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Résumés

LE Magazine en mars 2008
Résumés

Vitamine K

L'oxygène radical de balayage et de singulet éteignant l'activité du fucoxanthin marin de carotenoïde et de ses métabolites.

L'activité antioxydante des carotenoïdes est suggérée pour être l'un des facteurs pour leur maladie empêchant des effets. Le fucoxanthin marin de carotenoïdes et ses deux métabolites, fucoxanthinol et halocynthiaxanthin, ont été montrés pour montrer plusieurs effets biologiques. Les activités antioxydantes de ces trois carotenoïdes ont été évaluées in vitro en ce qui concerne l'oxygène radical de balayage et de singulet éteignant des capacités. L'activité radicale de balayage de 1,1 diphenyl-2-picrylhydrazyl du fucoxanthin et du fucoxanthinol était plus haute que celle du halocynthiaxanthin, avec la concentration efficace pour 50% nettoyant (l'EC 50) étant le microM 164,60, 153,78, et 826,39, respectivement. 2,2' - l'activité radicale de balayage d'Azinobis-3-ethylbenzo thizoline-6-sulphonate du fucoxanthinol (l'EC 50, microM 2,49) était plus forte que celle du fucoxanthin (l'EC 50, microM 8,94). L'activité de balayage de radical hydroxyle comme mesurée par la technique de chimiluminescence a montré que l'activité de balayage du fucoxanthin était 7,9 fois plus haut que cela par fucoxanthinol, 16,3 fois plus haut que cela par le halocynthiaxanthin, et 13,5 fois plus haut que cela par l'alpha-tocophérol. On a observé une tendance semblable quand le balayage de radical hydroxyle a été évalué par la technique de la résonance de spin électronique (esr). L'analyse d'esr de l'activité radicale de balayage de superoxyde a également montré la supériorité du fucoxanthin au-dessus les deux des autres carotenoïdes examinés. L'oxygène de singulet éteignant la capacité des trois carotenoïdes était inférieur à celui du bêta-carotène, avec éteindre les constantes de taux (k Q, x10 (10) M (- 1) s (- 1)) étant 1,19, 1,81, 0,80, et 12,78 pour le fucoxanthin, le fucoxanthinol, le halocynthiaxanthin, et le bêta-carotène, respectivement. On assume que plus élevée activité radicale de balayage du fucoxanthin et du fucoxanthinol comparés au halocynthiaxanthin est due à la présence du lien allénique.

Nourriture chim. de J Agric. 17 octobre 2007 ; 55(21) : 8516-22

Fucoxanthin, un carotenoïde naturel, induit l'arrestation G1 et l'expression du gène GADD45 en cellules cancéreuses humaines.

FOND : Bien que les effets antitumoraux du fucoxanthin soient connus, le mécanisme précis de l'action a pour être élucidé encore. MATÉRIAUX ET MÉTHODES : Les cellules HepG2 et DU145 ont été employées pour ces investigations. On a analysé l'effet du fucoxanthin sur l'expression du gène utilisant un système de microarray d'ADN. La tache du nord et/ou les RT-PCR quantitatifs ont été effectués pour confirmer tous les changements d'expression du gène. L'effet du fucoxanthin sur la progression de cycle cellulaire a été analysé utilisant le cytometry d'écoulement. Des expériences d'interférence d'ARN ont été utilisées pour le gène GADD45. RÉSULTATS : Fucoxanthin a nettement induit GADD45A, un gène lié au cycle de cellules, en cellules HepG2 et DU145. On n'a observé l'arrestation G1 concomitante, mais pas l'apoptosis, dans les deux types de cellules après traitement avec le fucoxanthin. L'introduction du siRNA contre GADD45A a partiellement perturbé l'induction de l'arrestation de Gi par le fucoxanthin dans les deux types de cellules. CONCLUSION : Fucoxanthin a induit l'arrestation G1 en cellules HepG2 et DU145. GADD45A peut être impliqué dans l'arrestation G1 causée par fucoxanthin.

