Vente de soins de la peau de prolongation de la durée de vie utile

Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine en avril 2008
Rapports

Protection contre Glycation et haut sucre de sang avec Benfotiamine

Par Julius G. Goepp, DM
Protection contre Glycation et haut sucre de sang avec Benfotiamine

Pendant des décennies, les médecins européens ont prescrit les patients diabétiques une forme soluble dans la graisse de la vitamine B1 appelée le benfotiamine pour traiter des neuropathies et pour aider à empêcher des complications telles que la cécité, l'insuffisance rénale, la crise cardiaque, et l'amputation de membre.

Benfotiamine bloque les voies biochimiques destructives qui permettent aux taux du sucre dans le sang élevés d'endommager des nerfs et de petits vaisseaux sanguins.

Benfotiamine empêche également la formation des produits finaux avancés de glycation dans les organismes vieillissants diabétiques et normaux. Glycation endommage non seulement le rein, le nerf, et rétinien dans les diabétiques, mais est également un facteur contribuant significatif dans la maladie cardio-vasculaire et d'autres désordres vieillissants dans les adultes sans diabète.1-6

Ici, nous explorerons comment employer le benfotiamine pour aider à se protéger contre les dangers du sucre de sang élevé et des réactions toxiques de glycation.

ÂGE, RAGE, et lésions tissulaires

Sucrez les molécules, à quantité supérieure ou au-dessus de longues périodes, limitent les dégats sur les tissus humains. Comme nombre de personnes avec le type - le diabète 2 a monté en flèche au cours des 20 dernières années, nous avons appris à identifier des relations fortes entre les taux du sucre dans le sang et beaucoup de conditions chroniques précédemment vraisemblablement purement relatifs à l'âge. Le lien semble être toute l'exposition durant une vie entière au sucre de sang qui est le coupable. En d'autres termes, les diabétiques développent des problèmes plus tôt en raison de leurs niveaux plus élevés chroniques de sucre, mais même les personnes non-diabétiques subissent par la suite le préjudice de tissu lié à l'interaction entre le sucre de sang et les protéines de tissu.

Les études des patients diabétiques ont prouvé que l'exposition prolongée de tissu au glucose élevé nivelle des résultats dans la production d'une classe des molécules appelées « les produits finaux avancés de glycation » (des âges).1-4 ces molécules sont des protéines et des lipides qui sont devenus collés à certaines des molécules de sucre trouvées dans les fortes concentrations dans le sang des diabétiques.5 produits finaux avancés de glycation sont bien connus pour leurs activités destructives en diabète, où ils contribuent à la maladie vasculaire, à l'insuffisance rénale, aux dommages d'oeil, et à d'autres genres de dysfonctionnement,5,6 comprenant les dommages de nerf connus sous le nom de neuropathie périphérique diabétique.3,4,7 dans les patients présentant ce genre de neuropathie, les âges endommagent directement les composants essentiels des cellules nerveuses,8 réduisant insidieusement leur capacité de conduire des sensations d'avertissement telles que la douleur et la pression.

ÂGE, RAGE, et lésions tissulaires

Les gens avec les neuropathies périphériques peuvent ne pas percevoir la nécessité de décaler leur poids, par exemple, de permettre une distribution égale de flux sanguin à un point de pression tel que les fesses ou le pied.Le flux sanguin 9 insuffisant à de tels secteurs consécutivement peut avoir comme conséquence la mort de tissu (nécrose), produisant les blessures de pression qui invitent l'infection.10 et parce que les âges altèrent également la fonction immunisée, ces infections dans les patients diabétiques vulnérables peuvent rapidement devenir la vie et membre-menacer ; en fait, l'amputation d'une extrémité entière peut souvent être le seul traitement si la condition ne peut pas être empêchée (les infections de pied sont les célibataires la plupart de cause classique de l'hospitalisation et des amputations chez les personnes avec du diabète).11

Notre expérience rapidement en expansion avec la population diabétique nous a enseigné que les dommages relatifs à l'âge aux tissus impliquent un récepteur chimique spécifique qui répond à la présence des molécules d'ÂGE en induisant l'inflammation. Cette molécule de récepteur se nomme convenablement RAGE (pour le « récepteur pour l'ÂGE ").8

Et nous apprenons que ce n'est pas simplement des diabétiques qui sont affecté-avec assez de temps et d'exposition, nous que tout développe des problèmes « relatifs à l'âge ».6 sinistre, les réactions d'AGE/RAGE se produisent même dans les personnes sans diabète ou résistance à l'insuline connu, bien que ces conditions accélèrent le processus.12 avec l'âge de avancement, même les taux du sucre dans le sang normaux, indiqués le temps suffisant, produisent les âges qui agissent sur des rages d'induire l'inflammation mortelle dans des vaisseaux sanguins, des nerfs, le foie, et d'autres tissus essentiels.6,13,14 un nombre de plus en plus important des études démontrent maintenant des liens entre les niveaux des âges dans le sang des non-diabétiques et les facteurs de risque majeur pour l'athérosclérose et la maladie cardiaque.15,16

Les scientifiques crédibles ont même spéculé que ces changements relatifs à l'âge pourraient finalement contribuer « à une limite supérieure » de la durée de vie humaine17— avec l'implication qui si nous pourrions les empêcher de se produire, nous pourrait peut-être prolonger l'espérance de vie humaine nettement !

