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Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine en avril 2008
Comme nous le voyons

Le canular cruel de FDA

Par William Faloon
William Faloon
William Faloon

Vous rappelez-vous à quel point le tryptophane populaire avait lieu pendant les années 1980 ? De retour en ces jours, les gens cherchant à perdre le poids, à améliorer le sommeil, ou à alléger la dépression avaient l'habitude le tryptophane pour augmenter sans risque des niveaux de sérotonine dans leur cerveau.

La sérotonine est le composé naturel qui favorise des sentiments de bien-être, de satiété, et de relaxation. Une insuffisance de sérotonine peut avoir comme conséquence la perturbation de sommeil, l'inquiétude, la dépression, et une propension de manger avec excès.

En 1989, FDA a limité l'importation du tryptophane. Ceci a forcé les consommateurs américains à commuter aux médicaments délivrés sur ordonnance chers qui ont produit seulement des effets partiels au mieux.

Le tryptophane est un acide aminé trouvé naturellement dans les nourritures des lesquelles nous mangeons. La raison que sa vente a été arrêtée était en raison de tryptophane défectueux a fait par une société inférieure.

Nous croyons que la position préjudiciable de FDA contre le tryptophane a fait souffrir des Américains des insuffisances répandues de sérotonine dans leurs cerveaux. Un résultat d'insuffisance de sérotonine peut être reflété dans l'épidémie d'aujourd'hui de l'obésité, de la dépression, de l'inquiétude, et de l'insomnie.

Le tryptophane est de retour !

En dépit des efforts de incitation intenses par les sociétés pharmaceutiques, FDA n'a pas pu rationnellement continuer à bloquer la vente du tryptophane. Après tout, le tryptophane est non seulement trouvé dans la nourriture, mais le tryptophane même que FDA limité est encore employé dans des formules infantiles et des solutions d'alimentation intraveineuse. S'il y avait n'importe quel danger au tryptophane, nous aurions su à son sujet il y a bien longtemps.

le tryptophane Pharmaceutique-pur peut maintenant être importé pour l'usage dans des suppléments diététiques. Ceci signifie que les Américains vieillissants peuvent pouvoir jeter certains médicaments délivrés sur ordonnance et traiter de nouveau leur désordre d'insuffisance de sérotonine avec quelle mère nature a prévu tout au long de… le tryptophane d'acide aminé lui-même !

Pourquoi les personnes vieillissantes ont besoin de tryptophane

Les résultats effrayants de recherches indiquent que les niveaux de sérotonine de cerveau diminuent brusquement dans la plupart des humains pendant qu'ils vieillissent !1-5 ceci aide à expliquer pourquoi tant de personnes souffrent des désordres relatifs à l'âge communs tels que l'humeur déprimée et dorment des difficultés. Basé sur ces découvertes, les humains vieillissants peuvent améliorer leur sentiment global de bien-être en reconstituant la sérotonine de cerveau.

Pourquoi les personnes vieillissantes ont besoin de tryptophane

On l'a il y a bien longtemps établi que le tryptophane est l'acide aminé requis pour produire la sérotonine dans le cerveau. Regrettablement, la quantité de tryptophane dans un régime typique est assez à peine de répondre à des exigences métaboliques fondamentales, sans parler de fournissent les niveaux optimaux de sérotonine de cerveau.

Depuis que des suppléments de tryptophane ont été enlevés du marché, là avaient augmenté des nombres d'Américains de poids excessif et obèses. Il s'avérerait que l'insuffisance de sérotonine peut jouer un rôle important dans le numéro d'enregistrement d'Américains souffrant de la dépression, de l'insomnie, et du gain de surpoids.

Les personnes déprimées sont souvent Tryptophane-déficientes

Dans les personnes avec la dépression principale, les taux sanguins de tryptophane sont souvent de manière significative au-dessous de normale.6-9 un certain nombre d'études indiquent que l'humeur normale dépend dans la grande partie de à magasins appropriés de sérotonine de cerveau.7,10,11

Les études humaines ont prouvé que la réduction des niveaux de sérotonine (par la privation du cerveau du tryptophane) peut induire la dépression dans des heures et que la supplémentation avec du tryptophane peut alléger des symptômes dépressifs.7,9,11

Pourquoi le processus vieillissant cause le déficit de tryptophane

La dépression est l'un des désordres de santé les plus communs affectant les personnes âgées. Les médecins le considèrent comme étant toujours une conséquence normale du vieillissement.

Les études récentes, cependant, ont identifié les mécanismes relatifs à l'âge spécifiques qui causent la dégradation du tryptophane dans les personnes pluses âgé.12-15 les actualités d'une manière encourageante sont qu'il y a des manières pour que les personnes contrecarrent la perte de leur tryptophane de humeur-élévation précieux.

