Vente de soins de la peau de prolongation de la durée de vie utile

Résumés

La durée de vie utile prolongation magazine en août 2009
Résumés

Resveratrol

La conférence méditerranéenne : vin et thrombose-de epidemiology à la physiologie et au dos.

L'effet protecteur de la consommation modérée d'alcool sur le risque de maladie cardio-vasculaire a été uniformément montré dans beaucoup d'études épidémiologiques. Les changements d'Antiatherogenic en lipoprotéines de plasma, en particulier augmentation en cholestérol de la lipoprotéine de haute densité (HDL), sont considérés comme mécanisme le plus plausible de l'effet protecteur de la consommation d'alcool sur la maladie de l'artère coronaire (CHD). D'autres mécanismes potentiels contribuant aux effets cardio--protecteurs de la consommation modérée d'alcool incluent vers le bas le règlement antithrombique de la fonction de plaquette sanguine, aussi bien que de l'équilibre de coagulation et de fibrinolyse. Depuis la proposition « d'un paradoxe français » au début des années 90, la possibilité que la consommation de l'alcool sous forme de vin pourrait confer une protection contre CHD au-dessus de cela a prévu de sa teneur en alcool, a fait le sujet « vin et santé » de plus en plus populaires. Beaucoup d'études épidémiologiques ont exploré une telle possibilité, en comparant les types spécifiques de boisson alcoolisée (vin, bière, liqueur) en ce qui concerne leur capacité relative de réduire le risque de CHD. Dans les études parallèles et expérimentales ont été faits, dans lesquelles du vin et des produits vin-dérivés ont été examinés pour que leur capacité interfère les mécanismes moléculaires et cellulaires concernant la pathogénie de CHD. Le vin pourrait en effet peut-être avoir d'autres bienfaits indépendants d'éthanol. Le raisonnement biologique pour une telle hypothèse a été lié à l'enrichissement dans les composants raisin-dérivés et sans alcool, qui le rendent probablement particulier en ce qui concerne d'autres boissons alcoolisées. En fait, alors que les mécanismes étant à la base des effets de l'alcool sur la maladie cardio-vasculaire ont été limités au métabolisme des lipides et au système hémostatique, ceux liés à la consommation de vin ont été également prolongés aux propriétés connexes spécifiques de vaso-décontractant d'oxyde anti-inflammatoire, antioxydant et nitrique de ses constituants polyphénoliques. L'effet de la consommation de vin a été soigneusement étudié pour expliquer la confusion potentielle de plusieurs états (utilisation inadéquate des abstentionnistes comme population de contrôle, corrélation entre la consommation de vin ou d'alcool total et les marqueurs du mode de vie sain et des facteurs socio-économiques, régime, etc.). La preuve irréfutable indique que cela la consommation modérée de vin plutôt que des confounders réduit des événements mortels et non mortels de CHD. Malgré le fait que l'effet sain de la prise modérée du vin est à ce jour acceptée bonne, les questions importantes restent à résoudre au sujet des relations entre le vin, alcool et boissons alcoolisées, (probablement) la quantité optimale différente de prise d'alcool chez les hommes et des femmes, la modulation individuelle ou environnementale de l'effet connexe par alcool et du modèle du boire. Certaines de ces questions ont été récemment abordées dans une grande méta-analyse, dans laquelle les relations entre le vin ou la consommation de bière et le risque de CHD ont été quantitativement évalués. Nous récapitulerons ici l'expérimental et les études épidémiologiques avec du vin ou les produits vin-dérivés visés trouvant des explications biologiques pour les effets cardio--protecteurs supérieurs supposés de la consommation de vin et discuterons quelques questions ouvertes au sujet de vin et de la maladie vasculaire comme approché dans les études épidémiologiques.

Pathophysiol Haemost Thromb. 2003 Sep-2004 décembre ; 33 (5-6) : 466-71

Le Resveratrol améliore la santé et la survie des souris à un régime énergétique.

