Liquidation de ressort de prolongation de la durée de vie utile

Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine en mai 2008
Comme nous le voyons

Consommateurs trompés au sujet des drogues de cholestérol et de Statin

Par William Faloon
William Faloon 
William Faloon

Pour l'éclaircissement de nouveaux membres, personne n'a lutté l'industrie pharmaceutique plus longtemps et plus dur que la base de prolongation de la durée de vie utile.

Remontant au début des années 1980, nous avons édité des révélations sur les médicaments délivrés sur ordonnance dangereux, inefficaces, et indigne eus le prix indiqué. Ces rapports d'oeil-ouverture nous ont permis de sembler sur des émissions nationales obtenir la vérité au sujet de la façon dont des Américains sont fraudés par un cartel de drogue dont les contributions politiques et les efforts de incitation achetez protection considérable contre le gouvernement fédéral.

Cette fois, cependant, je dois défendre une classe des drogues qui ont limité l'efficacité, mais suis attaqué par le media et quelques membres du congrès d'une manière si fallacieuse que les consommateurs nous appellent demandant s'ils continuent de les prendre.

Une pilule n'empêchera pas l'athérosclérose

Les entreprises pharmaceutiques trompent le public en proclamant cela qui prend une pilule qu'un jour peut d'une certaine manière empêcher les crises cardiaques et la course. Cette duperie exécute aux divisions de la recherche des entreprises pharmaceutiques, qui conçoivent alors des études cliniques pour voir si prenant une pilule qu'un jour empêche vraiment l'athérosclérose (la cause principale de la crise cardiaque et de la course).

Une pilule n'empêchera pas l'athérosclérose

Le problème est qu'il y a au moins 14 facteurs de risque indépendants qui font rétrécir des artères (occlure) comme nous vieillissons. Tandis que hauts LDL (lipoprotéine à basse densité) et cholestérol total sont deux de ces causes, les 12 autres facteurs atherogenic doivent également être commandés si les humains vieillissants comptent maintenir le flux sanguin sain perpétuel.

À la gauche de cette page est un graphique de 14 poignards a visé le coeur, chaque poignard représentant un facteur de risque indépendant pour la maladie de l'artère coronaire. Des n'importe quels de ces poignards peuvent déclencher un blocage coronaire (crise cardiaque). Il est ainsi absurde de penser que cela juste l'abaissement de LDL et de cholestérol total assurera la protection suffisante contre l'athérosclérose.

Les drogues de Statin abaissent LDL et cholestérol et aident à atténuer certains de ces 12 autres facteurs de risque cardiaques, tels que réduire l'inflammation vasculaire. Beaucoup plus est nécessaire, cependant, pour se protéger contre l'occlusion artérielle pendant que nous vieillissons.

Pousse de sociétés pharmaceutiques elles-mêmes dans le pied

Les gens veulent aujourd'hui les solutions simples. Ne serait-il pas commode si nous pourrions tout prendre la même dose d'une drogue de statin et ne pas nous inquiéter de la maladie artérielle coronaire ou cérébrale ?

Est apparemment ce ce qui deux sociétés pharmaceutiques ont pensé quand elles ont conçu un test clinique (le procès d'AMÉLIORATION)1-3 pour mesurer l'efficacité de Vytorin® (la combinaison de simvastatin et de Zetia® [ezetimibe]) contre seul le simva-statin par rapport à l'artère carotide s'épaississant, une mesure de remplacement de l'athérosclérose systémique.

Pousse de sociétés pharmaceutiques elles-mêmes dans le pied

À la conclusion de cette étude de Vytorin®-simvastatin, les patients dans les deux groupes de traitement ont montré les avantages semblables et quoique modérés. L'effet de LDL-abaissement additif produit par Vytorin® n'a fourni aucune allocation complémentaire au-dessus du simvastatin seul, en menant pour douter que le cholestérol est vraiment un facteur de risque pour l'athérosclérose. D'autres ont impliqué que les drogues de statin peuvent ne pas fournir les indemnités réclamées par les sociétés pharmaceutiques.

Depuis tant d'Américains prenez les drogues de statin, le media a transformé ces avis non scientifiques en histoires de gros titres. Quelques représentants congressionnels ont alors réclamé des auditions pour déterminer si des Américains étaient trompés dans acheter les médicaments sans valeur.

