Liquidation de ressort de prolongation de la durée de vie utile

Résumés

La durée de vie utile prolongation magazine en avril 2009
Résumés

Santé de prostate

Vitamine D et lumière du soleil : stratégies pour la prévention de cancer et d'autres prestations-maladie.

L'insuffisance de la vitamine D est un problème de santé mondial. La source principale de la vitamine D pour la plupart des humains est exposition raisonnable du soleil. Les facteurs qui influencent la production cutanée de la vitamine D incluent l'utilisation de protection solaire, la pigmentation de peau, l'heure, la saison de l'année, la latitude, et le vieillissement. Le hydroxyvitamin D [25 (l'OH) D] du sérum 25 est la mesure pour le statut de la vitamine D. Un total de 100 unités internationales de la vitamine D élèvent le taux sanguin de 25 (l'OH) D par 1 ng/mL. Ainsi, des enfants et les adultes qui ne reçoivent pas à vitamine appropriée D du besoin d'exposition du soleil au moins vitamine D. Lack de 1000 IU/D d'exposition du soleil et insuffisance de la vitamine D ont été liés à beaucoup de maladies chroniques sérieuses, y compris des maladies auto-immune, des maladies infectieuses, la maladie cardio-vasculaire, et des cancers mortels. On l'estime qu'il y a une réduction de 30 à de 50% de risque pour se développer côlorectal, sein, et cancer de la prostate par la prise croissante de la vitamine D à moins vitamine D de 1.000 IU/D ou l'exposition croissante du soleil aux taux sanguins d'augmenter de 25 (l'OH) D >30 ng/mL. La plupart des tissus dans le corps ont un récepteur de la vitamine D. La forme active de la vitamine D, le dihydroxyvitamin 1,25 D, est faite dans beaucoup de différents tissus, y compris les deux points, la prostate, et le sein. On le croit que la production locale de 1,25 (l'OH) (2) D peut être responsable de l'avantage anticancéreux de la vitamine D. Recent que les études ont suggéré que les femmes qui sont la vitamine D déficiente aient un risque accru par 253% pour développer le cancer côlorectal, et les femmes qui ont ingéré le calcium de 1.500 mg/d et la vitamine D de 1.100 IU/D (3) pour 4 années a réduit le risque pour développer le cancer de >60%.

Clin J AM Soc Nephrol. 2008 sept ; 3(5) : 1548-54

Ingestion diététique des acides gras n-3 et n-6 et le risque de cancer de la prostate.

FOND : Les études de laboratoire ont prouvé que les acides gras n-3 empêchent et les acides gras n-6 stimulent la croissance de tumeur de prostate, mais si l'ingestion diététique du risque de cancer de la prostate de ces affects d'acides gras chez l'homme demeure peu claire. OBJECTIF : Nous avons pour l'avenir évalué l'association entre les prises d'alpha-linolénique (AILE DU NEZ ; 18:3n-3), eicosapentaenoic (EPA ; 20:5n-3), docosahexaenoïque (DHA ; 22:6n-3), linoléique (LA ; 18:2n-6), et arachidonique (aa ; ) acides 20:4n-6 et risque de cancer de la prostate. CONCEPTION : Une cohorte de 47.866 hommes des USA âgés 40-75 y sans l'histoire de cancer en 1986 a été suivie pour 14 Y. RÉSULTATS : Pendant le suivi, 2.965 nouveaux cas de cancer de la prostate total ont été assurés, 448 dont étaient le cancer de la prostate avancé. La prise d'AILE DU NEZ était indépendante du risque de cancer de la prostate total. En revanche, les risques relatifs multivariables (RRs) du cancer de la prostate avancé des comparaisons des quintiles extrêmes de l'AILE DU NEZ des sources nonanimal et l'AILE DU NEZ des sources de viande et de laiterie étaient 2,02 (ci de 95% : 1,35, 3,03) et 1,53 (0,88, 2,66), respectivement. Des prises d'EPA et de DHA ont été liées au risque de cancer de la prostate inférieur. Le RRs multivariable du total et le cancer de la prostate avancé des comparaisons des quintiles extrêmes de la combinaison d'EPA et de DHA étaient 0,89 (0,77, 1,04) et 0,74 (0,49, 1,08), respectivement. Les prises de LA et d'aa étaient indépendantes du risque de cancer de la prostate. Le rr multivariable du cancer de la prostate avancé d'une comparaison des quintiles extrêmes du rapport de la LA à l'AILE DU NEZ était 0,62 (0,45, 0,86). CONCLUSIONS : Les plus grandes ingestions diététiques de l'AILE DU NEZ peuvent augmenter le risque de cancer de la prostate avancé. En revanche, les prises d'EPA et de DHA peuvent réduire le risque de total et de cancer de la prostate avancé.