In vivo. 2007 mars-avril ; 21(2) : 305-9

La combinaison diététique du fucoxanthin et de l'huile de poisson atténue le gain de poids du tissu adipeux blanc et diminue le glucose sanguin chez souris obèses/diabétiques de KK-Ay.

Fucoxanthin est un carotenoïde marin trouvé dans les algues brunes comestibles. Nous avons précédemment rapporté que le fucoxanthin diététique atténue le gain de poids du tissu adipeux blanc (WAT) de KK- diabétique/obèse A (y) des souris. Dans cette étude, pour évaluer les effets d'antiobesity et d'antidiabétique du fucoxanthin et de l'huile de poisson, nous avons étudié l'effet au poids de WAT, au glucose sanguin, et aux niveaux d'insuline de KK- A (y) des souris. En outre, le niveau d'expression de désaccoupler la protéine 1 (UCP1) et l'adipokine ADN messagère dans WAT ont été mesurés. Après 4 semaines d'alimentation, 0,2% fucoxanthin dans le régime ont nettement atténué le gain du poids de WAT dans KK- A (y) les souris avec l'augmentation de l'expression UCP1 ont rivalisé avec les souris de contrôle. Le poids de WAT des souris a alimenté 0,1% fucoxanthin et l'huile de poisson 6,9% était également sensiblement inférieure à celle des souris alimentées seul le fucoxanthin. En outre, 0,2% fucoxanthin ont nettement diminué les concentrations en glucose sanguin et en insuline de plasma dans KK- A (y) des souris. Les souris alimentées avec le régime de combinaison de 0,1% fucoxanthin et huiles de poisson ont également montré des améliorations semblables à celle de 0,2% fucoxanthin. Le Leptin et l'expression de facteur de nécrose tumorale (TNFalpha) ADN messagère dans WAT vers le bas-ont été sensiblement réglés par 0,2% fucoxanthin. Ces résultats suggèrent que le fucoxanthin diététique diminue la concentration en glucose sanguin et en insuline de plasma de KK- A (y) avec vers le bas-régler TNFalpha ADN messagère. En outre, la combinaison du fucoxanthin et de l'huile de poisson est plus efficace pour atténuer le gain de poids de WAT qu'alimentant avec le fucoxanthin seul.

Nourriture chim. de J Agric. 19 septembre 2007 ; 55(19) : 7701-6

Activité d'Antiangiogenic de fucoxanthin d'algues brunes et de son produit deacetylated, fucoxanthinol.

Les effets antiangiogenic du fucoxanthin et d'un produit deacetylated, fucoxanthinol, ont été examinés. Fucoxanthin a supprimé de manière significative la prolifération de HUVEC et la formation de tube plus au microM de 10, mais il n'a exercé aucun effet significatif sur le chimiotactisme de HUVEC. La formation des structures comme un navire de sang des cellules de CD31-positive a été évaluée utilisant les corps d'embryoid cellule-dérivés par tige embryonnaire. Fucoxanthin a effectivement supprimé le développement de ces structures au microM 10-20, suggérant qu'il pourrait supprimer la différenciation des cellules endothéliales d'ancêtre dans les cellules endothéliales impliquant la nouvelle formation de vaisseau sanguin. Fucoxanthin et fucoxanthinol ont supprimé la conséquence de microvessel dans ex vivo une analyse d'angiogenèse utilisant un anneau aortique de rat, d'une façon dépendante de la dose. Ces résultats impliquent que le fucoxanthin ayant l'activité antiangiogenic pourrait être utile en empêchant les maladies liées à l'angiogenèse.

Nourriture chim. de J Agric. 27 décembre 2006 ; 54(26) : 9805-10

L'énergie renversant des réactions des bactéries et d'autres organismes.