Vitamine naturelle de la thiamine-Le Anti-AGE/RAGE

Un les plus importants de composés naturels d'anti-ÂGE est la vitamine B1, ou la thiamine, et son dérivé naturel, benfotiamine. La thiamine est un élément nutritif bien connu qui a des rôles innombrables dans tout le corps, en particulier en maintenant le fonctionnement sain et normal des cellules nerveuses.La thiamine 18 a été montrée pour interférer le processus d'AGE/RAGE des manières signicatives.19,20

Vitamine naturelle de la thiamine-Le Anti-AGE/RAGE

Une démonstration vive de la capacité de la thiamine de bloquer la production d'ÂGE et ses effets en laboratoire a été fournie en 1996 par des chercheurs en Italie, qui a soumis des cellules dans la culture aux niveaux élevés de glucose chacun des deux avec et sans la supplémentation de thiamine.21 les chercheurs ont mesuré la capacité des cellules de fonctionner normalement et également leur production des molécules d'ÂGE. Le hauts glucose ont empêché la reproduction normale de cellules et métabolique activité-mais l'addition de la thiamine a réduit de manière significative la formation totale d'ÂGE, a augmenté la survie de cellules, et a reconstitué l'activité reproductrice aux niveaux normaux.21 ces résultats et ceux d'autres investigateurs de laboratoire ont mené aux appels pour des procès de thiamine de haut-dose pour empêcher des dommages causés par glycation aux cellules nerveuses8 et à d'autres tissus tels que le foie, où les dommages causés par l'âge jouent une fonction clé dans le développement de la cirrhose.5,22

Les scientifiques à Toronto pouvaient empêcher des dommages de glycation aux cellules de foie dans la culture en les complétant avec de la thiamine.23 ils ont également prouvé que quand des cellules de foie ont été rendues thiamine-déficientes, elles étaient susceptibles des dommages au beaucoup des niveaux plus bas des produits de glycation que n'étaient les cellules normales, qui suggère cela qui évite l'insuffisance de thiamine pourraient être une stratégie importante de cirrhose-prévention.

Et les chercheurs indiens ont récemment démontré l'activité anticancéreuse potentielle de la thiamine.24 ils ont découvert la thiamine pour être l'une des vitamines de B qui bloque la production des radicaux libres par des molécules d'ÂGE, qui empêche consécutivement la blessure dangereuse d'ADN qui peut mener à l'initiation de cancer.

Ces résultats prometteurs avec la supplémentation de thiamine ont mené à la question naturelle : pourquoi pas simplement employer la thiamine de haut-dose pour empêcher la formation d'ÂGE dans les diabétiques, et peut-être même dans les personnes non-diabétiques aussi bien ? La réponse est basée sur le concept de la disponibilité biologique-non que toutes les molécules salutaires aussi bien sont absorbées du tube digestif, et une fois absorbé, elles peuvent être intensivement métabolisées et/ou mal pénétrer des tissus de cible. Des éléments nutritifs solubles dans l'eau comme la thiamine sont bien absorbés, mais tendent à ne pas pénétrer des lipides à n'importe quel grand degré (le pétrole et l'eau ne se mélangent pas bien) — ainsi ils ne sont pas comme bioavailable de viser les tissus qui se composent de lipides (graisses). C'est en partie parce que les membranes cellulaires elles-mêmes se composent principalement des molécules de lipide.

Ainsi, comme vitamine soluble dans l'eau, la thiamine a une limite supérieure de dose au delà dont des quantités supplémentaires sont simplement excrétées en urine.25,26 clairement, pour les effets bénéfiques d'anti-ÂGE et la réduction relative des marqueurs inflammatoires à réaliser, de meilleurs moyens de livrer la thiamine aux tissus est nécessaire. Heureusement, le benfotiamine soluble dans la graisse du cousin de la thiamine est un élément nutritif fortement bioavailable qui réalise une meilleure distribution dans tout le corps.27,28

Ce que vous devez connaître : Benfotiamine
  • Des produits finaux avancés de glycation (âges) sont produits dans la plupart des tissus exposés aux taux du sucre dans le sang élevés, et même dans les tissus exposés au sucre de sang normal pendant un temps assez long.

  • Les produits finaux avancés de glycation induisent l'effort et l'inflammation oxydants, et sont responsables d'un grand nombre de lésions tissulaires et de dysfonctionnement dans les patients diabétiques. Ils de plus en plus sont aussi bien identifiés comme néfastes dans les personnes non-diabétiques.

  • Le benfotiamine nutritif thiamine-dérivé soluble dans la graisse bloque trois des voies biochimiques principales par lesquelles le haut sucre de sang favorise des tissus dommage-sans effets secondaires connus. Benfotiamine peut atteindre des tissus plus de cinq fois plus aisément que la thiamine (vitamine B1) elle-même, et a été très utilisé en Europe pendant des décennies.

  • Une explosion de laboratoire et les données humaines démontrent maintenant que le benfotiamine peut bloquer les effets niveau du tissu réels des âges et empêcher leurs conséquences potentiellement mortelles dans les personnes diabétiques et non-diabétiques.

Benfotiamine : Un dérivé suralimenté de thiamine

Benfotiamine est meilleur que la thiamine aux membranes cellulaires pénétrantes et aux tissus Âge-vulnérables protecteurs des réactions néfastes de glucose-protéine et de glucose-lipide, aidant à protéger le nerf, rétinien, le rein, et d'autres cellules. Les études suggèrent que les avantages du benfotiamine puissent considérablement dépasser ceux de la thiamine. Les nutritionnistes biochimiques chez Friedrich Schiller University en Allemagne ont étudié trois préparations de thiamine dans sept volontaires en bonne santé et ont évalué la disponibilité biologique de chacun composé.29 sujets ont pris à 100 mg de benfotiamine, de bisulfure de thiamine, ou de fursultiamin (un autre dérivé de thiamine), et leurs taux sanguins de thiamine ont été mesurés à plusieurs reprises sur une période de dix heures, avec les marqueurs biochimiques de si les cellules réellement « voyaient » les effets de la thiamine. Benfotiamine a produit une augmentation plus rapide et plus tôt de sang et a montré la disponibilité biologique sensiblement accrue, comparée à l'un ou l'autre les deux des autres formulations. Ces chercheurs ont conclu que le benfotiamine est la meilleure forme de thiamine pour l'usage thérapeutique.