Le Resveratrol (3,5,4' - trihydroxystilbene) prolonge la durée de vie des espèces diverses comprenant les elegans de saccharomyces cerevisiae, de Caenorhabditis et le melanogaster de drosophile. Dans ces organismes, l'extension de durée de vie dépend de Sir2, un deacetylase conservé proposée pour être à la base des bienfaits de la restriction calorique. Ici nous prouvons que le resveratrol décale la physiologie des souris d'une cinquantaine d'années à un régime énergétique vers cela des souris à un régime standard et augmente de manière significative leur survie. Le Resveratrol produit des changements liés à une plus longue durée de vie, y compris la sensibilité accrue d'insuline, les niveaux comme une insuline réduits de la croissance factor-1 (IGF-I), la protéine kinase Ampère-activée accrue (AMPK) et l'activité proliferator-activée peroxisome du coactivator 1alpha (PGC-1alpha) de récepteur-gamma, le nombre mitochondrique accru, et la fonction de moteur améliorée. L'analyse paramétrique de l'enrichissement réglé en gène a indiqué que le resveratrol s'est opposé aux effets du régime énergétique dans 144 sur 153 voies sensiblement changées. Ces données montrent que cela l'amélioration de la santé générale dans les mammifères utilisant de petites molécules est un but possible, et point à de nouvelles approches pour traiter des désordres et des maladies liés à l'obésité du vieillissement.

Nature. 16 novembre 2006 ; 444(7117) : 337-42

Réponse cellulaire d'effort : une cible nouvelle pour le chemoprevention et neuroprotection nutritionnel dans le vieillissement, les désordres neurodegenerative et la longévité.

Le symptôme moléculaire prédominant du vieillissement est l'accumulation des produits changés de gène. D'ailleurs, plusieurs conditions comprenant l'oxydation de protéine, de lipide ou de glucose perturbent l'homéostasie redox et mènent à l'accumulation des protéines dévoilées ou misfolded dans le cerveau vieillissant. L'ataxie d'Alzheimer et de maladies de Parkinson ou de Friedreich sont les maladies neurologiques partageant, en tant qu'un dénominateur commun, la production des protéines anormales, le dysfonctionnement mitochondrique et effort oxydant, qui contribuent à la pathogénie de ces maladies conformationnelles de soi-disant « protéine. » Le système nerveux central a évolué le mécanisme conservé de la réponse dévoilée de protéine pour faire face à l'accumulation des protéines misfolded. En tant qu'un des systèmes redox intracellulaires principaux impliqués dans le neuroprotection, le système de vitagene émerge comme cible potentielle neurohormetic pour des interventions cytoprotective nouvelles. Vitagenes codent pour les protéines cytoprotective de choc de la chaleur (Hsp) Hsp70 et le heme oxygenase-1, aussi bien que la réductase et les sirtuins de thioredoxin. Les études nutritionnelles prouvent que le vieillissement chez les animaux peut être sensiblement influencé par la restriction diététique. Ainsi, l'impact des facteurs diététiques sur la santé et la longévité est un domaine de recherche de plus en plus apprécié. La réduction de la prise d'énergie par la restriction calorique commandée ou le jeûne intermittent augmente la durée de vie et protège de divers tissus contre la maladie. La génétique a indiqué que le vieillissement peut être commandé par les changements du sirtuin de réglementation de rapport intracellulaire de NAD/NADH, un groupe de protéines liées à la tolérance de vieillissement, de métabolisme et d'effort dans plusieurs organismes. Les résultats récents suggèrent que plusieurs phytochemicals montrent des réponses à dose donnée biphasées sur des cellules avec de basses doses activant les voies de signalisation qui ont comme conséquence la plus grande expression des vitagenes codant des protéines de survie, comme dans le cas de la voie de Keap1/Nrf2/ARE activées par la curcumine et de NAD/NADH-sirtuin-1 activées par le resveratrol. Uniformément, les rôles neuroprotective des antioxydants diététiques comprenant la curcumine, l'acétyle-L-carnitine et le carnosine ont été démontrés par l'activation de ces voies intracellulaires sensibles aux redox. Bien que la notion qui les protéines du stress sont neuroprotective soit largement acceptée, toujours les besoins de beaucoup de travail d'être fait afin d'associer le neuroprotection au modèle spécifique des réponses d'effort. Dans cet examen l'importance des vitagenes dans la réponse cellulaire d'effort et de l'utilisation potentielle des antioxydants diététiques dans la prévention et du traitement des désordres neurodegenerative est discutée.