Les personnes déprimées sont souvent Tryptophane-déficientes

Il s'avère que les cytokines pro-inflammatoires font dégrader le tryptophane dans le sang. Ceci se produit parce que ces cytokines pro-inflammatoires activent les enzymes spécifiques qui épuisent le tryptophane dans la circulation sanguine. Le résultat des taux sanguins diminués de tryptophane est insuffisance de sérotonine dans le cerveau (et le début de la dépression).

les cytokines Pro-inflammatoires sont les produits biochimiques spécialisés sécrétés par les cellules immunitaires qui sont seulement censées être activées en réponse à l'infection ou au traumatisme aiguë. Pendant que les gens vieillissent, ils surproduisent souvent chroniquement les cytokines pro-inflammatoires, qui causent plus tard les maladies liées inflammatoire telles que l'arthrite,16-19 le cancer,20,21 la démence et la dépression,22-26 et athérosclérose.27-29

les Américains conscients de la santé prennent déjà les éléments nutritifs (tels que l'huile de poisson,30-41 le thé vert, huile de bourrache 42-48,49-51 curcumine,52-56 et flavonoïdes),57-61 qui aident à supprimer des cytokines pro-inflammatoires.

Les nouveaux résultats au sujet de la dégradation cytokine causée par du tryptophane expliquent à quel point les humains vieillissants deviennent déprimés et pourquoi les éléments nutritifs comme l'huile de poisson allègent la dépression.62-65

Pour te donner une idée de la façon dont les cytokines inflammatoires de dévaster sont aux niveaux de tryptophane, juste regard à ce qu'arrive aux gens qui sont donnés une drogue de cytokine appelée l'interféron-alpha. Quand l'interféron-alpha est donné aux victimes de l'hépatite C, un des effets secondaires les plus dangereux est le début de la dépression si grave que les utilisateurs de cette drogue peuvent devenir suicidaires.63 il s'avère que les drogues d'interféron font augmenter les enzymes tryptophane-dégradantes, de ce fait épuiser le tryptophane dans le sang et préparer moins de tryptophane disponible pour la conversion en sérotonine dans le cerveau.63,64,66 il s'avérerait que le tryptophane supplémentaire pourrait permettre à ceux avec l'hépatite C de tirer bénéfice des drogues d'interféron sans rencontrer la dépression grave.

Dans une nouvelle étude fascinante, les scientifiques ont mesuré des niveaux des métabolites de dégradation de tryptophane dans le cerveau. Il s'avère que les gens au-dessus de l'âge 50 ont eu 30% davantage de ces métabolites de dégradation de tryptophane dans leurs cerveaux comparés au mineur 50 de personnes. Les médecins qui ont entrepris cette étude ont déclaré que leur recherche indique une probabilité de 95% que des personnes plus âgées auront augmenté des niveaux de ces métabolites, reflétant la dégradation excessive du tryptophane dans leurs cerveaux.12

Ceci qui trouve explique plus loin pourquoi la dépression est l'un des problèmes de santé mentale les plus communs dans l'âge 60 d'adultes et au-delà et suggère que le tryptophane supplémentaire, avec les agents de cytokine-suppression, pourrait aider à reconstituer la sérotonine à des niveaux plus jeunes et plus tard alléger la dépression.

Tryptophane et sommeil

Les pauvres dorment des affects un pourcentage significatif des personnes plus âgées. Préoccupez la chute endormie, en se réveillant non reposé, en se réveillant trop tôt, et le sommeil de maintien de difficulté sont les plaintes en chef de sommeil dans cette catégorie d'âge. En réponse aux plaintes des pauvres dorment, plus d'Américains sont les comprimés somnifères prescrits que toujours avant.

Tryptophane et sommeil

Avant que le tryptophane ait été enlevé le marché, c'était un supplément énormément populaire employé pour alléger l'insomnie chronique. Entre 1962 et 1982, 40 études commandées ont décrit les effets du tryptophane sur le sleepiness et/ou le sommeil humains.67 pendant les années 1980, les études contrôlées par le placebo d'humain ont documenté les effets sommeil-induisants du tryptophane.68-71

Avec les nouvelles connaissances que tryptophane-épuisant des enzymes augmentez comme les gens vieillissent, il y a maintenant une base biochimique à aider à expliquer pourquoi tant de personnes plus âgées souffrent des misères de privation de sommeil. La sérotonine permet de calmer vers le bas et détendre. Sans à sérotonine appropriée pour tranquilliser naturellement le cerveau, il devient atrocement difficile que des personnes plus âgées obtiennent de dormir.

Après que les suppléments bons marchés de tryptophane aient été restreints, la porte a balancé grand ouvert pour les sociétés pharmaceutiques pour gagner des milliards de dollars vendant des drogues de benzodiazépine de prescription telles que Xanax® et Halcion®, aussi bien que d'autres médicaments sommeil-induisants tels qu'Ambien®.

Insuffisance et obésité de tryptophane

Quand le cerveau est inondé avec de la sérotonine, la satiété se produit normalement. Une insuffisance de sérotonine a été associée à l'hydrate de carbone noçant qui contribue à l'accumulation de la graisse du corps excédentaire.72 personnes obèses ont les niveaux bas de tryptophane de sang,73 qui indiquent que leurs modèles de manger avec excès peuvent être liés à une insuffisance de sérotonine dans le cerveau.