Benfotiamine : Un dérivé suralimenté de thiamine

Les mêmes chercheurs ont trouvé des résultats similaires dans une étude plus détaillée de benfotiamine contre le mononitrate de thiamine dans les patients présentant la maladie rénale de phase finale (qui sont fréquemment thiamine-déficients).30 sujets qui ont reçu 100 mg/jour de benfotiamine ont eu des niveaux de crête plus rapide et plus élevée que ceux recevant des suppléments standard de thiamine, réalisant les les niveaux presque doubles et permettant une augmentation stupéfiante de 420% d'exposition de 24 heures totale de tissu après un d'une dose unique. Ces résultats ont été interprétés car davantage de justification pour l'usage du benfotiamine dans les patients qui ont besoin des concentrations intracellulaires élevées de thiamine. Les études postérieures du même groupe ont démontré que les niveaux élevés de tissu produits par benfotiamine ont nettement augmenté le contenu cellulaire de la plus haute importance, la preuve concluante 31 de fourniture de la supériorité globale des benfotiamine à la thiamine en bloquant la formation des âges et des réactions de RAGE qui suivent. L'activité du l'anti-ÂGE de Benfotiamine s'est maintenant avérée supérieure à celle seule de la thiamine dans le traitement des maladies et du cancer neurodegenerative,32 aussi bien que sur le rein, l'oeil, et les dommages de nerf vus dans les patients diabétiques.4

ÂGE et RAGE de Benfotiamine-combat

Il est clair que le benfotiamine puisse atteindre les tissus et les cellules Âge-vulnérables aux hauts niveaux. En regardant la façon dont le benfotiamine exécute à empêcher réellement les réactions d'AGE/RAGE d'avoir lieu, les scientifiques italiens collaborant avec l'Organisation Mondiale de la Santé ont étudié ses effets en corrigeant des dommages endothéliaux de cellules provoqués par les niveaux élevés 33de glucose— exactement le genre de dommages que nous savons est provoqué par des âges dans les personnes diabétiques et non-diabétiques. Les chercheurs ont cultivé les cellules endothéliales humaines dans la normale et les concentrations très élevées en glucose, les traitant avec le benfotiamine ou la thiamine, et mesurant la survie et les taux des cellules de reproduction saine. Le haut glucose nivelle la reproduction prévisible altérée de cellules presque de 30% et l'addition de la survie augmentée par thiamine à 80% de normale, alors que le benfotiamine le soulevait presque à 90% ! Benfotiamine a également réduit la production d'ÂGE dans l'environnement de haut-glucose de 160% de la normale aux niveaux semblables trouvés en cellules glucose-exposées saines. Les scientifiques ont spéculé que ces effets dramatiques ont résulté de la capacité des benfotiamine d'aider des cellules pour employer le glucose plus efficacement, réduisant le niveau des déchets qui sont les plus en activité dans la production vieillissent.

Empêchement des complications diabétiques chez les animaux

Les études chez les animaux soutiennent puissant ces résultats d'une manière encourageante avec la recherche d'un certain nombre de quarts indiquant les avantages du benfotiamine en empêchant des complications diabétiques. Les chercheurs allemands travaillant avec les rats diabétiques ont étudié les effets du benfotiamine et de la thiamine sur la fonction de nerf et sur la formation des âges en tissu nerveux.28 dans un groupe d'animaux, ils ont étudié les effets préventifs des suppléments, les administrant juste après que le diabète a été chimiquement induit. Un deuxième groupe d'animaux reçus complète seulement deux mois plus tard, pour étudier les effets du traitement des suppléments. Comme prévu, les vitesses de conduction de nerf ont chuté chez les animaux diabétiques, alors que les niveaux d'ÂGE augmentaient par jusqu'à quintuple. Dans le groupe de prévention, la conduction de nerf accrue a sensiblement rivalisé avec des animaux témoins, et était presque normale par six mois dans le groupe benfotiamine-complété (aucune amélioration supplémentaire n'a été vue après trois mois chez les animaux thiamine-complétés). Remarquablement, des résultats similaires ont été également trouvés dans le traitement de benfotiamine groupe-mais pas chez les animaux thiamine-traités. Benfotiamine également a nettement réduit la formation d'ÂGE en cellules nerveuses, qui explique probablement ses effets dramatiques. Ces chercheurs ont conclu que « l'administration opportune du benfotiamine était efficace dans la prévention des dommages fonctionnels et de la formation d'ÂGE dans des nerfs des rats diabétiques » — une conclusion radicalement prometteuse !

Empêchement des complications diabétiques chez les animaux

En 2003, les chercheurs britanniques ont traité des rats avec le benfotiamine et la thiamine a visé à empêcher la nephropathie diabétique (maladie rénale), une condition qui est associée très à un à haut risque de la maladie cardio-vasculaire et de la mort.34 ils ont constaté que la thérapie de haut-dose avec le benfotiamine et la thiamine a empêché l'accumulation des molécules qui déclenchent la formation des âges, l'effort oxydant, et les facteurs importants d'inflammation-le qui produisent finalement des dommages de rein. Ils ont également constaté que la fonction de rein s'est améliorée réellement chez les animaux traités avec le benfotiamine et la thiamine, démontrant non seulement biochimique mais l'entier-organisme réel bénéficie.