Recherche de Neurochem. 2008 décembre ; 33(12) : 2444-71

Transport-resveratrol : une élixir magique de la jeunesse éternelle ?

le Transport-resveratrol ou (E) - resve-ratrol [3,4', 5 trihydroxy-transport-stilbène, t-RESV ou (E) - RESV] est un composant naturel de Vitis vinifera L. (Vitaceae), abondant dans la peau des raisins (mais pas en chair) et dans l'épiderme et le présent de feuille en vins (particulièrement vins rouges). Dans in vitro, ex vivo et in vivo les expériences, t-RESV montre un certain nombre d'activités biologiques, y compris d'anti propriétés antiaggregatory et anticarcinogenic inflammatoires, antioxydantes, de plaquette, et modulation de métabolisme de lipoprotéine. Certaines de ces activités ont été impliquées dans les effets protecteurs cardio-vasculaires attribués au t-RESV et au vin rouge. Avant 2002 il n'y avait eu aucune étude précédente décrivant les effets potentiels du t-RESV sur l'extension de durée de vie. Cependant, pendant les 5 dernières années, plusieurs chercheurs ont rapporté que le t-RESV est un activateur efficace d'activité enzymatique de sirtuin, imite les bienfaits de la restriction calorique (CR), des retards le processus vieillissant et augmente la longévité dans un certain nombre d'organismes de différents phylums tels que des levures, des vers, des mouches et des poissons de courte durée. En outre, le t-RESV semble être efficace en retardant le début d'un grand choix de maladies relatives à l'âge dans les mammifères (par exemple : rongeurs). Par conséquent, cet examen se concentrera fondamentalement sur le rôle possible du t-RESV pour prolonger la durée de la vie et sur certains des mécanismes par lesquels le t-RESV peut agir en tant qu'agent anti-vieillissement.

Curr Med Chem. 2008;15(19):1887-98

Le Resveratrol retarde la détérioration relative à l'âge et imite des aspects transcriptional de la restriction diététique sans durée de élargissement.

Une petite molécule qui imite sans risque la capacité de la restriction diététique (DR) de retarder les maladies relatives à l'âge dans les animaux de laboratoire est considérablement recherchée. Nous et d'autres avons prouvé que le resveratrol imite des effets de DR dans les organismes inférieurs. Chez les souris, nous constatons que le resveratrol induit des modèles d'expression du gène dans les tissus multiples qui mettent en parallèle ceux induits par le DR et l'alimentation tous les deux jours. D'ailleurs, resveratrol-alimenté les souris pluses âgé révélez une diminution marquée des signes du vieillissement, y compris l'albuminurie réduite, l'inflammation diminuée, et l'apoptosis dans l'endothélium vasculaire, l'élasticité aortique accrue, la coordination de moteur plus grande, la formation réduite de cataracte, et la densité préservée de minerai d'os. Cependant, les souris ont alimenté un régime standard n'ont pas vécu plus longtemps une fois traitées avec le début de resveratrol à 12 mois d'âge. Nos résultats indiquent que le traitement de resveratrol a une gamme des bienfaits dans les souris mais n'augmente pas la longévité des animaux libitum-alimentés par annonce quand milieu de la vie commencé.

Cellule Metab. 2008 août ; 8(2) : 157-68

Sirtuins dans les mammifères : aperçus de leur fonction biologique.

Sirtuins sont une famille conservée des protéines trouvées dans tous les domaines de la vie. Le premier sirtuin connu, Sir2 (le régulateur silencieux de l'information 2) de saccharomyces cerevisiae, desquels la famille dérive son nom, règle la recombinaison ribosomal d'ADN, l'amortissement de gène, la réparation d'ADN, la stabilité chromosomique et la longévité. Les homologues Sir2 modulent également la durée de vie dans les vers et les mouches, et peuvent être à la base des bienfaits de la restriction calorique, le seul régime qui ralentit le vieillissement et prolonge la durée de vie de la plupart des classes d'organisme, y compris des mammifères. Sirtuins ont gagné une attention considérable pour leur impact sur la physiologie mammifère, puisqu'ils peuvent fournir les cibles nouvelles pour traiter les maladies liées au vieillissement et peut-être pour prolonger la durée de vie humaine. Dans cet examen nous décrivons notre compréhension actuelle de la fonction biologique des sept sirtuins mammifères, SIRT1-7, et nous discuterons également leur potentiel comme médiateurs de la restriction calorique et en tant que cibles pharmacologiques de retarder et traiter les maladies relatives à l'âge humaines.