Insuffisance et obésité de tryptophane

Dans une étude des sujets obèses, des niveaux du tryptophane et le rapport du tryptophane aux autres grands acides aminés neutres dans le sang ont été mesurés sur une période de 24 heures. Comparé aux sujets normaux, le bas tryptophane et un bas rapport de tryptophane à d'autres acides aminés ont été vus dans les sujets obèses d'étude tout au long de la période de 24 heures.74 l'importance de ce bas rapport de tryptophane est que les autres acides aminés concurrencent du tryptophane pour le transport par la barrière hémato-encéphalique. S'il y a des hauts niveaux d'autres acides aminés par rapport au tryptophane dans le sang, relativement peu de tryptophane entrera dans le cerveau, causant une insuffisance chronique de sérotonine. Ceci explique la faim constante qui fait devenir et rester tant de personnes obèses.

Pourquoi les régimes tellement souvent n'induisent pas la perte de poids subie

Pour ceux qui essayent de perdre le poids en consommant moins calories, le taux d'échec est bien établi. Dans une étude qui a évalué les femmes déprimées et non-déprimées, l'effet de suivre un régime a été évalué par rapport aux niveaux de tryptophane de sang. Les résultats ont prouvé qu'en réponse à consommer un régime très faible en calories (1.000 calories/jour), les niveaux de tryptophane de sang sont descendus.75

Ceci qui trouve indique que la faim intense qui se produit en réponse à la prise réduite de calorie au moins est partiellement provoquée par l'insuffisance de tryptophane qui s'ensuit. L'implication est qu'il peut être impossible que certaines personnes réduisent chroniquement leur prise de calorie parce qu'un déficit de tryptophane/de sérotonine causerait la faim chronique insupportable.

La basse sérotonine induit le Craving d'hydrate de carbone

Il est bien connu que les jeux noçants d'hydrate de carbone un rôle dans le gain de poids non désiré, pourtant les Américains consomment plus d'hydrates de carbone que jamais. En dépit de nombreux livres exaltant les avantages de gros-perte des régimes de « bas-CARB », peu de personnes peuvent éviter l'ingestion excédentaire d'hydrate de carbone sur le long terme.

La basse sérotonine induit le Craving d'hydrate de carbone

Une raison pour laquelle les gens mangent trop d'hydrates de carbone haut-glycémiques est la nécessité du cerveau de réaliser de bons » niveaux de « sensation de sérotonine. Tandis que la sérotonine est faite à partir du tryptophane d'acide aminé, manger des aliments riches en protéines fait peu bon puisque d'autres acides aminés dans la nourriture concurrencent pour le transport dans le cerveau. Quand des hydrates de carbone sont ingérés, la montée subite en résultant d'insuline cause un épuisement de ces acides aminés de concurrence dans le sang en augmentant leur prise dans le muscle, ainsi le tryptophane économiquement plus aisément au transport dans le cerveau pour la conversion en sérotonine.

Le besoin de tryptophane peut le plus facilement être compris par l'hydrate de carbone noçant qui se produit quand les gens deviennent sérotonine-déficients.

Pourquoi le tryptophane diététique est insuffisant

Dans n'importe quel régime normal, que ce soit omnivore ou le végétarien, le tryptophane à base de protéines est le moins abondant de tous les acides aminés.

Un régime typique fournit seulement 1.000 à 1.500 mg/jour de tryptophane, pourtant il y a beaucoup de concurrence dans le corps pour cet acide aminé rare. Le tryptophane est employé pour faire les diverses protéines qui forment des structures du corps. Dans les personnes avec les prises faiblees-à-modérées de la vitamine B3 (niacine), le tryptophane peut être employé pour faire B3 dans le foie au rapport stupéfiant du tryptophane de mg 60 pour faire juste 1 mg de la vitamine B3.76 ceci signifie que dans des personnes de la vitamine B3-deficient, pratiquement tout le tryptophane diététique peut être employé pour synthétiser B3, en ne laissant aucun disponible pour la conversion en tranquilliser la sérotonine dans le cerveau.

Dans les personnes qui sont même marginalement déficientes en vitamine B6, le tryptophane peut être rapidement dégradé dans les métabolites modérément toxiques.77 ainsi, le cerveau reçoit typiquement moins de 1% de tryptophane ingéré des sources diététiques.

Le tryptophane diététique contribue le tryptophane réel très petit au cerveau, pourtant le tryptophane est la seule matière première diététique normale pour la synthèse de sérotonine dans le cerveau. Est-ce une merveille que tant de personnes souffrent aujourd'hui des désordres (dépression, insomnie, gain de surpoids) liés à une insuffisance de sérotonine ?