Dans des études relatives, les médecins allemands et américains ont montré cela traitant les rats diabétiques avec les doses élevées du retinopathy empêché par benfotiamine, une autre complication de diabète.35 les chercheurs ont précisé que le benfotiamine fonctionne à côté d'empêcher simultanément trois voies importantes par lesquelles les niveaux élevés de sucre endommagent des lésions tissulaires, telles que le retinopathy.36 Benfotiamine ont été également montrés pour stimuler une enzyme principale appelée le transkelotase, qui convertit les produits de décomposition potentiellement préjudiciables de glucose en composés inoffensifs qui sont sans risque éliminés. Ensemble, ces actions font à benfotiamine un favori en empêchant le développement des complications diabétiques.35,36

Une autre complication importante et potentiellement mortelle de diabète est la maladie de coeur connue sous le nom de cardiomyopathie diabétique, en laquelle les différentes cellules de muscle cardiaque ne peuvent pas se contracter aussi fortement qu'elles normalement. Les raisons de ces changements seulement sont partiellement comprises, mais semblent être liées à l'effort et à l'inflammation oxydants au moins en partie provoqué par des âges affectant les protéines contractiles qui font battre des cellules de muscle cardiaque.37-40

Les chercheurs de médecine cardio-vasculaire et parallèle à l'université du Wyoming ont mis ces idées à l'essai, traitant des souris avec la thérapie de benfotiamine 14 jours après avoir induit le diabète chez les animaux. Ils ont alors étudié les caractéristiques de la représentation de muscle cardiaque qui ont indiqué comment fortement les coeurs battaient et à quel point le tissu de coeur a répondu aux signaux chimiques. Étonnant, le traitement de benfotiamine a supprimé les anomalies de cellule musculaire induites par le diabète chez ces animaux ! L'effort oxydant a été également mesurablement réduit cependant dans cette étude à court terme, les chercheurs n'a pas trouvé des effets sur des âges.41

Vieillissement et âges

Bizarre, des âges sont constitués par l'interaction du glucose et des protéines par un genre spécifique de réaction chimique, appelé la réaction « maillard », qui est identique aux soi-disant « réactions de brunissement » trouvées en fruits et nourritures de maturation cuits à températures élevées.58,59 réactions maillard sont distinctement fâcheuses dans les tissus humains, où leurs produits relatifs à l'âge produisent l'effort oxydant puissant destructif et les réactions inflammatoires,6,15,19 qui mènent finalement à l'athérosclérose et à ses conséquences mortelles.6,15 par « édition absolue » avec du collagène et d'autres protéines longévitales, les âges ont des effets délétères d'une grande portée en réduisant l'élasticité des tissus tels que des vaisseaux sanguins où ces protéines résident.60 en outre, les changements biochimiques induits par des âges peuvent également endommager ADN,24 qui, ainsi que l'inflammation, peut favoriser le développement du cancer.57

Clairement, le maillard « brunissant » des réactions se produisent tout le temps dans nos corps, s'ajoutant graduellement à notre charge d'effort, d'inflammation, et de tissu oxydants dysfonctionnement-et finalement à notre risque cumulatif des maladies relatives à l'âge chroniques sérieuses.

Davantage de recherche a également prouvé que le benfotiamine est efficace à l'empêchement lent-à-guérissent les blessures de pression, qui sont une cause importante de la souffrance et même la mort dans les patients diabétiques. Un groupe de chercheurs en Italie avait l'habitude le benfotiamine pour expédier la guérison de telles blessures.42 souris diabétiques ont été données le benfotiamine oral ou un liquide de contrôle, et ont puis subi l'ischémie (flux sanguin restreint) d'un membre. Les scientifiques ont alors mesuré des indicateurs de tissu de la mort cellulaire et de la destruction. Remarquablement, le benfotiamine a complètement empêché la nécrose causée par l'ischémie (la mort de tissu) chez les orteils, le flux sanguin amélioré et l'oxygénation d'animaux, et a reconstitué la relaxation normale de vaisseau sanguin (un mécanisme de contrôle important qui est perdu dans la blessure endothéliale causée par l'âge). Mais ce n'est pas un examen au microscope tout-plus étroit du tissu montré la nouvelles formation de vaisseau sanguin et inhibition sensiblement améliorées de la mort cellulaire dans les membres affectés. La supplémentation a également empêché l'accumulation des âges dans les vaisseaux sanguins, qui explique probablement les avantages remarquables. Les auteurs étaient tout naturellement exubérants dans leur déclaration de conclusion, « nous ont démontré, pour la première fois, que le benfotiamine facilite la guérison courrier-ischémique des animaux diabétiques… »

Une explosion des études des animaux persuasives soutient plus loin les avantages remarquables des benfotiamine. Benfotiamine a été maintenant montré pour contrecarrer la toxicité relative à l'âge sur les cellules endothéliales,43 pour soulager la douleur (causée par le nerf) inflammatoire et névropathique chez les rats diabétiques et non-diabétiques,44 et pour alléger des dommages oxydants causés par le diabète au tissu cérébral.45 intéressant, l'effet protecteur des benfotiamine sur le tissu cérébral est produit par les mécanismes qui semblent être indépendants POUR VIEILLIR la formation, ouvrant la porte encore à de plus grands avantages dans ce secteur !

Il n'y a clairement aucun doute que le benfotiamine a prouvé lui-même dans des études de laboratoire, et la recherche rapporte maintenant des preuves d'une façon convaincante des procès humains aussi bien. Les résultats spectaculaires coulent dedans des chercheurs supérieurs autour du monde, démontrant que l'inhibition efficace de l'AGE/RAGE des benfotiamine traduit directement en avantages mesurables pour des humains.