AM J Clin Nutr. 2004 juillet ; 80(1) : 204-16

Inhibiteurs Cyclooxygenase-2 et cyclooxygenase-2 dans le cancer de la prostate

Cyclooxygenase-2 (Cox-2) sur-est exprimé en cancer de la prostate (l'APC) et impliqué dans son développement et progression en facilitant la réponse inflammatoire, réduisant l'apoptosis de cellules, l'oxydation d'ADN croissante d'angiogenèse et de endommager. Les inhibiteurs Cox-2 sélectifs suppriment la croissance de l'APC par de divers canaux et ont donc une valeur prometteuse d'application dans la gestion du cancer de la prostate.

Zhonghua Nan Ke Xue. 2008 nov. ; 14(11) : 1031-4

prévention Multi-visée de cancer par le sulforaphane.

Isothiocyanates sont trouvés dans les légumes crucifères tels que le brocoli, les choux de bruxelles, le chou-fleur, et le chou. Les études épidémiologiques suggèrent que la prise de légume crucifère puisse abaisser le risque de cancer global, y compris les deux points et le cancer de la prostate. Sulforaphane (SFN) est un isothiocyanate trouvé dans les légumes crucifères et est particulièrement haut en brocoli et pousses de brocoli. SFN s'est avéré être un agent chemoprotective efficace dans les modèles animaux de culture cellulaire, causés par le carcinogène et génétiques de cancer, aussi bien que dans des modèles de xénogreffe de cancer. La première recherche concentrée sur le « blocage de l'activité » de SFN par l'intermédiaire de l'induction enzymatique de la phase 2, aussi bien que de l'inhibition des enzymes impliquées dans l'activation cancérigène, mais là avait élevé l'intérêt pour d'autres mécanismes de chemoprotection par SFN. Les études récentes suggèrent que la protection d'offres de SFN contre le développement de tumeur pendant la phase de « courrier-initiation » et les mécanismes pour des effets de suppression de SFN, y compris l'arrestation de cycle cellulaire et l'induction d'apoptosis soient d'intérêt particulier. Chez l'homme, un facteur clé en déterminant l'efficacité de SFN comme agent de chemoprevention gagne une compréhension du métabolisme, la distribution et la disponibilité biologique de SFN et des facteurs qui changent ces paramètres. Cet examen discute les propriétés anticancéreuses établies de SFN, avec l'accent mis sur les mécanismes possibles de chemoprevention. L'état actuel de SFN dans des tests cliniques humains est également inclus, avec la considération de la chimie, du métabolisme, de l'absorption et des facteurs influençant la disponibilité biologique de SFN.

Cancer Lett. 8 octobre 2008 ; 269(2) : 291-304

Alpha-tocophérol de sérum et gamma-tocophérol par rapport au risque de cancer de la prostate dans une étude prospective.

L'Alpha-tocophérol, étude de la prévention de Cancer de bêta-carotène (ATBC) a démontré une réduction de 32% d'incidence de cancer de la prostate en réponse à la supplémentation quotidienne d'alpha-tocophérol. Nous avons examiné des concentrations en sérum de ligne de base d'alpha-tocophérol et de gamma-tocophérol pour comparer leurs associations respectives au risque de cancer de la prostate. De la cohorte d'étude d'ATBC de 29.133 hommes finlandais, 50-69 années, nous avons aléatoirement sélectionné 100 patients de cas de cancer de la prostate d'incident et avons assorti 200 sujets témoins. Des rapports de chance et les intervalles de confiance de 95% (cis) ont été estimés pour les tocophérols de sérum (mesurés par la chromatographie liquide performante) utilisant les modèles de régression logistiques. Toutes les valeurs de P étaient bilatérales. Les rapports de chance pour le plus haut contre les plus bas tertiles étaient 0,49 (95% ci = 0,24 à 1,01, P (tendance) = .05) pour l'alpha-tocophérol et 0,57 (95% ci = 0,31 à 1,06, P (tendance) = .08) pour le gamma-tocophérol. Les analyses approfondies ont indiqué que l'association de hauts tocophérols de sérum avec le bas risque de cancer de la prostate était plus forte dans le groupe alpha-tocophérol-complété que dans ceux ne recevant pas l'alpha-tocophérol. Les participants avec des concentrations de circulation plus élevées des fractions principales de la vitamine E, alpha-tocophérol et gamma-tocophérol, ont eu le risque de cancer de la prostate pareillement inférieur.