Des ventis financiers pour les entreprises pharmaceutiques

Lorsque cela FDA a limité le tryptophane, il était un les suppléments diététiques de les plus populaires vendus aux Etats-Unis. Peut-être c'est une coïncidence, mais depuis 1989, les pourcentages des Américains adultes de poids excessif et obèses ont monté. Pourrait-il être qu'une insuffisance nationale de sérotonine a mené au syndrome de manger avec excès de haut-hydrate de carbone que tant d'Américains souffrent d'aujourd'hui ?

Le retrait du tryptophane a créé des ventis économiques pour les entreprises pharmaceutiques. Les ventes des drogues qui interfèrent le reuptake du cerveau de la sérotonine (comme Prozac®, et plus défunts Paxil® et Zoloft®) ont tiré par le toit, gagnant des dizaines de milliards de dollars de bénéfices pour des entreprises pharmaceutiques. Tandis que ces drogues causaient un grand nombre d'effets secondaires désagréables et probablement mortels, FDA n'en a retiré aucune de elles.

L'épidémie suivante du gain de poids et de l'insomnie a eu comme conséquence les douzaines de drogues d'anti-obésité et d'anti-insomnie approuvé par FDA, certains dont des effets secondaires affreux eus, et d'autres qui n'ont eu pratiquement aucune efficacité.

Les critiques affirment que le tryptophane souillé venant d'une société japonaise inférieure a fourni une excuse commode pour que FDA limite la vente de tous les suppléments diététiques de tryptophane. Les actions de FDA ont garanti que les Américains deviendraient tryptophane-déficients, et se tournent donc vers des médicaments délivrés sur ordonnance pour le soulagement d'une foule de désordres liés à la sérotonine insuffisante dans le cerveau.

Ce que vous devez connaître : Thé vert
  • Les études de population chez l'homme, les études de laboratoire chez les animaux et dans la culture cellulaire, et les études cliniques dans les sujets humains suggèrent une quantité de prestations-maladie liées au thé vert.

  • Le thé vert est riche en polyphénols sains, en particulier une catéchine connue sous le nom d'EGCG, qui est un antioxydant efficace.

  • Le thé vert peut aider à empêcher ou contrôler le cancer, le coeur et la maladie vasculaire, le diabète, l'obésité, la maladie d'Alzheimer et d'autres maladies dégénératives neurologiques, bactérien et des viraux infection, et d'autres conditions.

  • Dans les populations japonaises, la consommation de thé vert a été liée à la plus longue vie, particulièrement dans les sujets buvant cinq tasses ou plus quotidiennement. Les populations occidentales consomment relativement peu de thé vert.

  • Les suppléments d'extrait de thé vert peuvent faciliter à consommation appropriée pour la santé maximale avantage-sans exiger des changements de mode de vie.

  • Les suppléments de thé vert évitent également des risques potentiels de cancer oesophagien liés à boire du thé chaud. Ce risque vraisemblablement est lié à la haute température du thé traditionnellement préparé, parce que le thé vert lui-même n'a aucune toxicité connue.

Tryptophane Pharmaceutique-pur maintenant disponible

Les consommateurs ont maintenant accès au tryptophane pharmaceutique-pur comme supplément diététique au comptant. Selon FDA, il est de maintenant la responsabilité de la société qui vend le tryptophane pour s'assurer qu'il n'est pas souillé.

Pendant 19 années, des Américains vieillissants ont été forcés d'arranger pour les niveaux moins-que-optimaux du tryptophane/de sérotonine dans leurs corps. Basé sur ce qui a été éditée dans la littérature scientifique pair-passée en revue, il s'avérerait que les consommateurs ont souffert énormément d'une foule de désordres liés au manque de sérotonine dans le cerveau.

Les sociétés pharmaceutiques, d'autre part, ont accumulé la richesse exorbitante, comme déprimé, le poids excessif, et les consommateurs sommeil-déshérités ont été forcés pour expérimenter avec les drogues riches en effet coûteuses et latérales afin de combattre les effets de l'insuffisance de sérotonine.

Si les suppléments diététiques de tryptophane fournissent l'aide à ceux qui souffrent des désordres relatifs à l'âge communs tels que l'inquiétude, l'humeur déprimée, l'insomnie, et le gain de poids non désiré, la restriction de la deux-décennie de FDA presque à cet agent naturel peut s'avérer être l'un des canulars les plus cruels de toute l'heure.

Dans la question de ce mois, nous fournissons une discussion approfondie sur le tryptophane, y compris le dosage suggéré, les précautions à regarder pour, et les manières optimales pour tirer bénéfice sans risque de lui.

Pendant la plus longue vie,

Pendant la plus longue vie

William Faloon

Références

1. Payton A, Gibbons L, Davidson Y, et autres influence des polymorphismes de gène de transporteur de sérotonine sur la baisse cognitive et capacités cognitives dans une population pluse âgé nondemented. Mol Pychiatry. 2005 décembre ; 10(12) : 1133-9.

2. Hesse S, Barthel H, Murai T, et autres. La correction pour l'âge est-elle nécessaire dans des études neuroimaging du transporteur central de sérotonine ? EUR J Nucl Med Mol Imaging. 2003 mars ; 30(3) : 427-30.