Le public a été tout naturellement confondu. La plupart des membres de prolongation de la durée de vie utile, cependant, ont vu la frénésie comme tabloïd de media entourer la libération d'une étude qui a montré à un certain avantage clinique à contrôles historiques relatifs qui n'ont reçu aucun traitement.

L'absurdité de toute la ceci était que l'avidité de société pharmaceutique les a faites concevoir une étude qui était susceptible d'échouer. L'objectif économique était de prouver que la haut-dose Vytorin® (comportant mg 80 mg du simvastatin et 10 de Zetia®) seul était supérieure au simvastatin de haut-dose (mg 80) en empêchant l'épaississement d'artère carotide. Si l'étude donnait des résultats supérieurs dans le groupe de Vytorin®, les fabricants de Vytorin® pourraient avoir couru les annonces nationales proclamant que leur drogue de combinaison brevetée chère était supérieure aux statins génériques bons marchés en empêchant l'épaississement artériel avec l'âge.

Une faille dans cette étude, naturellement, est que les 12 autres facteurs de risque (poignards) n'ont pas été en juste proportion corrigés. Car vous lirez, il y avait d'autres failles sérieuses qui ont rendu les résultats en grande partie sans signification.

Ne jetez pas les drogues en l'air de Statin

Rien dans cette étude largement annoncée de Vytorin®-simvastatin n'a impliqué que les drogues étaient sans valeur. En fait, les deux drogues ont fait à ce qu'elles ont été supposées, c.-à-d., elles ont abaissé LDL et cholestérol. Les drogues, cependant, n'ont pas montré des différences significatives entre une des autres en termes de ralentir la progression de l'épaississement d'artère carotide.

Tandis que les patients inquiétés appelaient leurs cardiologues demander ce qui pourrait maintenant être fait pour empêcher la crise cardiaque et la course, les membres de prolongation de la durée de vie utile ont trouvé le confort en sachant qu'ils commandaient tous les facteurs de risque connus qui causent le blocage artériel.

Nous avons il y a bien longtemps recommandé que des personnes avec les niveaux de LDL au-dessus de 100 mg/dl et le cholestérol total au-dessus de 200 mg/dl d'utilisation de sang la plus basse dose d'une drogue de statin de ramener des nombres de LDL-cholestérol aux niveaux cibles optimaux si les méthodes naturelles échouaient.

Nous avons indiqué des études prouvant que LDL et cholestérol total peuvent souvent être introduits dans les gammes optimales à l'aide d'une basse dose d'une drogue de statin avec pratiquement aucun risque d'effets secondaires. Par exemple, certains sont mg 20-80 prescrit par jour de simvastatin, pourtant mg seulement 5-10 un jour sont tout ce qui est nécessaire par beaucoup pour réaliser les niveaux optimaux de LDL-cholestérol.4,5

Quel est LDL ?

LDL est l'acronyme pour la lipoprotéine à basse densité, un constituant dans le sang qui livre (ou porte) le cholestérol du foie aux cellules dans tout le corps. Toutes les personnes exigent de LDL de transporter le cholestérol pour ses buts salutaires. Les humains vieillissants produisent souvent trop de LDL, qui peut déposer le cholestérol dessus au mur artériel et contribuer ainsi à la formation des lésions athérosclérotiques qui obstruent par la suite l'approvisionnement en sang.

La mesure de la quantité de LDL dans le sang comme milligrammes par décilitre (mg/dl) aide à identifier ceux qui peuvent tirer bénéfice des thérapies de LDL-abaissement. Il y a plus, cependant, à la modification de LDL que juste réduisant des nombres absolus. Des drogues et les éléments nutritifs qui empêchent l'oxydation de LDL (c.-à-d., antioxydants) ont été montrés pour aider à se protéger contre l'athérosclérose causée par LDL.6-14 la dimension particulaire de mesure de LDL est également importante comme les petites, denses particules de LDL sont beaucoup atherogenic que grand, flottable LDL.15-17

Dans l'intérêt de la brièveté, cet éditorial discutera principalement l'importance de maintenir LDL au niveau optimal, qui est en-dessous de 100 mg/dl pour la plupart des humains vieillissants normaux.