Cancer national Inst de J. 2 mars 2005 ; 97(5) : 396-9

L'effet de l'alpha et le gamma-tocophérol et leurs métabolites de hydroxychroman de carboxyethyl sur la prolifération cellulaire de cancer de la prostate.

On le sait que le gamma-tocophérol empêche la prolifération cellulaire humaine de cancer de la prostate par l'intermédiaire du vers le bas-règlement des métabolites liés cyclin de signalisation mais de tocophérol et de tocotrienol avec une chaîne raccourcie de phytyl, des hydroxychromans de carboxyethyl, n'ont pas été précédemment étudiés en tant qu'agents anti-prolifératifs. Dans cette étude, l'effet des deux tocophérols principaux, à savoir, alpha-tocophérol et gamma-tocophérol, et leurs métabolites correspondants (hydroxychromans d'alpha- et de gamma-carboxyethyl) a été étudié sur l'expression de prolifération et de cyclin D1 de la variété de cellule PC-3 de cancer de la prostate. Les analogues hydrosoluble Trolox de la vitamine E et le succinate d'alpha-tocophérol ont été également examinés. Les inhibiteurs les plus efficaces de la prolifération PC-3 étaient gamma-tocophérol et hydroxychroman de gamma-carboxyethyl. Leur effet était discernable à 1 microM et a atteint un plateau aux concentrations > ou = le microM 10 avec l'inhibition maximale évalue s'étendre entre 70 et 82%. L'alpha-tocophérol, le hydroxychroman d'alpha-carboxyethyl, et le Trolox analogue étaient beaucoup moins efficaces ; un effet faible a été observé pour des concentrations < ou = le microM 10 et une inhibition maximale de moins de 45% ont été trouvés à la concentration de 50 microM. Les cellules PC-3 ont montré une inhibition plus élevée, en particulier par les dérivés gamma, que des cellules de HTB-82 et de HECV. Les tocophérols et les hydroxychromans de carboxyethyl ont exercé un effet inhibiteur sur l'expression du cyclin D1 parallèle au retardement de la croissance de cellules. le hydroxychroman et le gamma-tocophérol de gamma-Carboxyethyl ont montré des effets également d'amont de la modulation de cyclin. En outre, l'inhibition de l'expression du cyclin D1 par hydroxychroman de gamma-carboxyethyl a été concurrencée pour par le hydroxychroman d'alpha-carboxyethyl. En conclusion, cette étude prouve que les métabolites de hydroxychroman de carboxyethyl sont aussi efficaces que leurs précurseurs de vitamine pour empêcher la croissance PC-3 par vers le bas-règlement spécifique d'expression de cyclin, avec les formes gamma étant la plus efficace. Bien que l'inhibition de la croissance des cellules PC-3 et la diminution de l'expression de cyclin soient clairement évidentes, des effets mécanistes plus subtils des tocophérols et de leurs métabolites correspondants de hydroxychroman de carboxyethyl méritent des enquêtes postérieures.

Biochimie Biophys de voûte. 1er mars 2004 ; 423(1) : 97-102

Effet du sélénium et de la vitamine E sur le risque de cancer de la prostate et d'autres cancers : le procès de prévention de Cancer de sélénium et de vitamine E (SÉLECTIONNEZ).