3. Yamamoto M, Suhara T, Okubo Y, et autres baisse relative à l'âge des transporteurs de sérotonine en esprit humain vivant des mâles en bonne santé. La vie Sci. 5 juillet 2002 ; 71(7) : 751-7.

4. Kuikka JT, Tammela L, KA de Bergstrom, et autres effets du vieillissement sur des transporteurs de sérotonine dans les femelles en bonne santé. EUR J Nucl Med. 2001 juillet ; 28(7) : 911-3.

5. Fukagawa NK, Minaker kilolitre, Rowe JW, jeune VR. Tryptophane de plasma et niveaux neutres totaux d'acide aminé chez les hommes : influence de hyperinsulinemia et d'âge. Métabolisme. 1987 juillet ; 36(7) : 683-6.

6. P.R. du portier RJ, du Mulder droite, du Joyce, gène d'hydroxylase de Miller AL, de Kennedy M. Tryptophan (TPH1) et niveaux périphériques de tryptophane dans la dépression. Affect Disord de J. 4 janvier 2008.

7. Booij L, Van der Does AJ, Haffmans P.M., Riedel WJ, Fekkes D, Blom MJ. Les effets de l'épuisement de haut-dose et de tryptophane de bas-dose sur l'humeur et fonctions cognitives des patients déprimés remis. J Psychopharmacol. 2005 mai ; 19(3) : 267-75.

8. L'atterrisseur d'Almeida-Montes, le Valles-Sanchez V, le Moreno-Aguilar J, et autres la relation du cholestérol dans le sérum, le lipide, la sérotonine et le tryptophane nivelle à la sévérité de la dépression et au suicide essaye. Psychiatrie Neurosci de J. 2000 sept ; 25(4) : 371-7.

9. Herrington RN, Bruce A, l'EC de Johnstone, Lader MH. Procès comparatif de L-tryptophane et d'amitriptyline dans la maladie dépressive. Psychol Med. 1976 nov. ; 6(4) : 673-8.

10. Ruhe hectogramme, maçon NS, Schene OH. L'humeur est indirectement liée aux niveaux de sérotonine, de nopépinéphrine et de dopamine chez l'homme : une méta-analyse des études d'épuisement de monoamine. Mol Psychiatry. 2007 avr. ; 12(4) : 331-59.

11. Kaye WH, KA de Gendall, Fernstrom MH, et autres effets d'épuisement aigu de tryptophane sur l'humeur dans les boulimies nerveuses. Psychiatrie de biol. 2000 15 janvier ; 47(2) : 151-7.

12. Kepplinger B, Baran H, Kainz A, et autres augmentation relative à l'âge d'acide kynurenic de fluide céphalo-rachidien humain - changements d'IgG et de beta2-microglobulin. Neurosignals. 2005;14(3):126-35.

13. Attache de récepteur de Meltzer cc, de prix JC, de Mathis CA, et autres de sérotonine 1A et réponse de traitement dans la dépression de la tard-vie. Neuropsychopharmacologie. 2004 décembre ; 29(12) : 2258-65.

14. St de Meltzer cc, de Smith G, de DeKosky, et autres sérotonine dans le vieillissement, dépression de la tard-vie, et maladie d'Alzheimer : le rôle naissant de la représentation fonctionnelle. Neuropsychopharmacologie. 1998 juin ; 18(6) : 407-30.

15. Caballero B, Gleason AU SUJET DE, Wurtman RJ. Concentrations en acide aminé de plasma chez les hommes et les femmes pluss âgé en bonne santé. AM J Clin Nutr. 1991 mai ; 53(5) : 1249-52.

16. LA de Joosten, Netea MG, Kim SH, et autres IL-32, un cytokine proinflammatory dans le rhumatisme articulaire. Proc Acad national Sci Etats-Unis. 28 février 2006 ; 103(9) : 3298-303.

17. Mosaad YM, Metwally solides solubles, forces d'appoint fa, et autres cytokines de Proinflammatory (IL-12 et IL-18) dans les maladies rhumatismales immunisées : relation avec l'activité de la maladie et la production d'autoantibodies. L'Egypte J Immunol. 2003;10(2):19-26.

18. Kiecolt-Glaser JK, prédicateur kJ, MacCallum RC, et autres effort chronique et augmentations relatives à l'âge du cytokine proinflammatory IL-6. Proc Acad national Sci Etats-Unis. 22 juillet 2003 ; 100(15) : 9090-5.

19. L'alpha de facteur de nécrose de tumeur de Saklatvala J. stimule la résorption et empêche la synthèse de proteoglycan dans le cartilage. Nature. 7 août 1986 ; 322(6079) : 547-9.

20. O'Connor MF, M. d'Irwin, Seldon J, Kwan L, PA de Ganz. cytokines et dépression Pro-inflammatoires dans un enregistrement familial de cancer. Psychooncology. 2007 mai ; 16(5) : 499-501.

21. Caruso C, Lio D, Cavallone L, Franceschi C. Aging, longévité, inflammation, et cancer. Ann NY Acad Sci. 2004 décembre ; 1028:1-13.