Empêchement des complications diabétiques chez l'homme

Puisque le benfotiamine a de tels anti-ÂGE efficace et effets de effort-réduction oxydants, les scientifiques se sont demandés s'il serait utile dans le traitement des neuropathies diabétiques chez l'homme. Pour étudier, les chercheurs allemands ont conduit une étude randomisée, à double anonymat, commandée de benfotiamine plus les vitamines B6 et B12 dans les patients présentant la polyneuropathie diabétique.46 cette étude de 24 patients ont duré 12 semaines, et ont démontré l'amélioration spectaculaire dans la vitesse de conduction de nerf (la vitesse avec laquelle les signaux électriques se déplacent le long des nerfs) dans des destinataires de benfotiamine contre des contrôles. Il y avait également une amélioration de la capacité des patients de sentir la vibration (encore, une mesure importante de la capacité de percevoir la pression et le mouvement). Aucun des patients n'a éprouvé des effets secondaires liés au traitement. Ces chercheurs ont conclu que le benfotiamine (en combination avec les vitamines de B) « représente un point de départ dans le traitement de la polyneuropathie diabétique. »

Trois ans après, les chercheurs hongrois ont conduit dose-trouver des études de benfotiamine. Ces scientifiques ont soigné les patients qui ont eu la neuropathie diabétique douloureuse avec un traitement de benfotiamine de haut-dose de 320 mg/jour ou avec le traitement de milieu-dose de 150 mg/jour. C'était un procès long d'un six et ouvert parmi 36 sujets s'étendant de 40 à 70 années dont le diabète était sous le contrôle raisonnablement bon. Tous les patients ont éprouvé des améliorations significatives en douleur et sensation de vibration, aussi bien que des mesures objectives de fonction de nerf, avec la plupart des améliorations étant évidentes par la troisième semaine de l'étude. Les plus grands changements ont été vus des destinataires de haut-dose. Les chercheurs ont conclu que le benfotiamine est efficace même dans la gamme de milieu-dose, mais que des avantages maximum seraient trouvés avec des doses plus élevées. Ces résultats représentent une percée importante dans la gestion de cette complication déchirante et mortelle de diabète.47

Des résultats de ce type ont été maintenant confirmés par les groupes de recherche indépendants, l'un d'entre eux ont étudié 40 hospitalisés avec la polyneuropathie diabétique de la durée de pas plus de deux ans.48 vingt de leurs sujets ont reçu mg du benfotiamine 100 quatre fois quotidiennement, alors que les autres obtenaient seulement des comprimés de placebo. Les chercheurs ont employé un score normalisé de neuropathie qui a inclus des mesures de perception de vibration aussi bien que d'évaluations subjectives des patients et de leurs médecins (il est juste comme important de savoir que le patient se sent mieux qu'il est de savoir que leurs « nombres » s'améliorent). Des améliorations spectaculaires ont été vues dans les scores des patients de benfotiamine comparés aux contrôles, avec l'effet le plus prononcé étant une réduction de douleur. Plus de patients de benfotiamine que des témoins placebo ont également estimé que leur état global amélioré, et aucun patient dans l'un ou l'autre de groupe n'ont éprouvé des effets secondaires. Les auteurs ont précisé que leurs résultats ont confirmé les résultats des procès plus tôt, et si « d'autres preuves pour les bienfaits du benfotiamine dans les patients présentant la neuropathie diabétique. »

La recherche nutritionnelle sur le benfotiamine a maintenant augmenté, avec un nombre de plus en plus important des études évaluant ses avantages dans les secteurs autres que la neuropathie diabétique. Un domaine important est la prévention du dysfonctionnement endothélial dans de grands et microscopiques vaisseaux sanguins, un contribuant important à l'athérosclérose dans les patients diabétiques aussi bien que non-diabétiques.

Dans la première étude de sa sorte, les investigateurs ont regardé les effets du benfotiamine en bloquant le dysfonctionnement endothélial et l'effort oxydant après consommation des riches d'un repas dans des âges diététiques.49 ils ont fourni le type - 2 sujets diabétiques avec un repas transformé par la chaleur d'essai qui a eu un contenu élevé d'ÂGE, chacun des deux avant et après une période de trois jours de la supplémentation avec 1.050 mg/jour de benfotiamine. Les scientifiques ont mesuré les indicateurs standard fonction de la grand- et de petite taille-navire, aussi bien que des taux sanguins d'âges, d'oxydants, et de marqueurs de dysfonctionnement endothélial dans toute l'étude. Les repas de haut-ÂGE avant que la période de supplément ait exercé un effet profond sur le flux sanguin capillaire en réaction à un stimulus, le réduisant de 60%, alors que la capacité de plus grands navires de dilater (détendre) en réponse au flux sanguin accru était diminuée par 35%.50 ces changements sont typiques des résultats dans les personnes avec l'athérosclérose tôt, qui peut mener à la crise cardiaque ou à la course.51-53

Remarquablement, ces effets néfastes sur des vaisseaux sanguins ont été complètement empêchés par la période de trois jours de la supplémentation de benfotiamine ! De même, les augmentations causées par l'âge de courrier-repas des marqueurs de sérum de dysfonctionnement endothélial et l'effort oxydant ont été également sensiblement réduits après la période de supplément. Cette étude de point de repère, dans les propres mots des auteurs, « confirme le dysfonctionnement endothélial micro et macrovascular accompagné de l'effort oxydant accru suivant un vrai, le repas riche en âge dans les personnes avec le type - le diabète 2 et suggère le benfotiamine comme traitement potentiel. »50 qu' une étude complémentaire complémentaire par la même équipe de recherche encore tard l'année dernière prouvé que la molécule essentielle adiponectin-qui favorise la prise de glucose dans le muscle squelettique et augmente la graisse brûlant54— des diminutions après un repas semblable de haut-ÂGE. Encore, le benfotiamine a empêché cet effet néfaste des riches d'un repas dans les âges.55