CONTEXTE : Les analyses secondaires de 2 ont randomisé des procès commandés et les données épidémiologiques et précliniques de support ont indiqué le potentiel du sélénium et de la vitamine E pour empêcher le cancer de la prostate. OBJECTIF : Pour déterminer si le sélénium, la vitamine E, ou chacun des deux pourraient empêcher le cancer de la prostate et d'autres maladies avec peu ou pas de toxicité chez les hommes relativement en bonne santé. CONCEPTION, ARRANGEMENT, ET PARTICIPANTS : Un procès randomisé et contrôlé par le placebo (sélénium et procès de prévention de Cancer de vitamine E [SÉLECTIONNEZ]) de 35.533 hommes de 427 sites participants aux Etats-Unis, Canada, et au Porto Rico aléatoirement assigné à 4 groupes (sélénium, vitamine E, sélénium + vitamine E, et placebo) dans une mode à double anonymat entre le 22 août 2001, et le 24 juin 2004. L'éligibilité de ligne de base a inclus l'âge 50 ans ou plus vieux (des hommes d'Afro-américain) ou 55 ans ou plus vieux (tous autres hommes), un niveau prostate-spécifique d'antigène de sérum de 4 ng/mL ou de moins, et un examen rectal numérique non méfiant pour le cancer de la prostate. INTERVENTIONS : Sélénium oral (200 microg/d de L-sélénométhionine) et placebo assorti de la vitamine E, vitamine E (400 IU/d de tout l'acétate de rac-alpha-tocopheryl) et placebo assorti de sélénium, sélénium + vitamine E, ou placebo + placebo pour un suivi prévu du minimum de 7 ans et d'un maximum de 12 ans. MESURES PRINCIPALES DE RÉSULTATS : Cancer de la prostate et résultats secondaires préspécifiés, y compris le cancer primaire de poumon, côlorectal, et global. RÉSULTATS : À partir du 23 octobre 2008, le suivi global médian était de 5,46 ans (gamme, 4.17-7.33 ans). Les rapports de risque (intervalles de confiance de 99% [cis]) pour le cancer de la prostate étaient 1,13 (ci de 99%, 0.95-1.35 ; n = 473) pour la vitamine E, 1,04 (ci de 99%, 0.87-1.24 ; n = 432) pour le sélénium, et 1,05 (ci de 99%, 0.88-1.25 ; n = 437) pour le sélénium + la vitamine E contre 1,00 (n = 416) pour le placebo. Il n'y avait aucune différence significative (tout le P>.15) à aucun autre point préspécifié d'extrémité de cancer. Il y avait statistiquement des plus grands risques non significatifs de cancer de la prostate dans le groupe de la vitamine E (P = .06) et le type - 2 diabètes dans le groupe de sélénium (risque relatif, 1,07 ; Ci de 99%, 0.94-1.22 ; P = .16) mais pas dans le groupe de sélénium + de vitamine E. CONCLUSION : Le sélénium ou la vitamine E, seulement ou en association aux doses et aux formulations utilisées, n'a pas empêché le cancer de la prostate dans cette population des hommes relativement en bonne santé.

JAMA. 7 janvier 2009 ; 301(1) : 39-51

L'association des acides gras avec le risque de cancer de la prostate.

FOND : Les études des animaux indiquent que les acides gras omega-6 favorisent et les acides gras omega-3 empêchent le développement de tumeur. Cette étude préliminaire a été conçue pour évaluer si ces acides gras sont associés au cancer de la prostate humain. MÉTHODES : Les niveaux des acides gras omega-3 et omega-6 de membrane d'érythrocyte étaient déterminés pour 67 cas de cancer de la prostate d'incident et 156 contrôles basés sur la population. RÉSULTATS : Le risque de cancer de la prostate a été augmenté dans le plus fortement comparé au plus bas quartile de l'acide alpha-linolénique (OU = 2,6, 95% ci = 1.1-5.8, tendance P = 0,01). On a également observé des associations positives avec des niveaux plus élevés d'acide linoléique (OU = 2,1, 95% ci = 0.9-4.8) et d'acides gras omega-6 totaux (OU = 2,3, 95% ci = 1.0-5.4). CONCLUSIONS : Les résultats sont compatibles à d'autres études prouvant que les acides gras linoléiques omega-6 et totaux augmentent le risque de cancer de la prostate. Le contraire aux études des animaux, acide alpha-linolénique a été également franchement associé au risque. Davantage de recherche sera exigée pour clarifier le rôle de ces acides gras dans le cancer de la prostate humain.

Prostate. 1er juin 2001 ; 47(4) : 262-8

Participation de métabolisme d'acide arachidonique et de récepteur d'EGF dans la croissance causée par neurotensin de cellules du cancer de la prostate PC3.