22. Kim YK, Na KS, Shin KH, et autres déséquilibre de Cytokine en pathophysiologie du trouble dépressif principal. Psychiatrie de biol de Prog Neuropsychopharmacol. 30 juin 2007 ; 31(5) : 1044-53.

23. Kiecolt-Glaser JK, Belury mA, portier K, et autres symptômes dépressifs, omega-6 : acides gras omega-3, et inflammation dans des adultes plus âgés. Psychosom Med. 2007 avr. ; 69(3) : 217-24.

24. Craddock D, Thomas A. Cytokines et dépression de la tard-vie. Psychopharmacol essentiel. 2006;7(1):42-52.

25. Spalletta G, Bossu P, Ciaramella A, et autres. L'étiologie de la dépression de poststroke : un examen de la littérature et d'une nouvelle hypothèse impliquant des cytokines inflammatoires. Mol Psychiatry. 2006 nov. ; 11(11) : 984-91.

26. Paganelli R, Di IA, Patricelli L, et autres cytokines de Proinflammatory en sérums des patients pluss âgé présentant la démence : les niveaux dans la blessure vasculaire sont plus élevés que ceux des patients doux-modérés de maladie d'Alzheimer. Exp Gerontol. 2002 janv. ; 37 (2 ou 3) : 257-63.

27. Sbarsi I, Falcone C, Boiocchi C, et autres inflammation et athérosclérose : le rôle polymorphismes de TNF et de TNF de récepteurs dans la maladie de l'artère coronaire. International J Immunopathol Pharmacol. 2007 janv. ; 20(1) : 145-54.

28. Schulz S, Schagdarsurengin U, Rehfeld D, et autres impact génétique de TNF-bêta sur des facteurs de risque pour l'athérosclérose coronaire. Cytokine Netw d'EUR. 2006 sept ; 17(3) : 148-54.

29. Mécanismes inflammatoires de Patel S, de Celermajer DS, de Bao S. Atherosclerosis-Underlying et implications cliniques. Cellule Biol. de biochimie d'international J. 7 décembre 2007 [Epub en avant de copie].

30. Wu D, SN de Han, Meydani M, SN de Meydani. Effet de la consommation concomitante d'huile de poisson et de vitamine E sur la production des cytokines inflammatoires dans les humains pluss âgé en bonne santé. Ann NY Acad Sci. 2004 décembre ; 1031:422-4.

31. Grimble rf. Modulation nutritionnelle de fonction immunisée. Proc Nutr Soc. 2001 août ; 60(3) : 389-97.

32. CA gai, Muthukumar A, Avula CP, Troyer D, durée de Fernandes G. est prolongé dans (NZB x NZW) F autoimmun-enclin nourriture-restreint (1) les souris ont alimenté un régime enrichi avec (n-3) des acides gras. J Nutr. 2001 Oct. ; 131(10) : 2753-60.

33. Le CL de Curtis, CE de Hughes, CR de Flannery, et autres les acides gras n-3 modulent spécifiquement des facteurs cataboliques impliqués dans la dégradation articulaire de cartilage. Biol chim. de J. 2000 14 janvier ; 275(2) : 721-4.

34. James MJ, Gibson RA, atterrisseur de Cleland. Acides gras polyinsaturés diététiques et production inflammatoire de médiateur. AM J Clin Nutr. 2000 janv. ; 71 (1 supplément) : 343S-8S.

35. Venkatraman JT, carte de travail de Chu. Les effets des lipides omega-3 et omega-6 diététiques et de la vitamine E sur des cytokines de sérum, des médiateurs de lipide et des anticorps anti-ADN chez une souris modèlent pour le rhumatisme articulaire. J AM Coll Nutr. 1999 décembre ; 18(6) : 602-13.

36. Kelley DS, PC de Taylor, Nelson GJ, et autres ingestion acide docosahexaenoïque empêche l'activité de cellule tueuse naturelle et la production des médiateurs inflammatoires chez de jeunes hommes en bonne santé. Lipides. 1999 avr. ; 34(4) : 317-24.

37. Lo CJ, Chiu kc, Fu M, Lo R, huile de poisson de Helton S. diminue la transcription de gène de facteur de nécrose tumorale de macrophage en changeant l'activité du kappa B de N-F. Recherche de J Surg. 1999 avr. ; 82(2) : 216-21.

38. Khalfoun B, Thibault F, Watier H, Bardos P, Lebranchu Y. Docosahexaenoic et acides eicosapentaenoic empêchent la production endothéliale humaine in vitro de cellules d'interleukin-6. Adv Exp Med Biol. 1997 ; 400B : 589-97.

39. Caughey GE, Mantzioris E, Gibson RA, atterrisseur de Cleland, James MJ. L'effet sur l'alpha et l'interleukin humains de facteur de nécrose tumorale 1 bêta production des régimes enrichis en acides gras n-3 de l'huile végétale ou de l'huile de poisson. AM J Clin Nutr. 1996 janv. ; 63(1) : 116-22.

