desethylamiodarone : 0,65 +/- 0,2 contre 0,48 +/- 0,1 microg/mL, P = 0,04). CONCLUSION : L'incidence de l'AF postopératoire parmi les patients à haut risque a été sensiblement réduite par un traitement prophylactique à amiodarone ayant pour résultat plus peu de temps d'unité de soins intensifs et de séjour d'hôpital. Nos données soutiennent l'utilisation prophylactique de l'amiodarone dans la période peri-en état de fonctionnement dans les patients à haut risque pour l'AF après CABG.

Coeur J. d'EUR 2006 juillet ; 27(13) : 1584-91

Prise et risque acides alpha-linoléniques diététiques de la mort cardiaque soudaine et de maladie cardiaque coronaire.

FOND : l'acide Alpha-linolénique, un acide gras de l'intermédiaire-chaîne n-3 trouvé principalement aux usines, peut diminuer le risque de la maladie cardiaque coronaire mortelle (CHD) par une réduction des arythmies ventriculaires mortelles et de la mort cardiaque soudaine (SCD). MÉTHODES ET RÉSULTATS : Nous avons pour l'avenir examiné l'association entre l'ingestion diététique de l'acide alpha-linolénique évaluée par l'intermédiaire des questionnaires mis à jour de nourriture-fréquence et le risque de SCD, de tout autre CHD mortel, et d'infarctus du myocarde non mortel (MI) parmi 76.763 femmes participant à l'étude de la santé des infirmières qui étaient libres du cancer et ont rempli un questionnaire diététique à la ligne de base en 1984. Pendant 18 ans de suivi, nous avons identifié 206 641 autres de CHD décès de SCDs, et 1604 mis non mortels. Après contrôle pour des facteurs de risque coronaires et d'autres acides gras, y compris les acides gras n-3 à longue chaîne, la prise de l'acide alpha-linolénique a été inversement associée avec le risque de SCD (P pour tendance, 0,02) mais pas avec le risque de l'autre CHD mortel ou le MI non mortel. Comparé aux femmes dans le plus bas quintile de la prise acide alpha-linolénique, ceux dans les 2 quintiles les plus élevés ont eu un 38% au risque inférieur de 40% SCD. Cette relation inverse avec le risque de SCD était linéaire et restée significative même parmi des femmes avec les prises élevées des acides gras n-3 à longue chaîne. CONCLUSIONS : Ces données éventuelles suggèrent que cela ingestion diététique croissant d'acide alpha-linolénique puisse réduire le risque de SCD mais de non autres types de CHD mortel ou le MI non mortel chez les femmes. La spécificité de l'association entre l'acide alpha-linolénique et le SCD soutient l'hypothèse que ces acides gras n-3 peuvent avoir les propriétés anti-arrhythmiques.

Circulation. 22 novembre 2005 ; 112(21) : 3232-8

Un bref historique de la mort cardiaque soudaine et de sa thérapie.

À la fin du 19ème siècle, il y avait des preuves expérimentales et cliniques que l'obstruction d'artère coronaire cause la fibrillation ventriculaire et la mort subite et que la fibrillation pourrait être terminée par des décharges électriques. Le chiffre dominant était à ce moment-là McWilliam, qui s'est en 1923 plaint que « peu d'attention a été accordée à la nouvelle vue depuis de nombreuses années. » Ceci est resté ainsi pendant beaucoup de décennies. Ce n'était pas jusqu'aux années 1960 que le corps médical s'est rendu compte de l'importance du problème de la mort subite et a commencé à installer des unités de soin coronaire où des arythmies pourraient être surveillées et le defibrillation rapide pourrait être fourni. Cette approche a été frayée un chemin par Julian en 1961. Les étapes importantes qui ont permis ce développement étaient defibrillation à poitrine ouvert par Beck, defibrillation de fermer-coffre par Zoll, massage cardiaque par Kouwenhoven et autres, et développement du défibrillateur de C.C par Lown. En 1980, Mirowski a et autres implanté le premier défibrillateur implantable de cardioverter (ICD) dans un patient. Ensuite, l'utilisation de l'ICD accru exponentiellement. Plusieurs essais aléatoires, en grande partie dans les patients présentant la maladie de l'artère coronaire et le dysfonctionnement ventriculaire laissé ou dans les patients présentant des arythmies mortelles documentées, ont prouvé au delà du doute que l'ICD est supérieur à la thérapie d'antiarythmisant en empêchant la mort subite, bien qu'un certain nombre de procès n'aient montré aucun effet. Les procès sur des antiarythmisants étaient décevants. Les dresseurs de canal de sodium et les dresseurs « purs » de canal de potassium augmentent réellement la mortalité, les dresseurs de canal de calcium n'ont aucun effet, et, bien que l'amiodarone réduise la mort arhythmique, elle n'a exercé aucun effet sur la mortalité totale dans les 2 plus grands procès. Seulement on s'est avéré que les bêtabloquants réduisent l'incidence de la mort subite, mais leur effet semble ne pas être lié à la suppression des arythmies mais plutôt à la réduction du taux de sinus. Les drogues qui empêchent des événements ischémiques, ou diminuent leur impact, tel que des anticoagulants, des statins, angiotensine-convertissant des inhibiteurs d'enzyme, et les antagonistes d'aldosteron, tous réduisent l'incidence de la mort subite.

Pharmacol Ther. 2003 Oct. ; 100(1) : 89-99

L'huile de poisson diététique réduit l'occurrence des afterdepolarizations tôt dans les myocytes ventriculaires de porc.