Les graisses diététiques, qui augmentent le risque de cancer de la prostate, stimulent la libération du neurotensin intestinal (NT), un peptide encourageant la croissance qui augmente la formation des métabolites d'acide arachidonique chez le sang animal. Ceci a mené nous pour employer les cellules PC3 pour examiner la participation de la lipoxygénase (SAUMON FUMÉ) et du cyclooxygenase (COX) dans les effets de croissance de NT, y compris l'activation du récepteur d'EGF (EGFR) et des kinases en aval (ERK, AKT), et la stimulation de la synthèse d'ADN. NT et EGF ont augmenté [3H] - la libération d'aa, qui a été diminuée par des inhibiteurs de PLA2 (quinacrine), d'EGFR (AG1478) et de MEK (U0126). NT et EGF EGFR phosphorylé, ERK et AKT, et synthèse stimulée d'ADN. Ces effets ont été diminués par l'inhibiteur PLA2 (quinacrine), les inhibiteurs généraux de SAUMON FUMÉ (NDGA, ETYA), les inhibiteurs 5-LOX (rév. 5901, AA861), l'inhibiteur 12-LOX (baicalein) et l'inhibiteur d'AILERON (MK886), alors que l'inhibiteur de COX (indométhacine) était sans effet. Les cellules traitées avec NT et l'EGF ont montré une augmentation des niveaux 5-HETE par CLHP. L'inhibiteur de PKC (bisindolylmaleimide) a bloqué les effets stimulatoires de NT, d'EGF et de 5-HETE sur la synthèse d'ADN. Nous proposons que l'activité 5-LOX soit exigée pour que NT stimule la croissance par l'intermédiaire d'EGFR et de ses kinases en aval. Le mécanisme peut impliquer un effet de 5-HETE sur PKC, qui est connu pour faciliter l'activation de MEK-ERK. NT peut augmenter la formation 5-HETE par Ca2+-mediated et activation ERK-négociée de lipase de DAG et de cPLA2. De NT expression de la protéine cPLA2 et 5-LOX d'upregulates également. Ainsi, les effets de croissance de NT et d'EGF impliquent un système de réaction qui exige des interactions coopératives du 5-LOX, des voies d'ERK et d'AKT.

Regul Pept. 15 janvier 2006 ; 133 (1-3) : 105-14

L'activation du récepteur nucléaire orphelin RORalpha contrecarre l'effet prolifératif des acides gras sur des cellules de cancer de la prostate : rôle essentiel de la lipoxygénase 5.

L'incidence du carcinome de prostate est très limitée dans les pays de l'Est, tels que le Japon, suggérant que les états de style de vie puissent jouer un rôle essentiel dans le développement de cette pathologie. Les acides gras omega-6 polyinsaturés diététiques, tels que les acides linoléiques (aa) (LA) et arachidoniques, ont été montrés pour stimuler la prolifération des cellules de cancer de la prostate après avoir été converti en 5-HETE au moyen de la voie de la lipoxygénase 5 (5-LOX). On a proposé le blocus de l'activité 5-LOX comme cible attrayante pour la prévention de l'action mitogène des graisses diététiques sur le cancer de la prostate. Le gène 5-LOX a été montré pour porter un élément de réponse pour le récepteur nucléaire orphelin RORalpha (pour son isoform RORalpha1 en particulier) dans sa région d'instigateur. Nous essayons de clarifier si l'activation de RORalpha pourrait moduler l'expression de 5-LOX, de ce fait l'interférence l'activité mitogène des acides gras en cellules de cancer de la prostate. Nous prouvons qu'en cellules de cancer de la prostate androgène-indépendantes de du 145, la LA, l'aa et leur métabolite 5-HETE exercent une action stimulatoire forte sur la prolifération cellulaire. Cet effet est complètement contrecarré par le traitement simultané des cellules avec un inhibiteur non redox de l'activité 5-LOX. Nous démontrons alors cela : i) RORalpha, et spécifiquement son isoform RORalpha1, est exprimé en cellules de du 145 ; ii) l'activation de RORalpha, au moyen du dérivé CGP 52.608 (l'activateur synthétique de thiazolidinedione de RORalpha), réduit de manière significative l'expression 5-LOX, à l'ADN messagère (comme évalué par RT-PCR comparatif) et au niveau de protéine (comme étudié par analyse occidentale de tache) (ceci a été confirmé par l'activité réduite de 5-LOX en cellules traitées de CGP 52.608) ; et iii) le traitement des cellules de du 145 avec CGP 52.608 a complètement abrogé l'action proliférative de la LA et de l'aa. Ces résultats ont été confirmés dans une autre variété de cellule androgène-indépendante de cancer de la prostate (PC3). Nos données indiquent que, en diminuant l'expression de 5-LOX, l'activation de RORalpha pourrait interférer l'activité mitogène des acides gras sur le cancer de la prostate. Nous avons prouvé précédemment que CGP 52.608 réduit la prolifération et le comportement métastatique des cellules de du 145. Ces observations indiquent que le récepteur nucléaire orphelin RORalpha pourrait être considéré comme cible moléculaire pour le développement de nouvelles stratégies chemopreventive ou chimiothérapeutiques pour le carcinome de prostate.