40. Espersen GT, Grunnet N, Lervang HH, et autres bêtas niveaux interleukin-1 diminués dans le plasma des patients de rhumatisme articulaire après la supplémentation diététique avec des acides gras n-3 polyinsaturés. Clin Rheumatol. 1992 sept ; 11(3) : 393-5.

41. Terano T, saumon JA, Higgs GA, acide de Moncada S. Eicosapentaenoic comme modulateur de l'inflammation. Effet sur la synthèse de prostaglandine et de leukotriene. Biochimie Pharmacol. 1er mars 1986 ; 35(5) : 779-85.

42. Han Mk. Le gallate d'Epigallocatechin, un constituant de thé vert, supprime des dommages pancréatiques cytokine causés par de bêta-cellule. Exp Mol Med. 30 avril 2003 ; 35(2) : 136-9.

43. Katiyar SK. Photoprotection de peau par le thé vert : effets antioxydants et immunomodulateurs. La drogue de Curr vise Endocr immunisé Metabol Disord. 2003 sept ; 3(3) : 234-42.

44. Haqqi TM, densité double d'Anthony, Gupta S, et autres prévention de l'arthrite causée par le collagène chez les souris par une fraction polyphénolique de thé vert. Proc Acad national Sci Etats-Unis. 13 avril 1999 ; 96(8) : 4524-9.

45. Adcocks C, Collin P, Buttle DJ. Les catéchines du thé vert (sinensis de camélia) empêchent le cartilage bovin et humain proteoglycan et le type dégradation de collagène d'II in vitro. J Nutr. 2002 mars ; 132(3) : 341-6.

46. Yang F, de Villiers WJ, McClain CJ, Varilek gw. Les polyphénols de thé vert bloquent la facteur-production et la létalité causées par l'endotoxine de nécrose de tumeur dans un modèle murin. J Nutr. 1998 décembre ; 128(12) : 2334-40.

47. Chan millimètre, Fong D, Ho CT, Huang HI. Inhibition de l'expression du gène induisible de synthase d'oxyde nitrique et de l'activité enzymatique par le gallate d'epigallocatechin, un produit naturel de thé vert. Biochimie Pharmacol. 15 décembre 1997 ; 54(12) : 1281-6.

48. Tipoe GL, Leung TM, accroché MW, Fung ml. Polyphénols de thé vert comme agent antioxydant et anti-inflammatoire pour la protection cardio-vasculaire. Cibles de drogue de Cardiovasc Hematol Disord. 2007 juin ; 7(2) : 135-44.

49. Rothman D, DeLuca P, RB de Zurier. Lipides botaniques : effets sur l'inflammation, les immuno-réactions, et le rhumatisme articulaire. Rheum d'arthrite de Semin. 1995 Oct. ; 25(2) : 87-96.

50. Kremer JM, Lawrence DA, Petrillo GF, et autres effets d'huile de poisson de haut-dose sur le rhumatisme articulaire après arrêt des drogues anti-inflammatoires nonsteroidal. Corrélations cliniques et immunisées. Rheum d'arthrite. 1995 août ; 38(8) : 1107-14.

51. Kast AU SUJET DE. La réduction d'huile de bourrache d'activité de rhumatisme articulaire peut être atténuée par le camp accru qui supprime le facteur-alpha de nécrose de tumeur. International Immunopharmacol. 2001 nov. ; 1(12) : 2197-9.

52. Chainani-Wu N. Safety et activité anti-inflammatoire de la curcumine : un composant de safran des indes (longa de safran des Indes). Complément Med. de J Altern 2003 fév. ; 9(1) : 161-8.

53. Antony S, Kuttan R, activité de Kuttan G. Immunomodulatory de curcumine. Immunol investissent. 1999 sept ; 28 (5-6) : 291-303.

54. Zhang F, Altorki NK, JR de Mestre, Subbaramaiah K, Dannenberg AJ. La curcumine empêche la transcription cyclooxygenase-2 en cellules épithéliales humaines ester-traitées par phorbol d'acide de bile et gastro-intestinales. Carcinogenèse. 1999 mars ; 20(3) : 445-51.

55. Jobin C, Bradham CA, député britannique de Russo, et autres curcumine bloque l'activation cytokine-négociée du N-F-kappa B et l'expression du gène proinflammatory en empêchant l'activité inhibitrice de kinase du Je-kappa B de facteur. J Immunol. 15 septembre 1999 ; 163(6) : 3474-83.

56. Pendurthi UR, Williams JT, Rao BT. Inhibition d'activation de gène de facteur de tissu en cellules endothéliales cultivées par la curcumine. La suppression de l'activation de la transcription factorise Egr-1, AP-1, et N-F-kappa B. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1997 décembre ; 17(12) : 3406-13.

57. KA d'O'Leary, de Pascual-Tereasa S, besoins picowatt, et autres effet des flavonoïdes et vitamine E sur la transcription cyclooxygenase-2 (COX-2). Recherche de Mutat. 13 juillet 2004 ; 551 (1-2) : 245-54.