Depuis de nombreuses années on l'a supposé que les organismes vivants ont toujours utilisé le triphosphate d'adénosine d'une façon très efficace, mais les études simples de croissance avec des bactéries ont indiqué que l'efficacité de la production de biomasse était souvent au moins inférieure de 3 fois à la quantité qui serait prévue des voies biosynthétiques standard. L'utilisation de l'énergie pour l'entretien pourrait seulement expliquer une petite partie de cette anomalie en particulier quand le taux de croissance était haut. Ces idées et arguments thermo-dynamiques ont indiqué que les cellules pourraient avoir une autre avenue d'utilisation d'énergie. Ce phénomène s'est également appelé « désaccoupler », « débordement » et le « métabolisme de débordement », mais la « énergie se renversant » est probablement le terme le plus descriptif. Il s'avère que beaucoup de bactéries renversent l'énergie, et les peu qui ne font pas peuvent être tuées (grande et souvent rapide diminution de la viabilité), si le milieu de croissance est azote-limité et la source d'énergie est dans le « excès ». La bactérie d'acide lactique, streptocoque bovis, est une bactérie idéale pour l'étude du renversement d'énergie. Puisqu'il emploie seulement la phosphorylation de niveau de substrat pour produire du triphosphate d'adénosine, la génération de triphosphate d'adénosine peut être calculée avec un niveau élevé de certitude. Il ne stocke pas le glucose comme glycogène, et sa membrane cellulaire peut être facilement accédée. L'analyse comparative de la production de chaleur, de la tension de membrane, de la production de triphosphate d'adénosine et de la loi d'ohm a indiqué que l'énergie renversant la réaction des bovis de S. est atténuée par un cycle futile des protons par la membrane cellulaire. Moins est connu au sujet d'Escherichia coli, mais dans cette énergie de bactérie le renversement pourrait être atténué par un cycle futile des ions de potassium ou d'ammonium. Le renversement d'énergie n'est pas limité aux prokaryotes et ne semble pas se produire en levures et dans des organismes plus élevés. Chez l'homme, le renversement d'énergie peut être lié au cancer, au vieillissement, à l'ischémie et à l'échec cardiaque.

J Mol Microbiol Biotechnol. 2007;13(1-3):1-11

Fucoxanthin comme antioxydant principal dans des fusiformis de Hijikia, une algue comestible commune.

L'activité radicale de balayage des algues comestibles japonaises a été examinée par l'analyse de DPPH (1-diphenyl-2-picrylhydrazyl) pour évaluer l'activité radicale de balayage de DPPH en extraits organiques. Les fusiformis frais de Hijikia d'algue brune ont montré au DPPH le plus fort l'activité radicale de balayage, suivie de pinnatifida d'Undaria et de fulvellum de Sargassum. Le composé actif principal des fusiformis de Hijikia dans son extrait acétonique a été identifié comme fucoxanthin par la spectroscopie 13C-NMR.

Biochimie de Biosci Biotechnol. 1999 mars ; 63(3) : 605-7

Effets de fucoxanthin sur l'inflammation lipopolysaccharide causée par in vitro et in vivo.