L'étude de Vytorin®-Simvastatin

Dans l'étude mal comprise de Vytorin® et de simvastatin, un groupe de patients ont été évalués qui a eu une anomalie génétique qui les fait produire des montants dangereusement élevés de LDL et de cholestérol. Ce désordre s'appelle l'hypercholestérolémie familiale hétérozygote, et il affecte seulement un dans 500 personnes.

L'étude de Vytorin®-Simvastatin

Un groupe a été indiqué Vytorin® (mg de simvastatin 80 et mg de Zetia® 10) tandis que l'autre moitié seul recevait le simvastatin (mg 80) (nom trademarked Zocor®) sur une période de deux ans. Zetia® empêche l'absorption de cholestérol, alors que le simvastatin empêche la synthèse de cholestérol dans le foie.

Un essai d'ultrason a été employé pour évaluer l'épaisseur de paroi intérieure des artères carotides, qui est un marqueur de remplacement pour la présence de l'athérosclérose dans le coeur, le cerveau, et d'autres parties du corps.

Quand les résultats d'étude n'ont montré le ralentissement pas significatif de l'épaisseur d'artère carotide dans l'un ou l'autre de groupe, le concept de la participation du cholestérol dans l'athérosclérose et la valeur des drogues de cholestérol-abaissement ont été contestés par le media, les certains membres du congrès, et même les certains dans FDA.

Ce que chacun donné sur, cependant, est que ni l'un ni l'autre de groupe n'a réalisé assez d'une réduction de LDL pour ralentir de manière significative le blocage d'artère carotide. Étudiez les sujets commencés par alarmantement fortement une lecture de sang de la moyenne 320 (mg/dl) LDL. Du simvastatin-seul le LDL groupe a diminué à une moyenne de 188, tandis que Vytorin® a abaissé LDL moyen à 134.

À la conclusion de l'étude, le groupe de Vytorin® n'a montré aucun plus grand avantage que le groupe recevant le simvastatin plus peu coûteux. Bien que le groupe de Vytorin® ait révélé une plus grande diminution de LDL, il n'y avait aucune différence dans des événements cardio-vasculaires entre le Vytorin® et les groupes de simvastatin dans le procès. Ceci en a mené pour remettre en cause le rôle du cholestérol dans l'athérosclérose, alors que d'autres déclaraient que des consommateurs étaient déchirés en achetant Vytorin® plus à coût élevé. Ils l'ont tout obtenu faux !

LDL et cholestérol non abaissés assez

Ces patients à haut risque d'étude présentant une affection génétique connue ont souffert la plupart de leurs vies avec les niveaux excédentaires de LDL et de cholestérol. 18,19 ceci signifie que quand ils ont écrit l'étude, leur endothélium (mur artériel intérieur) avait déjà subi le dommage structurel significatif.

Un examen des études de passé indique que le niveau de LDL-réduction de cible requis pour se protéger contre la progression de l'athérosclérose est certainement en-dessous de 100 (mg/dl) et probablement en-dessous de 76 mg/dl.20-25 pourtant les doses de drogue utilisées dans cette étude a seulement abaissé des niveaux de LDL à 188 pour le simvastatin et à 134 pour Vytorin®.

LDL et cholestérol non abaissés assez

Le media, les la plupart étend des personnes, et regrettablement, trop de médecins pensent que cela l'abaissement de LDL toxique de 320 (à la ligne de base) à 188 et à 134 à l'extrémité de l'étude devrait avoir produit les avantages significatifs. Les faits durs glanés des études cliniques impliquant des dizaines de milliers d'êtres humains vieillissants expliquent que LDL doit être réduit à en-dessous de 70-76 dans les patients à haut risque pour produire une réduction signicative de risque de crise cardiaque et les marqueurs de remplacement du risque cardiaque (tels que l'ultrason examinant pour mesurer l'occlusion carotide).22,25,26 personnes vieillissantes en bonne santé devraient essayer d'obtenir des niveaux de LDL en-dessous de 100.

Le diagramme 1 à cette page fournit des données saisissantes pour documenter qu'afin d'empêcher la crise cardiaque dans les personnes à haut risque, LDL doit être abaissé bien plus qu'a été accompli dans l'étude de Vytorin®-simvastatin.