58. Propriétés de Manthey JA, de Grohmann K, de Guthrie N. Biological des flavonoïdes d'agrume concernant le cancer et inflammation. Curr Med Chem. 2001 fév. ; 8(2) : 135-53.

59. Murakami A, Nakamura Y, Ohto Y, et autres effets suppressifs des agrumes sur la génération de radical libre et nobiletin, un polymethoxyflavonoid anti-inflammatoire. Biofactors. 2000;12(1-4):187-92.

60. Manthey JA, Grohmann K, Montanari A, cendre K, CL de Manthey. Les flavones de Polymethoxylated dérivées de l'agrume suppriment l'expression de facteur-alpha de nécrose de tumeur par les monocytes humains. J Nat Prod. 1999 mars ; 62(3) : 441-4.

61. Feldmann M, Brennan FM, Maini RN. Rôle des cytokines dans le rhumatisme articulaire. Annu Rev Immunol. 1996;14:397-440.

62. Oxenkrug GF. Règlement génétique et hormonal de métabolisme de Kynurenine de tryptophane : Implications pour l'affaiblissement cognitif vasculaire, le Major Depressive Disorder, et le vieillissement. Ann NY Acad Sci. 2007 décembre ; 1122:35-49.

63. Wichers M, Maes M. La psychoneuroimmuno-pathophysiologie de la dépression cytokine causée par chez l'homme. International J Neuropsychopharmacol. 2002 décembre ; 5(4) : 375-88.

64. Production de Widner B, de Laich A, de Sperner-Unterweger B, de Ledochowski M, de Fuchs D. Neopterin, dégradation de tryptophane, et mental dépression-ce qui est le lien ? Brain Behav Immun. 2002 Oct. ; 16(5) : 590-5.

65. Lin PY, Su KP. Un examen méta-analytique des procès à double anonymat et contrôlés par le placebo d'efficacité d'antidépresseur des acides gras omega-3. Psychiatrie de J Clin. 2007 juillet ; 68(7) : 1056-61.

66. Wirleitner B, Neurauter G, Schrocksnadel K, Frick B, conversion causée par l'interféron de Fuchs D. du tryptophane : aspects immunologiques et neuropsychiatriques. Curr Med Chem. 2003 août ; 10(16) : 1581-91.

67. Hartmann E. Effects de L-tryptophane sur le sleepiness et sur le sommeil. Recherche de J Psychiatr. 1982;17(2):107-13.

68. Schneider-Helmert D, CL de Spinweber. Évaluation de L-tryptophane pour le traitement de l'insomnie : un examen. Psychopharmacologie (Berl). 1986;89(1):1-7.

69. Korner E, Bertha G, Flooh E, et autres Sommeil-induisant l'effet du L-tryptophane. EUR Neurol. 1986 ; 25 (supplément 2) : 75-81.

70. Schmidt HS. L-tryptophane dans le traitement de la respiration altérée dans le sommeil. EUR Physiopathol Respir de Taureau. 1983 nov. ; 19(6) : 625-9.

71. Demisch K, Bauer J, Georgi K, Demisch L. Treatment de l'insomnie chronique grave avec du L-tryptophane : résultats d'une étude à double anonymat de croisement. Pharmacopsychiatry. 1987 nov. ; 20(6) : 242-4.

72. KA de Gendall, P.R. de Joyce. changements causés par le repas de tryptophane : Rapport de LNAA : effets sur implorer et manger de bombe. Mangez Behav. 2000 sept ; 1(1) : 53-62.

73. Brandacher G, Hoeller E, Fuchs D, Weiss hectogramme. L'activation immunisée chronique est à la base de l'obésité morbide : IDO est-il un acteur clé ? Drogue Metab de Curr. 2007 avr. ; 8(3) : 289-95.

74. Breum L, Rasmussen MH, Hilsted J, Fernstrom JD. les concentrations et les rapports en tryptophane de plasma de Vingt-quatre-heure sont au-dessous de normale dans les sujets obèses et ne sont pas normalisés par réduction de poids substantielle. AM J Clin Nutr. 2003 mai ; 77(5) : 1112-8.

75. KA de Smith, Williams C, Cowen PJ. Le règlement altéré de la fonction de sérotonine de cerveau pendant suivre un régime chez les femmes a récupéré de la dépression. Psychiatrie du Br J. 2000 janv. ; 176:72-5.

76. Fukuwatari T, Ohta M, Kimtjra N, Sasaki R, ratio de conversion de Shibata K. de tryptophane à la niacine dans les femmes japonaises a alimenté un régime épuré conformément aux prises diététiques japonaises de référence. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo). 2004 décembre ; 50(6) : 385-91.

77. Guilarte TR, Jr. de Wagner HN a augmenté des concentrations du hydroxykynurenine 3 dans le cerveau néonatal déficient de rat de la vitamine B6. J Neurochem. 1987 décembre ; 49(6) : 1918-26.