Supplément avec Benfotiamine

Les études cliniques suggèrent jusqu'à présent que les avantages du benfotiamine puissent être réalisés aux doses de mg 150-1,000 par jour dans les doses divisées. Benfotiamine semble être fortement sûr, sans des rapports de la toxicité ou des interactions médicamenteuses dans la littérature scientifique.56

Résumé

Nous sommes venus de loin pendant quelques années courtes de recherche nutritionnelle. Juste au-dessus il y a d'une décennie, on a pensé que les effets dévastateurs des produits de réaction d'AGE/RAGE sur des tissus sont inévitables dans les personnes avec du diabète, présentant les perspectives sinistres de la perte progressive de nerf, vaisseau sanguin, et fonction de rein, et leurs conséquences sur la qualité et de la quantité de la vie.3 grâce à la découverte de la forme soluble dans la graisse de thiamine, benfotiamine, la décennie passée a été témoin d'une abondance de recherche prometteuse pour aider à dissiper ces prévisions sinistres et offre le nouvel espoir pour des personnes avec du diabète.Le travail également passionnant 7,14 commence maintenant à émerger, suggérant que ce soit seulement le début. Benfotiamine actuellement est étudié pour ses avantages dans les personnes non-diabétiques aussi bien, où il peut aider à réduire des dommages d'ADN dans les personnes avec la maladie rénale de phase finale,57 assurent que protection du dysfonctionnement endothélial que cela mène à l'athérosclérose et à l'insuffisance cardiaque congestive, et fournissent le soulagement dans une foule d'états douloureux supplémentaires de nerf.Le disque impressionnant de la sécurité de 18 Benfotiamine soutient son utilisation dans les personnes diabétiques et non-diabétiques intéressées à réduire l'impact d'AGE/RAGE sur leur longévité et qualité de vie.

Si vous avez n'importe quelles questions sur le scientificcontent de cet article, appelez svp un conseiller de santé de prolongation de la durée de vie utile à 1-800-226-2370.

Références

1. Ne de Cameron, Gibson TM, M. de Nangle, clavette mA. Inhibiteurs de formation avancée de produit final de glycation et de dysfonctionnement neurovascular en diabète expérimental. Ann NY Acad Sci. 2005 juin ; 1043:784-92.

2. Giusti C, Gargiulo P. Advances dans des mécanismes biologiques de retinopathy diabétique. Rev Med Pharmacol Sci d'EUR. 2007 mai ; 11(3) : 155-63.

3. KA principal. Neuropathie périphérique : mécanismes pathogènes et thérapies alternatives. Altern Med Rev. 2006 décembre ; 11(4) : 294-329.

4. Karachalias N, Babaei-Jadidi R, Ahmed N, Thornalley PJ. Accumulation de fructosyl-lysine et de produits finaux avancés de glycation dans le rein, la rétine et le nerf périphérique des rats diabétiques causés par streptozotocin. Biochimie Soc trans. 2003 décembre ; 31 (pinte 6) : 1423-5.

5. Ahmed N, Thornalley PJ. Produits finaux avancés de glycation : quelle est leur pertinence avec des complications diabétiques ? Diabète Obes Metab. 2007 mai ; 9(3) : 233-45.

6. Vasdev S, ouïe V, Singal P. Role des produits finaux avancés de glycation dans l'hypertension et l'athérosclérose : implications thérapeutiques. Biochimie Biophys de cellules. 2007;49(1):48-63.

7. Varkonyi T, neuropathie de Kempler P. Diabetic : nouvelles stratégies pour le traitement. Diabète Obes Metab. 2008 fév. ; 10(2) : 99-108.

8. Thornalley PJ. Glycation en neuropathie diabétique : caractéristiques, conséquences, causes, et options thérapeutiques. Rev Neurobiol d'international. 2002;50:37-57.

9. Dinh TL, Veves A. Un examen des mécanismes impliqués dans la pathogénie du pied diabétique. Basses Extrem blessures d'international J. 2005 sept ; 4(3) : 154-9.

10. Brem H, Tomic-Canic M. Cellular et base moléculaire de blessure guérissant en diabète. J Clin investissent. 2007 mai ; 117(5) : 1219-22.

11. Andersen CA, SOLIDES TOTAUX de Roukis. Le pied diabétique. Nord AM de Surg Clin. 2007 Oct. ; 87(5) : 1149-77.

12. RAGE de Koyama H, de Yamamoto H, de Nishizawa Y. et RAGE soluble : cibles thérapeutiques potentielles pour des maladies cardio-vasculaires. Mol Med. 2007 nov. ; 13 (11-12) : 625-35.

13. Marsche G, Weigle B, Sattler W, Malle E. Soluble RAGE bloque la prise du récepteur CD36-mediated d'extracteur de la lipoprotéine à basse densité hypochlorite-modifiée. Oct. de FASEB J. 2007 ; 21

(12):3075-82.

14. Thomas MC, Baynes JW, SR de Thorpe, tonnelier JE. Le rôle des âges et des inhibiteurs d'ÂGE dans la maladie cardio-vasculaire diabétique.

Cibles de drogue de Curr. 2005 juin ; 6(4) : 453-74.

15. Yamagishi S, Adachi H, Takeuchi M, et autres niveau de sérum des produits finaux avancés de glycation (âges) est une cause déterminante indépendante de l'activateur plasminogen inhibitor-1 (PAI-1) dans la population globale nondiabetic. Recherche de Horm Metab. 2007 nov. ; 39(11) : 845-8.

16. Valeur de Hartog JW, de Voors aa, de Schalkwijk CG., et autres clinique et pronostique des produits finaux avancés de glycation dans l'arrêt du coeur chronique. Coeur J. d'EUR 2007 décembre ; 28(23) : 2879-85.