Cancer d'international J. 20 octobre 2004 ; 112(1) : 87-93

L'acide arachidonique stimule la croissance de cellules de cancer de la prostate : rôle critique de la lipoxygénase 5.

L'acide arachidonique (5,8,11,14-eicosatetraenoic acide), un membre des acides gras omega-6 polyinsaturés, s'est avéré un stimulateur efficace de la croissance humaine de cellules de cancer de la prostate in vitro aux concentrations micromolar. Le blocus sélectif des différentes voies métaboliques de l'acide arachidonique (par exemple ibuprofen pour le cyclooxygenase, le SKF-525A pour cytochrome P-450, le baicalein et le BHPP pour lipoxygénase 12, AA861 et MK886 pour lipoxygénase 5, etc.) a indiqué que l'effet stimulatoire de croissance de l'acide arachidonique est empêché par les 5 inhibiteurs spécifiques de lipoxygénase, AA861 et MK886, mais pas par d'autres. L'addition des produits d'eicosatetraenoid de la lipoxygénase 5 (5-HETEs) a montré la stimulation de la croissance de cellules de cancer de la prostate semblable à celle de l'acide arachidonique, tandis que les leukotrienes étaient inefficaces. D'ailleurs, les 5 séries d'eicosatetraenoids ont pu renverser l'effet inhibiteur de croissance de MK886. En conclusion, les cellules de cancer de la prostate alimentées avec de l'acide arachidonique ont montré une spectaculaire progression dans la production de 5-HETEs ce qui est effectivement bloqué par MK886. Ces observations expérimentales suggèrent que l'acide arachidonique doive être métabolisé par la voie de la lipoxygénase 5 pour produire la série 5-HETE d'eicosatetraenoids pour ses effets stimulatoires de croissance sur les cellules de cancer de la prostate humaines.

Recherche Commun de biochimie Biophys. 18 juin 1997 ; 235(2) : 418-23

12 l'expression élevée de la lipoxygénase ADN messagère se corrèle avec l'étape avancée et la différenciation pauvre du cancer de la prostate humain.

OBJECTIFS. Le cancer de la prostate est le plus souvent le cancer diagnostiqué et la deuxième principale cause de la mort de cancer dans les mâles aux Etats-Unis. La mortalité est due principalement de la métastase éloignée. Par conséquent, la prévision du pronostic des patients de cancer de la prostate est un problème clinique important. Précédemment, nous avons démontré qu'un métabolite de la lipoxygénase 12 (12-LOX) de l'acide arachidonique, 12 (S) - acide hydroxyeicosatetraenoic, augmente l'invasiveness des cellules de cancer de la prostate et qu'un inhibiteur 12-LOX-selective [N-benzyl-N-hydroxy-5-phenylpentanamide] réduit la métastase expérimentale chez les systèmes modèles animaux. Dans cette étude, nous avons étudié le potentiel de 12-LOX en tant que facteur prédictif pour l'agressivité du cancer de la prostate. MÉTHODES. Le niveau d'expression d'ADN messagère de 12-LOX dans les tissus normaux et cancéreux assortis de la prostate 122 ont été mesurés par amplification en chaîne par réaction inverse quantitative de transcription. L'association possible entre l'expression 12-LOX et la catégorie histologique, l'étape pathologique et clinique, la positivité de marge, l'âge, et la race a été analysée. RÉSULTATS. des niveaux de 12-LOX ADN messagère ont été élevés dans les cellules cancéreuses et l'expression liée à la différenciation et à l'invasiveness pauvres du cancer de la prostate. De façon générale, 46 (38%) de 122 patients evaluable ont montré des niveaux élevés de 12-LOX ADN messagère dans des tissus de cancer de la prostate comparés aux tissus normaux assortis. Un nombre statistiquement sensiblement plus grand de cas se sont avérés pour avoir un niveau élevé de 12-LOX parmi le T3, la haute catégorie, et marge-positif chirurgical que le T2, l'intermédiaire, et la qualité inférieure, et les adénocarcinomes prostatiques marge-négatifs chirurgicaux. CONCLUSIONS. Nos données suggèrent que l'altitude de l'expression de 12-LOX ADN messagère se produise plus fréquemment à l'étape avancée, cancer de la prostate à haute teneur et que 12-LOX peut servir d'indicateur à la progression et au pronostic du cancer de la prostate. Cette enzyme peut également être une cible nouvelle pour le développement des agents anti-envahissants et antimetastatic.

Urologie. 1995 août ; 46(2) : 227-37

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