Pour corréler directement la relation du niveau réalisé de LDL à la progression de l'occlusion d'artère carotide, chacun des doit faire est de regarder une étude qui a évalué les effets d'une drogue efficace de statin appelée Crestor® (rosuvastatin). Dans le groupe recevant Crestor®, des niveaux de ligne de base de LDL de 155 (mg/dl) ont été réduits à 78. Il n'y avait aucune progression dans l'occlusion carotide dans le groupe de Crestor® qui a réalisé ce de bas niveau (78 mg/dl) de LDL, tandis que le groupe de placebo a empiré de manière significative.28

Cette étude de Crestor® a ainsi prouvé que les patients avec un LDL de 155 souffrent la progression rapide de l'occlusion carotide. Dans l'étude de Vytorin®-simvastatin, LDL a été seulement abaissé à 134-188-clearly assez pas bas pour se protéger de manière significative contre l'occlusion carotide.

Traitement suivant de risque coronaire du diagramme 1. avec des drogues de Statin selon LDL réalisé Levels27

LDL réalisé (mg/dl de sang)

Plus de 94

72-94

54-71

Au-dessous de 54

 

70%

30%

10%

Le plus à faible risque

 

Un plus grand risque

Un plus grand risque

Un plus grand risque

Le plus à faible risque

Les données ci-dessus sont une tabulation des résultats des patients qui avaient déjà souffert un événement coronaire qui étaient alors 80 mg prescrit de Lipitor® (atorvastatin) ou mg 40 de Zocor® (simvastatin) par jour.

Ces résultats prouvent que le niveau réalisé de LDL était fortement prévisionnel des événements coronaires périodiques. Ces risques relatifs sont ajustés à l'âge, au statut de tabagisme, au diabète, à l'hypertension, et à l'indice de masse corporelle (BMI).27 que l'étude de Vytorin®-simvastatin n'a pas réalisé les niveaux bas de LDL requis pour se protéger contre la progression de l'occlusion d'artère carotide.

Les données soutenant le besoin des personnes vieillissantes normales de garder leurs niveaux de LDL en-dessous de 100 (et patients à haut risque en-dessous de 70-76) ne sont pas nouvelles.La prolongation de la durée de vie utile 4,29,30 a établi la directive de below-100 LDL au début des années 80, et ceci est maintenant considéré la gamme optimale par des organismes de santé autour du monde.

Les sociétés pharmaceutiques, cependant, ne sont pas particulièrement intéressées par les solutions scientifiques pour supprimer les maladies mortelles. L'intention de cette étude était de montrer que Vytorin® est supérieur à la simvastatin-période. L'étude a pétardé parce que d'autres facteurs de risque indépendants n'ont pas été traités et parce que LDL n'a pas été suffisamment abaissé.

Pourquoi est-ce que chacun ne peut pas supprimer LDL à la plus basse gamme ?

LDL pourrait avoir été réduit à un niveau plus sûr si ces patients étaient également prescrits une drogue appelée le cholestyramine pour bloquer la réabsorption de cholestérol des intestins ;31-33 un mélange de fibre de bêta-glucane qui bloque également la réabsorption intestinale de cholestérol ;34-36 et/ou la niacine de modéré-dose qui abaisse non seulement LDL, mais également réduit les petites, denses particules de LDL qui sont particulièrement atherogenic.37-40

Les résultats négatifs de cette étude coûteront aux fabricants de Vytorin® beaucoup d'argent. Basé sur l'exposition défavorable de media, beaucoup de patients arrêtent Vytorin® et commutent aux drogues génériques loin moins coûteuses de statin. Il n'y a rien mal avec le changement en générique plus peu coûteux tant que des niveaux de LDL de 100 au-dessous de (et au-dessous de 70-76 pour les groupes à haut risque) sont réalisés. Rappelez-vous, il n'est pas la marque de la drogue qui importe. Ce qui compte est la réduction réalisée de LDL.

Pourquoi est-ce que chacun ne peut pas supprimer LDL à la plus basse gamme ?

En dépit d'une abondance de données cliniques humaines, la plupart des médecins ignorent les niveaux de LDL qui sont trop hauts (plus de 100 mg/dl de sang).4 expositions ci-dessous du diagramme 2 le consensus qui existe maintenant entre l'association américaine de coeur, les instituts de la santé nationaux, et le programme éducatif national de cholestérol à quels niveaux optimaux de LDL devraient être.