17. Robert L, Robert AM, augmentation de Fulop T. Rapid d'espérance de vie humaine : sera-t-il bientôt limité par le vieillissement de l'élastine ? Biogerontology. 4 janvier 2008.

18. Malecka SA, Poprawski K, Bilski B. Prophylactic et application thérapeutique de la thiamine (vitamine B1) — un nouveau point de vue.

Wiad Lek. 2006;59(5-6):383-7.

19. Cabine aa, Khalifah RG, Todd P, le Hudson BG. Études cinétiques in vitro de la formation des produits finaux avancés antigéniques de glycation (âges). Inhibition nouvelle des voies de glycation de courrier-Amadori.

Biol chim. de J. 28 février 1997 ; 272(9) : 5430-7.

20. Cabine aa, Khalifah RG, le Hudson BG. Le pyrophosphate et la pyridoxamine de thiamine empêchent la formation des produits finaux avancés antigéniques de glycation : comparaison avec l'aminoguanidine. Recherche Commun de biochimie Biophys. 7 mars 1996 ; 220(1) : 113-9.

21. La selva M, Beltramo E, Pagnozzi F, et autres thiamine de La corrige la reproduction retardée et diminue la production du lactate et des produits finaux avancés de glycation en cellules endothéliales rétiniennes et humaines bovines de veine ombilicale cultivées dans des états élevés de glucose. Diabetologia. 1996 nov. ; 39(11) : 1263-8.

22. Ahmed N, Luthen R, Haussinger D, et autres glycation accru de protéine dans la cirrhose et stratégies thérapeutiques pour l'empêcher.

Ann NY Acad Sci. 2005 juin ; 1043:718-24.

23. Shangari N, Mehta R, O'Brien PJ. La susceptibilité de Hepatocyte au glyoxal dépend du contenu de thiamine de cellules. Les biols de Chem agissent l'un sur l'autre. 30 janvier 2007 ; 165(2) : 146-54.

24. Suji G, dommages d'ADN de Sivakami S. pendant le glycation de la lysine par methylglyoxal : évaluation des vitamines en empêchant des dommages. Acides aminés. 2007 nov. ; 33(4) : 615-21.

25. Geyer J, Netzel M, Bitsch I, et autres disponibilité biologique de l'eau et composés lipide-solubles de thiamine en poulets à rôtir. Recherche d'international J Vitam Nutr. 2000 décembre ; 70(6) : 311-6.

26. Hilbig R, investigations autoradiographiques de Rahmann H. Comparative sur la distribution de tissu du benfotiamine contre la thiamine chez les souris. Arzneimittelforschung. 1998 mai ; 48(5) : 461-8.

27. Loew D. Pharmacokinetics des dérivés de thiamine particulièrement de benfotiamine. Int.J Clin Pharmacol Ther. 1996 fév. ; 34(2) : 47-50.

28. Stracke H, Hammes HP, Werkmann D, et autres efficacité de benfotiamine contre la thiamine sur des produits de fonction et de glycation des nerfs périphériques chez les rats diabétiques. Diabète d'Exp Clin Endocrinol. 2001;109(6):330-6.

29. Greb A, disponibilité biologique de Bitsch R. Comparative de divers dérivés de thiamine après administration par voie orale. International J Clin Pharmacol Ther. 1998 avr. ; 36(4) : 216-21.

30. Frank T, Bitsch R, Maiwald J, Stein G. Alteration de la pharmacocinétique de thiamine par la maladie rénale de phase finale (ESRD). International J Clin Pharmacol Ther. 1999 sept ; 37(9) : 449-55.

31. Frank T, Bitsch R, Maiwald J, concentrations en diphosphate de thiamine de Stein G. High dans les érythrocytes peut être réalisé dans des dialysés par l'administration par voie orale du benfontiamine. EUR J Clin Pharmacol. 2000 juin ; 56(3) : 251-7.

32. JF effarouché, Dressler D, Wilde J, Schubert P. Mutations dans le gène comme transketolase TKTL1 : implications cliniques pour les maladies, le diabète et le cancer neurodegenerative. Laboratoire de Clin. 2005;51(5-6):257-73.

33. Pomero F, Molinar mA, SM de La, et autres Benfotiamine est semblable à la thiamine en corrigeant des défauts endothéliaux de cellules induits par le haut glucose. Acta Diabetol. 2001;38(3):135-8.

34. Babaei-Jadidi R, Karachalias N, Ahmed N, Battah S, Thornalley PJ. Prévention de la nephropathie diabétique naissante par la thiamine et le benfotiamine de haut-dose. Diabète. 2003 août ; 52(8) : 2110-20.

35. Obrenovich JE, VM de Monnier. La vitamine B1 bloque des dommages provoqués par hyperglycémie. La connaissance vieillissante de Sci entourent. 12 mars 2003 ; 2003(10) : E6.

36. Hammes HP, Du X, Edelstein D, et autres Benfotiamine bloque trois voies importantes des dommages hyperglycemic et empêche le retinopathy diabétique expérimental. Nat Med. 2003 mars ; 9(3) : 294-9.

37. Aragno M, Mastrocola R, Alloatti G, et autres effort oxydant déclenche la fibrose cardiaque au coeur des rats diabétiques. Endocrinologie. 2008 janv. ; 149(1) : 380-8.

38. Okoshi K, Guimaraes JF, Di Muzio BP, Fernandes aa, député britannique d'Okoshi. Cardiomyopathie diabétique. Soutiens-gorge Endocrinol Metabol d'Arq. 2007 mars ; 51(2) : 160-7.

39. Aragno M, Mastrocola R, Medana C, et autres affaiblissement effort-dépendant oxydant de transcription cardiaque-spécifique factorise en diabète expérimental. Endocrinologie. 2006 décembre ; 147(12) : 5967-74.