Le but de la présente étude était d'étudier l'efficacité du fucoxanthin sur l'uveitis causé par l'endotoxine (EIU) chez les rats. Les effets du fucoxanthin sur l'infiltration causée par l'endotoxine de leucocyte et de protéine, de l'oxyde nitrique (NON), de la prostaglandine (PAGE) - E2 et du facteur de nécrose de tumeur (TNF) - d'alpha concentrations dans l'humeur aqueuse de rat, aussi bien que sur le cyclooxygenase (COX) - 2 et expression induisible de protéine de synthase d'oxyde nitrique (iNOS) dans une variété de cellule de macrophage de souris (264,7 cellules CRUES) ont été étudiées. EIU a été induit chez les rats masculins de Lewis par une injection de patte de lipopolysaccharide (LPS). Juste après l'injection de LPS, 0,1, 1 ou 10mgkg (- 1) de fucoxanthin ont été injectés en intraveineuse. L'humeur aqueuse était 24hr rassemblé plus tard des deux yeux, et le nombre de cellules infiltrant dans l'humeur aqueuse et la concentration en protéine d'humeur aqueuse ont été mesurés. Les niveaux de PGE2, AUCUN et de TNF-alpha ont été déterminés par analyse enzyme-liée d'immunosorbant. Les 264,7 cellules CRUES ont été traitées préalablement avec de diverses concentrations de fucoxanthin pour 24hr et plus tard incubées avec des LPS pour 24hr. COX-2 et expression de protéine d'iNOS ont été analysés par la méthode épongeante occidentale. Les niveaux de PGE2, AUCUN et de production de TNF-alpha étaient déterminés. Fucoxanthin a supprimé le développement d'EIU d'une mode dépendante de la dose. Le traitement avec le fucoxanthin a eu comme conséquence une réduction de PGE2, AUCUN et des concentrations de TNF-alpha dans l'humeur aqueuse. L'expression de COX et de la protéine d'iNOS dans les cellules RAW264.7 traitées par fucoxanthin diminuées sensiblement a comparé à cela que les LPS groupent. Il également a réduit de manière significative la concentration de PGE2, AUCUNE et de production de TNF-alpha dans le milieu des cellules. Le résultat actuel indiquent que le fucoxanthin supprime l'inflammation d'EIU en bloquant l'iNOS et expression de la protéine COX-2 et son effet anti-inflammatoire sur l'oeil est comparable à l'effet du predinisolone utilisé dans les doses semblables.

Recherche d'oeil d'Exp. 2005 Oct. ; 81(4) : 422-8

Fucoxanthin induit l'apoptosis et augmente l'effet antiproliferative du ligand de PPARgamma, troglitazone, sur des cellules de cancer du côlon.

L'effet du fucoxanthin, du pinnatifida comestible d'Undaria d'algue sur la viabilité des cellules de cancer du côlon et l'induction de l'apoptosis a été étudié. Fucoxanthin a remarquablement réduit la viabilité des variétés de cellule humaines de cancer du côlon, Caco-2, HT-29 et DLD-1. En outre, le traitement avec le fucoxanthin a induit la fragmentation d'ADN, indiquant l'apoptosis. La fragmentation d'ADN en cellules Caco-2 traitées avec le fucoxanthin de 22,6 microM pour 24 h était 10 fois plus haute que dans le contrôle. Fucoxanthin a supprimé le niveau de la protéine Bcl-2. En outre, la fragmentation d'ADN induite par le fucoxanthin a été partiellement empêchée par un inhibiteur Z-VAD-fmk de caspase. D'ailleurs, le traitement combiné avec le fucoxanthin de 3,8 microM et le troglitazone de 10 microM, qui est un ligand spécifique pour le gamma proliferator-activé peroxisome du récepteur (PPAR), a effectivement diminué la viabilité des cellules Caco-2. Cependant, les traitements séparés avec ces mêmes concentrations de fucoxanthin ni de troglitazone n'ont pas affecté la viabilité de cellules. Ces résultats indiquent que le fucoxanthin peut agir en tant que carotenoïde chemopreventive et/ou chimiothérapeutique en cellules de cancer du côlon en modulant la viabilité de cellules en combination avec le troglitazone.

Acta de Biochim Biophys. 18 novembre 2004 ; 1675

(1-3):113-9

Caractérisation d'apoptosis induite par le fucoxanthin en cellules promyelocytic humaines de leucémie.

L'Apoptosis induit par le fucoxanthin en cellules HL-60 a été associé à une perte de potentiel mitochondrique de membrane à une partie, mais pas à une augmentation des espèces réactives de l'oxygène. Le traitement de Fucoxanthin a causé des décolletés de procaspase-3 et de poly polymérase (d'ADP-ribose) sans n'importe quel effet au niveau de protéine de Bcl-2, Bcl-X (L), ou Bax. L'induction d'Apoptosis par le fucoxanthin peut être négociée par l'intermédiaire du permeabilization de membrane et de l'activation caspase-3 mitochondriques.