Biochimie J. 2007 15 mai ; 404(1) : 1-13

Sirtuins : une clé conservée ouvrant l'activité d'AceCS.

La synthétase bactérienne du l'acétyle-coenzyme A (acétyle-CoA) (AceCS), une enzyme evolutionarily conservée qui convertit l'acétate en acétyle-CoA, est activée par deacetylation sirtuin-négocié. Deux études récentes prouvent que ce mécanisme de règlement est également crucial pour l'activité mammifère d'AceCS, indiquant que le contrôle du métabolisme à l'étape de convertir l'acétate en acétyle-CoA est conservé. Ces résultats accentuent un réseau de réglementation métabolique commandé par des sirtuins qui a des implications pour les mécanismes de la restriction de calorie et de la modulation de la durée mammifère.

Biochimie Sci de tendances. 2007 janv. ; 32(1) : 1-4

Effets de Vasoprotective de resveratrol et de SIRT1 : atténuation d'effort oxydant causé par la fumée de cigarette et de changements phénotypiques proinflammatory.

Le resveratrol composé polyphénolique diététique, en activant le régulateur silencieux 2/sirtuin 1 (SIRT1) de l'information d'enzymes de deacetylase de protéine, prolonge la durée dans les organismes evolutionarily éloignés et peut imiter les effets cytoprotective de la restriction diététique. La présente étude a été conçue pour élucider les effets du resveratrol sur l'effort et l'inflammation oxydants vasculaires causés par la fumée de cigarette, qui est un modèle médicalement fortement approprié du vieillissement vasculaire accéléré. L'exposition de fumée de cigarette des rats a altéré la relaxation causée par l'acétylcholine des artères carotides, qui pourraient être empêchées par traitement de resveratrol. Le tabagisme et le traitement in vitro avec l'extrait de fumée de cigarette (CSE) ont augmenté la production réactive d'espèces de l'oxygène dans des artères de rat et ont cultivé les cellules endothéliales artérielles coronaires (CAECs), respectivement, qui a été atténuée par traitement de resveratrol. L'upregulation causé par fumer des marqueurs inflammatoires (ICAM-1, synthase induisible d'oxyde nitrique, IL-6, et TNF-alpha) dans des artères de rat a été également abrogé par traitement de resveratrol. Le Resveratrol a également empêché l'activation N-F-kappaB causée par CSE et l'expression du gène inflammatoire dans CAECs. Dans CAECs, les effets protecteurs mentionnés ci-dessus du resveratrol ont été supprimés par précipitation de SIRT1, tandis que l'overexpression de SIRT1 a imité les effets du resveratrol. Le traitement de Resveratrol des rats a protégé les cellules endothéliales aortiques contre la mort cellulaire apoptotic causée par fumer de cigarette. Le Resveratrol a également exercé des effets antiapoptotic en CAECs CSE-traité, qui pourrait être abrogé par précipitation de SIRT1. Le traitement de Resveratrol a également atténué des dommages causés par CSE d'ADN dans CAECs (analyse de comète). Ainsi le resveratrol et les SIRT1 exercent les effets antioxydants, anti-inflammatoires, et antiapoptotic, qui protègent les cellules endothéliales contre les effets inverses de l'effort oxydant causé par fumer de cigarette. Les effets vasoprotective du resveratrol vraisemblablement contribueront à son action anti-vieillissement dans les mammifères et peuvent être particulièrement salutaires en conditions pathophysiologiques liées au vieillissement vasculaire accéléré.

Coeur Circ Physiol d'AM J Physiol. 2008 juin ; 294(6) : H2721-3

Bienfaits de resveratrol sur l'athérosclérose.

L'athérosclérose, une maladie progressive caractérisée par l'accumulation des lipides et les éléments fibreux dans les artères, est un contribuant le plus important aux maladies cardio-vasculaires. Le Resveratrol est un composé naturel de phytopolyphenol et montre la capacité de réduire le risque de maladies cardio-vasculaires. Dans cet examen, bienfaits de resveratrol sur l'initiation et progression de l'athérosclérose, y compris le règlement de la production vaso-dilatatrice et vasoconstrictrice, l'inhibition de l'effort oxydant/de la génération d'espèces de l'oxygène, anti-inflammatoire réactifs, inhibition de la modification des lipoprotéines à basse densité, agrégation antiplaquette, et ses capacités d'empêcher la progression et de moduler des complications de l'athérosclérose, sont discutées.