40. Adeghate E. Molecular et base cellulaire de l'étiologie et de la gestion de la cardiomyopathie diabétique : un examen court. Mol Cell Biochem. 2004 juin ; 261 (1-2) : 187-91.

41. Ceylan-Isik AF, Wu S, Li Q, Li SY, benfotiamine de Haut-dose de Ren J. sauve le dysfonctionnement contractile de cardiomyocyte dans le diabète causé par streptozotocin. J APPL Physiol. 2006 janv. ; 100(1) : 150-6.

42. Gadau S, Emanueli C, Van LS, et autres Benfotiamine accélère la guérison des membres diabétiques ischémiques chez les souris par la potentialisation de la protéine kinase B/Akt-mediated de l'angiogenèse et de l'inhibition de l'apoptosis. Diabetologia. 2006 fév. ; 49(2) : 405-20.

43. Marchetti V, Menghini R, Rizza S, et autres Benfotiamine contrecarre des effets de toxicité de glucose sur la différenciation cellulaire endothéliale d'ancêtre par l'intermédiaire de la signalisation d'Akt/FoxO. Diabète. 2006 août ; 55(8) : 2231-7.

44. Le GM de Sanchez-Ramirez, Caram-Salas NL, Rocha-Gonzalez HI, et autres Benfotiamine soulage la douleur inflammatoire et névropathique chez les rats. EUR J Pharmacol. 13 janvier 2006 ; 530 (1-2) : 48-53.

45. Wu S, Ren J. Benfotiamine allège l'indépendant oxydant cérébral causé par le diabète de dommages du produit final avancé de glycation, du facteur de tissu et du TNF-alpha. Neurosci Lett. 13 février 2006 ; 394(2) : 158-62.

46. Stracke H, Lindemann A, Federlin K. Une combinaison de la benfotiamine-vitamine B dans le traitement de la polyneuropathie diabétique. Diabète d'Exp Clin Endocrinol. 1996;104(4):311-6.

47. Winkler G, Pál B, Nagybéganyi E, Ory I, Porochnavec M, Kempler P. Effectiveness de différents schémas posologiques de benfotiamine dans le traitement de la neuropathie diabétique douloureuse. Arzneimittelforschung. 1999 mars ; 49(3) : 220-4.

48. Haupt E, Ledermann H, Kopcke W. Benfotiamine dans le traitement de l'étude préliminaire randomisée de polyneuropathie-un diabétique et commandée de trois semaines (étude de BEDIP). International J Clin Pharmacol Ther. 2005 fév. ; 43(2) : 71-7.

49. Negrean M, Stirban A, Stratmann B, et autres effets de bas et haut-avancés repas de produit final de glycation sur la macro- et microvasculaire fonction endothéliale et l'effort oxydant dans les patients présentant le type - 2 diabètes. AM J Clin Nutr. 2007 mai ; 85(5) : 1236-43.

50. Stirban A, Negrean M, Stratmann B, et autres Benfotiamine empêche le macro- et microvasculaire dysfonctionnement endothélial et l'effort oxydant les riches suivants d'un repas en produits finaux avancés de glycation dans les personnes avec le type - le diabète 2. Soin de diabète. 2006 sept ; 29(9) : 2064-71.

51. Playford DA, watts de GF. Article spécial : mesure non envahissante de fonction endothéliale. Clin Exp Pharmacol Physiol. 1998 juillet ; 25

(7-8):640-3.

52. Bonetti PO, GM d'ouvrier chargé des pompes, St de Higano, et autres identification non envahissante des patients présentant l'athérosclérose coronaire tôt par évaluation d'hyperémie réactive numérique. J AM Coll Cardiol. 7 décembre 2004 ; 44(11) : 2137-41.

53. Shimbo D, Grahame-Clarke C, Miyake Y, et autres. L'association entre le dysfonctionnement endothélial et les résultats cardio-vasculaires dans une cohorte multi-ethnique basée sur la population. Athérosclérose. 2007 mai ; 192(1) : 197-203.

54. Expression d'adiponectin de vu V, de Riddell MC, de Sweeney G. Circulating et de récepteur d'adiponectin dans le muscle squelettique : effets d'exercice. Rév. de recherche de Metab de diabète 2007 nov. ; 23(8) : 600-11.

55. Stirban A, Negrean M, Stratmann B, et autres Adiponectin diminue postprandially suivant un repas transformé par la chaleur dans les personnes avec le type - le diabète 2 : un effet a empêché par benfotiamine et méthode de cuisson. Soin de diabète. 2007 Oct. ; 30(10) : 2514-6.

56. Aucun auteurs énumérés. Benfotiamine. Monographie. Altern Med Rev. 2006 sept ; 11(3) : 238-42.

57. Schupp N, Schmid U, Heidland A, bouchon H. Nouvelles approches pour le traitement des dommages genomic dans la maladie rénale de phase finale. J Ren Nutr. 2008 janv. ; 18(1) : 127-33.

58. Dg de tinctorial, Blackledge JA, SR de Thorpe, Baynes JW. Formation de pentosidine pendant le brunissement non-enzymatique des protéines par le glucose. Identification de glucose et d'autres hydrates de carbone en tant que précurseurs possibles de pentosidine in vivo. Biol chim. de J. 25 juin 1991 ; 266(18) : 11654-60.

59. Grandhee SK, VM de Monnier. Mécanisme de la formation du pentosidine de réticulation de protéine maillard. Glucose, fructose, et ascorbate comme précurseurs de pentosidine. Biol chim. de J. 25 juin 1991 ; 266(18) : 11649-53.

60. Lehman TD, Ortwerth BJ. Les inhibiteurs du glycation avancé finissent l'édition absolue produit-associée de protéine. Acta de Biochim Biophys. 14 février 2001 ; 1535(2) : 110-9.