En passant en revue le diagramme 1 à la page 10, cependant, vous pourriez se demander pourquoi chaque personne vieillissante n'essaye pas d'obtenir des niveaux de LDL en-dessous de 70. Après tout, ces niveaux plus bas réduisent clairement le risque de crise cardiaque.

Un problème est que les doses élevées du statin dope nécessaire pour abaisser LDL en-dessous de 70 sont toxiques à beaucoup de personnes. L'autre problème est que les drogues qui réduisent des taux de cholestérol de LDL également plus bas. Tandis que trop de cholestérol est un facteur de risque atherogenic, les études basées sur la population suggèrent que trop peu de cholestérol soit associé à une augmentation de la mortalité et de la morbidité.41

Pour ces raisons, la prolongation de la durée de vie utile croit que pour l'avantage optimal de risque, la gamme idéale pour le cholestérol total est entre 180 et 200 mg/dl. Les études suggèrent que des taux de cholestérol de total en-dessous de 180 mg/dl d'augmentation le risque de comportement suicidaire,42,43 la course hémorragique,44 la dépression,45 et cancer.46

Pour certains groupes patients à haut risque, brusquement l'abaissement de LDL pour des trois à la période de temps de six mois est souhaitable.47 ce groupe inclut ceux qui ont subi la chirurgie de pontage de l'artère coronaire ou qui ont fait insérer un stent pour ouvrir une artère coronaire occlue. Ces patients subissent une tempête inflammatoire après ces opérations qui les rendent vulnérables à une autre crise cardiaque. Ces groupes patients sont souvent mis sur des trois au régime de six mois d'une drogue de statin de haut-dose pour réaliser des niveaux de LDL en-dessous de 70.

Consensus conventionnel du diagramme 2. sur les gammes optimales de LDL

Le consensus parmi les groupes médicaux de courant principal est que les niveaux optimaux de LDL devraient être au-dessous de 100 mg/dl.48-50 la base de prolongation de la durée de vie utile a proposé la première fois ce nombre au début des années 80. La prolongation de la durée de vie utile ne convient pas que les niveaux de LDL de 100-129 sont « près d'optimal, » ni que les niveaux de LDL de 130-159 sont « limite haute, » comme démontré par l'apparence récente d'étude de Vytorin®-simvastatin que les niveaux de LDL de 134 mg/dl ne ralentissent pas de manière significative la progression de l'occlusion d'artère carotide.

Niveau de LDL (mg/dl)

Niveaux de LDL et risque de crise cardiaque

Au-dessous de 100

LDL-cholestérol optimal, correspondant à réduire, mais non zéro, risque pour la maladie cardiaque

100 à 129

Près du niveau optimal de LDL

130 à 159

Niveau élevé limite LDL

160 à 189

Niveau élevé de LDL

Plus de 190

Niveau très élevé de LDL, correspondant au plus grand risque le plus élevé de maladie cardiaque

Occlusion inverse d'artère carotide de méthodes naturelles

Tandis que le media était rattrapé frappant des drogues de statin, personne n'a mentionné qu'il y a des approches de non-drogue qui ont été documentées pour renverser des mesures cliniques de l'athérosclérose systémique.

Les études scientifiques ont démontré la capacité de la grenade et d'une dismutase naturelle de superoxyde (GAZON) - augmentant l'agent GliSODin® trademarked pour renverser les marqueurs carotides d'ultrason de l'athérosclérose mieux que n'importe quel médicament délivré sur ordonnance.51-54

Tandis que quelques drogues, éléments nutritifs, et hormones peuvent ralentir la progression de l'athérosclérose, très peu a été jamais montré à la maladie existante inverse d'artère.

Une raison qu'il est si difficile de renverser l'athérosclérose est que la maladie artérielle est principalement provoquée par le vieillissement (par l'intermédiaire du processus destructif connu sous le nom de dysfonctionnement endothélial). Ce que ce le moyen est qu'une personne avec l'athérosclérose doit d'abord arrêter le processus artère-préjudiciable et ensuite renverser les dommages au mur artériel qui s'est accumulé au-dessus d'une vie.

L'athérosclérose peut être mesurée chez l'homme en effectuant un essai d'ultrason de leurs artères carotides dans le cou. Un ultrason fournit une lecture spécifique du rétrécissement (ou de blocage) qui s'est produit en mesurant l'épaisseur des murs intérieurs et moyens de l'artère carotide. Ceci est connu techniquement comme un essai d'épaisseur d'intima-media (IMT).