J Med Food. 2008 décembre ; 11(4) : 610-4

Le Resveratrol, aux concentrations possibles avec la consommation modérée de vin, stimule la production humaine d'oxyde nitrique de plaquette.

Les mécanismes par lesquels la consommation modérée de vin réduit des événements cardio-vasculaires ischémiques ne sont pas encore entièrement démêlés. Des extraits de raisin ou un mélange des polyphénols contenus en vin ont été précédemment montrés pour augmenter l'oxyde nitrique (NON) ; cependant, peu d'information est disponible sur l'effet du resveratrol, un des polyphénols principaux du vin, sur la plaquette AUCUNE production. Nous avons évalué les effets du resveratrol, aux concentrations possibles après prise modérée de vin, sur la plaquette AUCUNE production et le mécanisme de cette activité. Vingt volontaires en bonne santé ont été étudiés avant et après 15 d de prise commandée de vin blanc ou rouge (300 mL/d). Après prise de vin, resveratrol de plasma et la libération sans par plaquettes stimulées accrues sensiblement. Le Resveratrol, aux concentrations détectées dans le plasma après prise de vin, a été incubé in vitro avec les plaquettes lavées et plusieurs variables liées à AUCUNE production et à la transduction de signal ont été mesurées. Le Resveratrol in vitro a augmenté de manière significative la production sans par plaquettes stimulées, l'activité de la plaquette AUCUN synthase (no.), la phosphorylation de la protéine kinase B, un activateur des no. endothéliaux (eNOS), et la phosphorylation de la protéine vaso-dilatateur-activée (VASP), une expression de l'activité biologique sans en plaquettes. Simultanément, nous avons observé la phosphorylation diminuée de la protéine kinase mitogène-activée par P38 (p38MAPK), une voie proinflammatory en plaquettes humaines, une réduction de l'activité de l'oxydase de NADPH, une source importante des espèces réactives de l'oxygène (ROS) et de génération d'O (2) (-) des radicaux, comme détecté par réduction de cytochrome C. En conclusion, le resveratrol, aux concentrations possibles après prise modérée de vin, active l'eNOS de plaquette et émousse de cette façon la voie proinflammatory liée à p38MAPK, de ce fait à production de ROS et finalement à fonction inhibantes de plaquette. Cette activité peut contribuer aux bienfaits de la prise modérée de vin sur la maladie cardio-vasculaire ischémique.

J Nutr. 2008 sept ; 138(9) : 1602-8

Actions de Cardioprotective des polyphénols de raisin.

Le but de cet examen est de discuter les preuves de accumulation qui suggèrent que les extraits de raisin et les polyphénols purifiés de raisin possèdent un choix divers d'actions biologiques et puissent être salutaires dans la prévention de certains les maladies inflammatoire-négociées comprenant la maladie cardio-vasculaire. Les composants actifs des extraits de raisin, qui incluent la graine de raisin, la peau de raisin, et le jus de raisins, qui ont été identifiés jusqu'ici incluent des polyphénols tels que le resveratrol, acides phénoliques, anthocyanines, et des flavonoïdes. Tous possèdent les propriétés antioxydantes efficaces et ont été montrés pour diminuer l'agrégation à basse densité d'oxydation et de plaquette de lipoprotéine -cholestérol. Ces composés possèdent également une gamme des propriétés cardioprotective et vasoprotective supplémentaires comprenant des actions antiatherosclerotic, anti-arrhythmiques, et de vasorelaxation. Bien que non exclusives, les propriétés antioxydantes des polyphénols de raisin sont susceptibles d'être centrales à leurs mécanismes d'action, qui incluent également les mécanismes et les interactions cellulaires de signalisation au niveau genomic. Cet examen discute certaines des preuves favorisant la consommation des extraits de raisin riches en polyphénols dans la prévention de la maladie cardio-vasculaire. La consommation du raisin et des extraits de raisin et/ou les produits de raisin tels que le vin rouge peuvent être salutaires en empêchant le développement des maladies dégénératives chroniques telles que la maladie cardio-vasculaire.