Biochimie de Biosci Biotechnol. 2005 janv. ; 69(1) : 224-7

Neoxanthin et fucoxanthin induisent l'apoptosis en cellules de cancer de la prostate PC-3 humaines.

Neoxanthin et fucoxanthin, qui ont la structure caractéristique du monoepoxide 5,6 et d'un lien allénique, se sont précédemment avérés pour réduire la viabilité des cellules de cancer de la prostate humaines le plus intensivement parmi 15 carotenoïdes diététiques examinés. Dans la présente étude, l'induction de l'apoptosis en cellules PC-3 par ces deux carotenoïdes a été caractérisée par les changements morphologiques, la fragmentation d'ADN, un plus grand pourcentage des cellules de hypodiploid, et des décolletés de caspase-3 et de PARP. Le rapport des cellules apoptotic a atteint plus de 30% après traitement pour 48 h avec 20 carotenoïdes de microM. Ils ont réduit l'expression de Bax et de protéines Bcl-2, mais pas Bcl-X (L). Fucoxanthin s'est accumulé dans les cellules au même niveau que le neoxanthin. D'ailleurs, le fucoxanthinol, un produit deacetylated de fucoxanthin, formé dans les cellules a traité avec le fucoxanthin et a atteint un niveau comparable à celui du fucoxanthin après incubation pour 24 H. Le traitement par seul fucoxanthinol a également induit l'apoptosis en cellules PC-3. Ainsi, le neoxanthin et les traitements de fucoxanthin se sont avérés pour induire l'apoptosis par l'activation caspase-3 en cellules de cancer de la prostate PC-3 humaines.

Cancer Lett. 18 mars 2005 ; 220(1) : 75-84

Halocynthiaxanthin et fucoxanthinol d'isolement dans le roretzi de Halocynthia induisent l'apoptosis en cellules humaines de leucémie, de sein et de cancer du côlon.

La mer injectent le roretzi de Halocynthia métabolise le fucoxanthin, et accumule plus tard ses carotenoïdes dérivés avec les structures caractéristiques. Dans la présente étude, nous avons isolé le halocynthiaxanthin et le fucoxanthinol comme carotenoïdes ayant l'activité antiproliferative du roretzi de H. Halocynthiaxanthin et fucoxanthinol ont empêché la croissance des cellules humaines de la leucémie HL-60 d'une façon de dose et dépendant du temps. La viabilité de HL-60 traité avec le halocynthiaxanthin 12,5 et le fucoxanthinol de microM a été diminuée de 12,1% et de 5,7% de contrôle après incubation de 48 h, respectivement. En outre, le halocynthiaxanthin et le fucoxanthinol ont induit l'apoptosis en HL-60 cellules, cellules de cancer du sein MCF-7 humaines, et cellules de cancer du côlon Caco-2 humaines. Quand les cellules HL-60 ont été incubées avec le halocynthiaxanthin 12,5 et le fucoxanthinol de microM pour 48 h, des fragmentations relatives d'ADN ont été augmentées à 5 - et 7 fois comparées à celle en cellules de contrôle, respectivement. Les activités de l'induction d'apoptosis par le halocynthiaxanthin et le fucoxanthinol étaient plus hautes que celle du fucoxanthin que nous avons précédemment rapporté comme carotenoïde possédant la capacité d'induire l'apoptosis. Fucoxanthinol a montré l'activité apoptosis-induisante la plus élevée parmi les trois carotenoïdes. En outre, les niveaux d'expression de la protéine de apoptosis-suppression Bcl-2 ont été diminués en cellules HL-60 traitées avec le halocynthiaxanthin et le fucoxanthinol. Ces résultats suggèrent que le halocynthiaxanthin et le fucoxanthinol aient montré des effets antiproliferative potentiels par l'intermédiaire de l'induction d'apoptosis dans plusieurs variétés de cellule de cancer.

Biochimie Physiol C Toxicol Pharmacol d'élém. 2006 janvier-février ; 142 (1-2) : 53-9

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