L'huile de poisson réduit la mort cardiaque soudaine dans des patients d'infarctus du myocarde de courrier. Des arythmies potentiellement mortelles dans l'arrêt du coeur sont associées aux anomalies de repolarisation menant à EAD (1) formation. Nous avons examiné les effets d'huile de poisson incorporée omega3-PUFAs (2) sur la formation d'EAD dans des myocytes de porc. Des porcs ont été alimentés des riches d'un régime en huile de poisson ou huile de tournesol (contrôle) pendant 8 semaines. Des myocytes ont été isolés par dissociation enzymatique et correction-maintenus. La susceptibilité à la formation d'EAD a été examinée utilisant E4031 (5 microM), un dresseur d'I (Kr). Le régime d'huile de poisson chez les porcs a eu comme conséquence la plus grande incorporation d'omega3-PUFAs dans le sarcolemme des myocytes comparés au régime de contrôle et a causé une occurrence réduite d'E4031-induced EADs dans des myocytes de porc. Un potentiel d'action plus court, une prolongation réduite de potentiel d'action en réponse à E-4031 et une réactivation réduite d'I (le Ca, L) par omega3-PUFAs peut expliquer la réduction observée d'EADs. Les riches d'un régime en huile de poisson se protègent contre la formation d'EAD.

J Mol Cell Cardiol. 2006 nov. ; 41(5) : 914-7

Les relations entre la consommation de poisson et l'incidence de course. L'étude complémentaire complémentaire épidémiologique de NHANES I (enquête nationale d'examen de santé et de nutrition).

OBJECTIF : Pour évaluer le niveau de la consommation de poisson comme course des FO r de facteur de risque. MÉTHODES : Les participants étaient des membres de l'étude complémentaire complémentaire épidémiologique nationale de l'enquête I d'examen de santé et de nutrition, une étude de cohorte longitudinale d'un échantillon national. Ont été inclus dans cette analyse blanc et les femmes de couleur et les hommes ont vieilli 45 à 74 ans une fois examinés en 1971 à 1975 qui n'a pas rapporté une histoire de course à ce moment-là. Le suivi moyen pour des survivants était de 12 ans (maximum, 16 ans). La mesure principale de résultats était course d'incident (mortel et non mortel). La consommation de poisson à la ligne de base a été obtenue à partir d'un questionnaire de trois mois de fréquence de nourriture. RÉSULTATS : Les femmes blanches ont vieilli 45 à 74 ans qui ont consommé des poissons plus d'une fois qu'une semaine a eu un risque ajusté pour l'âge d'incidence de course seulement environ la moitié cela des femmes qui n'ont jamais consommé des poissons. Cet effet a persisté après contrôle pour des variables multiples de risque de course (risque relatif, 0,55 ; intervalle de confiance de 95% [ci], 0,32 à 0,93). La consommation de poisson plus d'une fois une semaine comparée à jamais n'a pas été associée au risque ajusté pour l'âge de course chez les hommes blancs âgés 45 à 74 ans (risque relatif, 0,85 ; 95%CI, 0,49 à 1,46). Chez les femmes de couleur et les hommes combinés a vieilli 45 à 74 ans, n'importe quelle consommation de poisson comparée à jamais a été sensiblement associé au risque ajusté réduit de course (risque relatif, 0,51 ; 95%CI, 0,30 à 0,88).

Interne Med. de voûte 11 mars 1996 ; 156(5) : 537-42

Effets de la supplémentation diététique d'huile de poisson sur l'aggregability de plaquette et de la fluidité de membrane de plaquette dans les sujets normolipemic avec et sans le haut plasma Lp (a) concentrations.

Le but de cette étude était de comparer l'effet relatif des acides gras n-3 sur la fonction de lipides et de plaquette de plasma dans les sujets normolipemic (n = 8) avec plasma Lp (a) nivelle plus considérablement que 30 mg/dl et sujets normolipemic (n = 7) sans plasma décelable Lp (a) des concentrations. Six semaines de la supplémentation diététique (3,8 g EPA et plasma sensiblement réduit TGs de 2,9 g DHA/d) (P moins de 0,005) dans les deux groupes tandis qu'aucun changements de comité technique, de LDL-C, de HDLC, et de Lp de plasma (a), respectivement, ont été trouvés. Le collagène ou l'agrégation thrombine-stimulée de plaquette et le collagène ou la génération le TXB2 causée par la thrombine des plaquettes ont diminué approximativement de 45% dans Lp (a) - négatif et Lp (a) - les donateurs positifs de plaquette après une ingestion diététique de 6 semaines. Quatre semaines supplémentaires sans supplémentation n-3 ont reconstitué les valeurs de traitement préparatoire de TGs, d'aggregability de plaquette et de libération TXB2. Les propriétés biophysiques des plaquettes du normolipemics avec et sans le haut plasma Lp (a) les concentrations ont indiqué un ordre structurel semblable des plaquettes à 37 degrés de C utilisant le DOCTORAT, le TMA-DPH, ou le 6-AS en tant que sondes fluorescentes. Également on a observé des changements température-dépendants semblables de la fluidité de plaquette de 37 degrés de C à 17 degrés de C dans des préparations de plaquette de Lp (a) - positif et de Lp (a) - les sujets négatifs. Cependant, aucun changement subtil de l'ordre structurel des plaquettes dues aux prises nutritives n'a été trouvé dans tous les sujets (n = 15, 19-28 années) utilisant la technique de polarisation de fluorescence. Les données actuelles suggèrent un comportement in vitro semblable de plaquette des sujets normolipemic avec et sans les niveaux élevés de plasma du Lp (a) (qui est considéré un risque pour l'athérosclérose prématurée) contrairement à l'aggregability de plaquette et à la fluidité de plaquette à certaines étapes hyperlipidémiques.

Athérosclérose. 1991 juin ; 88 (2 ou 3) : 193-201

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