Recherche de Nutr. 2008 nov. ; 28(11) : 729-37

Effets à long terme de la supplémentation de resveratrol sur la suppression de la formation de lésion et de la synthèse atherogenic de cholestérol chez les souris E-déficientes d'apo.

L'athérosclérose est une maladie inflammatoire chronique des artères résultant des interactions entre les lipides, les monocytes, et les cellules artérielles de mur. Les effets des suppléments de resveratrol (le rv, 0,02% et 0,06%, w/w) en ce qui concerne la modulation des profils de lipide, synthèse de cholestérol, et anti-atherogenesis ont été examinés dans l'apo E-déficient (apo E (-/)) les souris ont alimenté un régime normal. La concentration du total-cholestérol (total-c) et du LDL-cholestérol (LDL-C) dans le plasma était sensiblement inférieure dans les groupes resveratrol-complétés comparent au groupe témoin au cours de la période expérimentale entière. La concentration du plasma HDLC a été sensiblement élevée, et le rapport du HDLC/total-c était sensiblement plus haut dans les groupes de CF et de rv qu'au groupe témoin. L'activité du paraoxonase de plasma (PON) était sensiblement plus haute dans les 0,06% groupes de resveratrol. L'activité hépatique de la réductase HMG-CoA (HMGR) était sensiblement inférieure dans les groupes de clofibrate et de resveratrol qu'au groupe témoin. Les suppléments de Resveratrol ont atténué la présence des lésions athérosclérotiques et du gros dépôt périartériel chez les souris d'apo E (-/). La présence de l'adhérence intracellulaire molecule-1 (ICAM-1) et de l'adhérence cellulaire vasculaire molecule-1 (VCAM-1) dans des navires athérosclérotiques a été diminuée chez les souris resveratrol-complétées d'apo E (-/). Ces résultats fournissent la nouvelle analyse dans les anti-atherogenic et hypocholestérolémiques propriétés du resveratrol chez les souris d'apo E (-/) qui ont été alimentées un régime normal.

Recherche Commun de biochimie Biophys. 12 septembre 2008 ; 374(1) : 55-9

La microvascularisation cardiaque dans l'hypertension, l'hypertrophie cardiaque et l'arrêt du coeur diastolique.

Les études récentes ont indiqué une mortalité excessivement élevée avec l'arrêt du coeur diastolique qui a été précédemment considéré comme relativement bénin comparé à l'arrêt du coeur systolique. Les facteurs de risque importants pour l'arrêt du coeur diastolique augmentent l'âge, l'hypertension et le diabète. Ces facteurs de risque sont associés à la raréfaction microvasculaire coronaire et à la réservation coronaire d'écoulement diminuée par résultante, rendant de ce fait le myocarde vulnérable à l'ischémie. Nous discutons l'importance du gène angiogénique programmant en préservant la microvascularisation coronaire, en préservant la fonction cardiaque et en changeant le cours de la maladie. De plus, nous discutons l'utilité possible des thérapies qui activent l'hypoxie factor-1 induisible en empêchant la raréfaction de la microvascularisation coronaire et en maintenant la fonction diastolique cardiaque.

Curr Vasc Pharmacol. 2008 Oct. ; 6(4) : 292-300

Dysfonctionnement diastolique : un lien entre l'hypertension et l'arrêt du coeur.

L'arrêt du coeur diastolique est caractérisé par les symptômes et les signes de l'arrêt du coeur, d'une fraction préservée d'éjection et (BT) de la fonction diastolique ventriculaire gauche anormale provoquées par une conformité diminuée et relaxation de BT. Les signes et les symptômes de l'arrêt du coeur diastolique sont imperceptibles de ceux de l'arrêt du coeur lié au dysfonctionnement systolique ; donc, le diagnostic de l'arrêt du coeur diastolique est souvent un de l'exclusion. La majorité de patients présentant l'arrêt du coeur et la fraction préservée d'éjection ont une histoire d'hypertension. L'hypertension induit un épaississement compensatoire du mur ventriculaire afin d'essayer de normaliser l'effort de mur, qui a comme conséquence l'hypertrophie concentrique de BT, qui diminue consécutivement la conformité de BT et le remplissage diastolique de BT. Il y a une accumulation anormale de collagène fibrillaire accompagnant l'hypertrophie causée par l'hypertension de BT, qui est également associée à la conformité diminuée et au dysfonctionnement diastolique de BT. Il n'y a aucune directive spécifique pour traiter l'arrêt du coeur diastolique, mais le traitement pharmacologique devrait être dirigé à normaliser la tension artérielle, à favoriser la régression de l'hypertrophie de BT, à empêcher la tachycardie et à traiter des symptômes de congestion. Les stratégies préventives orientées sur un contrôle de la pression tôt et agressif de sang sont susceptibles d'offrir la plus grande promesse pour réduire l'incidence de l'arrêt du coeur diastolique.