Une étude humaine commandée a été entreprise faisant participer des patients du rétrécissement grave d'artère carotide (sténose). Un groupe a reçu les drogues conventionnelles seulement (des statins et des antihypertensifs), alors que l'autre groupe recevait le jus de grenade plus les mêmes drogues. Les résultats observés dans le groupe de grenade étaient sans précédent.54

Analyse de sang

Effet de grenade

État oxydant basique de LDL

Réduit de 90%

Susceptibilité de LDL à l'oxydation causée par le cuivre

Réduit de 90%

Statut antioxydant total

Amélioré d'ici 130%

Après un an, le groupe recevant les drogues, mais pas la grenade a montré une augmentation significative de 9% d'épaisseur d'intima-media. En revanche, le groupe recevant la grenade plus des drogues a révélé une diminution d'épaisseur carotide d'intima-media comme suit :

Après trois mois : 13%

Après six mois : 22%

Après neuf mois : 26%

Après un an : 35%

Le flux sanguin d'artère carotide (comme mesuré par vitesse à la fin de diastole) s'est amélioré dans la grenade plus le groupe de drogues comme suit :

Après trois mois : 16%

Après six mois : 20%

Après neuf mois : 31%

Après un an : 44%

Tout au long de la période d'étude, les scientifiques ont cherché à déterminer pourquoi la grenade a tellement effectivement renversé ces paramètres documentés de l'athérosclérose. Des prises de sang ont été rassemblées avant et pendant le traitement avec la grenade. Les changements suivants ont été découverts du groupe de grenade :

Une autre analyse de sang utilisée dans cette étude était de mesurer une enzyme antioxydante appelée le paraoxonase-1 qui est naturellement produit dans le corps. Paraoxonase-1 est censé pour se protéger contre l'oxydation de LDL. Les niveaux bas de paraoxonase-1 prévoient la plus grande sévérité de la maladie de l'artère coronaire. Dans les patients la grenade administrée, les niveaux paraoxonase-1 a augmenté de 83% après seulement un an !54

Les scientifiques ont attribué la régression dans la taille athérosclérotique carotide de lésion dans le groupe de grenade à l'effort oxydant sensiblement réduit dans le sang et les plaques athérosclérotiques, avec l'hypotension modestement (au delà de cela des médicaments d'antihypertensif qui ont été prescrits).

En regardant ces améliorations incroyables de santé artérielle, le simple « ralentissement d'empirer la progression » que ce statin dope pouvez accomplir des regards tout à fait pathétiques en comparaison.

En dépit de la recherche justifiant la valeur de ces approches naturelles, la prolongation de la durée de vie utile demeure résolue dans sa recommandation que les membres s'assurent que tous les facteurs de risque vasculaires (les 14 poignards) soient maintenus dans les gammes optimales. Les maladies vasculaires sont de loin les principaux tueurs des humains vieillissants.55 si nous devons maintenir le flux sanguin sain au cours des longues durées où nous essayons d'obtenir, puis nous doit garder contre les nombreux facteurs qui conspirent à mourir de faim nos tissus de sang oxygéné.

Des décisions médicales devraient être basées sur VOTRE exagération de media de résultats-Non de sang !

En réponse à l'étude de Vytorin®-simvastatin, et erreur d'interprétation et exagération suivantes par le media, les humains vieillissants qui pourraient tirer bénéfice des thérapies de LDL-abaissement individualisées interrogent ce qu'ils devraient faire.

Nous à la prolongation de la durée de vie utile semblons être les seuls qui ont analysé cette étude et avons constaté qu'elle prouve ce qui était il y a des décennies instruites, c.-à-d., les niveaux de LDL au-dessus de 100 mg/dl de sang contribuent à la détérioration de l'athérosclérose. La seule manière dont d'être sûre vous êtes dans la catégorie la plus à faible risque pour souffrir une course ou une crise cardiaque est de faire examiner largement votre sang annuellement.

Pendant les douze dernières années, les membres de prolongation de la durée de vie utile ont eu accès ouvert à l'essai bon marché de sang. Pendant que de plus grands volumes de ces analyses de sang complètes ont été commandés, le coût pour les exécuter est descendu.