Drogues aujourd'hui (Barc). 2008 juillet ; 44(7) : 503-13

Le Resveratrol empêche l'hypertrophie cardiaque par l'intermédiaire de la protéine kinase Ampère-activée et de l'Akt.

Considérant que les études impliquant les modèles animaux de la maladie cardio-vasculaire ont démontré que le resveratrol peut empêcher la croissance hypertrophique, les mécanismes impliqués n'ont pas été élucidés. Puisque les études en cellules autres que des cardiomyocytes ont indiqué que la protéine kinase Ampère-activée (AMPK) et l'Akt sont affectés par le resveratrol, nous avons présumé que le resveratrol empêche l'hypertrophie cardiaque de myocyte par l'intermédiaire de ces systèmes de deux kinases. Ci-dessus, nous démontrons que le resveratrol réduit la synthèse de protéine et la croissance causées par la phénylephrine de cellules des myocytes cardiaques de rat par l'intermédiaire des changements de voies intracellulaires impliquées dans la synthèse de contrôle de protéine (kinase p70S6 et élongation eucaryotique factor-2). En plus, nous démontrons que le resveratrol règle négativement le facteur calcineurin-nucléaire de la voie activée de cellules de T modifiant de ce fait un composant critique du mécanisme transcriptional impliqué dans l'hypertrophie cardiaque pathologique. Nos données indiquent également que ces effets de resveratrol sont négociés par l'intermédiaire de l'activation d'AMPK et de l'inhibition d'Akt, et dans le cas d'AMPK, dépendent de la présence de la kinase d'AMPK, LKB1. Prises ensemble, nos données suggèrent que le resveratrol exerce des effets anti-hypertrophiques par AMPK de déclenchement par l'intermédiaire de LKB1 et d'Akt inhibant, de ce fait supprimant la synthèse de protéine et la transcription de gène.

Biol chim. de J. 29 août 2008 ; 283(35) : 24194-201

Le Resveratrol protège la mort cellulaire causée par le ROS par AMPK de déclenchement en cellules de muscle cardiaque H9c2.

Le Resveratrol, un de polyphénols dérivés du vin rouge, a été montré pour se protéger contre la mort cellulaire, probablement par l'association avec plusieurs voies de signalisation. Actuellement les études nombreuses indiquent que des maladies cardio-vasculaires sont liées au communiqué des espèces réactives intracellulaires de l'oxygène (ROS) souvent produites dans les états tels que la blessure d'ischémie/ré-perfusion. Dans la présente étude, nous avons étudié si le resveratrol a la capacité pour commander les cascades intracellulaires de signalisation de survie impliquant la kinase Ampère-activée (AMPK) dans le processus inhibiteur de la blessure cardiaque. Nous avons présumé que le resveratrol peut exercer un effet protecteur sur des dommages au muscle cardiaque par la modulation de la voie de signalisation d'AMPK. Nous avons imité des conditions ischémiques en induisant la mort cellulaire avec H (2) O (2) en cellules musculaires H9c2. Dans cette expérience, le resveratrol a induit l'activation forte d'AMPK et a empêché l'occurrence de la mort cellulaire provoquée par traitement avec H (2) O (2). Dans les mêmes conditions, l'inhibition d'AMPK utilisant les constructions dominantes du négatif AMPK a nettement supprimé l'effet du resveratrol sur la survie de cellules en cellules de muscle cardiaque traitées de H (2) O (2) -. Ces résultats indiquent que la survie resveratrol causée par de cellules est négociée par AMPK en cellules H9c2 et peut exercer un effet thérapeutique nouvel sur provoqué par la tension oxydant dans des désordres cardiaques.

Gènes Nutr. 2008 fév. ; 2(4) : 323-6

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