Comme vous pouvez lire à la page 15, le prix de membre du mâle complet ou des panneaux femelles d'analyse de sang est maintenant seulement $198 pendant notre vente superbe annuelle d'analyse de sang. C'est 50% au-dessous de notre bas prix au détail de détail, et environ 80% au-dessous de ce que les laboratoires commerciaux chargent.

J'encourage des membres à tirer profit de ces prix supplémentaire-escomptés en commandant leurs analyses de sang avant le 2 juin 2008. Une fois que vous passez votre commande, nous t'enverrons une forme de demande prépayée avec des directions aux stations de sang-dessin dans votre secteur. Puisque les rendez-vous ne sont presque jamais nécessaires, vous pouvez avoir votre sang dessiné à votre commodité.

Pour commander le mâle complet ou les panneaux femelles d'analyse de sang ou tous autres essais aux prix supplémentaire-escomptés, appel 1-800-208-3444.

Pendant la plus longue vie,

Pendant la plus longue vie 

William Faloon

Panneaux masculins et femelles d'analyse de sang

À la différence des analyses de sang commerciales qui évaluent seulement une gamme étroite des facteurs de risque, le mâle et les panneaux femelles de la prolongation de la durée de vie utile mesurez un large éventail de risques qui prédisposent les humains vieillissants au plus commun
les maladies relatives à l'âge. Regardez juste les nombres importants de paramètres inclus dans le mâle populaire ou les panneaux femelles :

Panneau masculin

Panneau femelle

Cholestérol total

Lipoprotéine à basse densité (LDL)

Lipoprotéine très à basse densité (VLDL)

Lipoprotéine de haute densité (HDL)

Triglycérides

Homocystéine

Protéine C réactive (haut-sensibilité)

Glucose

Testostérone gratuite

Testostérone totale

Estradiol (un oestrogène)

DHEA

PSA (antigène prostate-spécifique)

Fonction hépatique (AST, alt, LDH, bilirubine, phosphatase alcaline)

Fonction de rein (créatinine, PETIT PAIN, acide urique, rapport de BUN/creatinine)

Comptes de cellule immunitaire (compte de globule blanc, lymphocytes, monocytes, éosinophiles, basophiles)

Comptages cellulaires rouges de sang (hémoglobine, hématocrite, comptage cellulaire rouge de sang, MCV, MCH, MCHC, RDW)

Compte de plaquette

Protéines sériques (albumine, globuline, protéine totale, rapport d'albumine/globuline)

Minerais de sang (calcium, potassium, phosphore, sodium, chlorure, fer)

 

Cholestérol total

Lipoprotéine à basse densité (LDL)

Lipoprotéine très à basse densité (VLDL)

Lipoprotéine de haute densité (HDL)

Triglycérides

Homocystéine

Protéine C réactive (haut-sensibilité)

Glucose

Estradiol (un oestrogène)

Progestérone

DHEA

Testostérone gratuite

Testostérone totale

Fonction hépatique (AST, alt, LDH, bilirubine, phosphatase alcaline)

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Prix au détail de détail de non élément de circuit : $399

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Références

1. Disponible à : http://www.medscape.com/viewarticle/568763. Accédé le 21 février 2008.

2. Disponible à : http://cnnmoney.mobi/money/archive/archive/detail/30000/full;jsessionid=E60199B5E4B6E60179A16775B0CBE1ED. Accédé le 21 février 2008.

3. Disponible à : http://www.fda.gov/cder/drug/early_comm/ezetimibe_simvastatin.htm. Accédé le 21 février 2008.

4. Ichimaru N, Takahara S, Kokado Y, change et autres dans le métabolisme des lipides et l'effet du simvastatin dans les destinataires rénaux de greffe incités par cyclosporine ou tacrolimus. Athérosclérose. 2001 Oct. ; 158(2) : 417-23.

5. Schnee DM, Bogdanski L, Zaiken K, McCloskey WW. Une évaluation de simvastatin de bas-dose en atteignant le but de LDL : un examen rétrospectif de diagramme. Interface de soin de Manag. 2007 mai ; 20(5) : 53-7.

6. Jeong YJ, Choi YJ, inhibition différentielle de S.M. de Kwon et autres de l'apoptosis causé par LDL oxydé en cellules endothéliales humaines a traité avec différentes flavonoïdes. Br J Nutr. 2005 mai ; 93(5) : 581-91.

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