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Résumés

La durée de vie utile prolongation magazine en décembre 2009
Résumés

Chlorophyllin

Pouvoir d'Antimutagenic de chlorophyllin dans l'analyse de salmonelles et de sa corrélation avec des constantes obligatoires des complexes de mutagène-inhibiteur.

Chlorophyllin (CHL) est un sel soluble dans l'eau de chlorophylle que l'activité antimutagenic d'objets exposés dans la génotoxicité à court terme analyse et empêche la carcinogène-ADN liant in vivo. Le pouvoir antimutagenic de CHL a été étudié contre plusieurs amines hétérocycliques structurellement connexes utilisant l'analyse de salmonelles. Les agents mutagènes ont inclus 2 amino-3-methylimidazo [4,5, - f] - quinoline (QI) et sept ont rapporté les composés de type QI, et l'indol de 3 amino-1-methyl-5H-pyrido [4,3-b] (Trp-P-2) et trois composés de type non supplémentaires. On n'a observé aucune relations entre le pouvoir mutagénique (agent mutagène de revertants/ng) et le pouvoir antimutagenic une fois exprimée en termes de dose de CHL/mutagénicité plat-inhibante par 50 pour cent (I50). Cependant, on a observé une corrélation entre le pouvoir mutagénique et le rapport molaire de CHL à l'agent mutagène donnant l'inhibition de 50% (MR50), avec la plupart des agents mutagènes exigeant plusieurs cent fois aux plusieurs excès thousandfold molaire de CHL pour l'inhibition. Dans des études spectrophotométriques, CHL a formé les complexes moléculaires noncovalent avec des amines hétérocycliques, avec des constantes obligatoires dans la gamme 3-13 x 10(3) M-1. Des constantes obligatoires ont été inversement corrélées avec I50 et les valeurs MR50, c.-à-d., avec l'augmentation de la force de la formation complexe moins de CHL/plate et un rapport molaire inférieur de CHL à l'agent mutagène ont été exigées pour empêcher la mutagénicité. Les résultats soutiennent un mécanisme inhibiteur dans lequel les chlorophylles fonctionnent en tant que « molécules d'intercepteur, » agissant l'un sur l'autre avec des carcinogènes et des agents mutagènes directement et limitant leur disponibilité biologique.

Entourez Mol Mutagen. 1993;22(3):164-71

Chlorophylle et chlorophyllin comme modificateurs des effets génotoxiques.

Des rapports sur des relations inverses entre la consommation des légumes frais et le cancer gastro-intestinal humain ont été suivis d'examiner pour l'activité protectrice d'un grand nombre d'extraits d'usine, y compris les légumes feuillus. La chlorophylle est omniprésente dans les pièces d'usine toutes vertes. Chlorophyllins sont des dérivés de chlorophylle dans lesquels l'atome central de magnésium est remplacé par d'autres métaux, tels que le cobalt, le cuivre ou le fer. Une tentative a été faite en cet article de passer en revue l'efficacité relative de la chlorophylle et le chlorophyllin en modifiant les effets génotoxiques de divers toxiques connus.

Recherche de Mutat. 1994 décembre ; 318(3) : 239-47

L'intervention de Chlorophyllin réduit les additifs aflatoxine-ADN dans les personnes à haut risque pour le cancer de foie.

Les résidents de Qidong, république populaire de Chine, sont à haut risque pour le développement du carcinome hepatocellular, en partie de la consommation des nourritures souillées avec des aflatoxines. Chlorophyllin, un mélange des dérivés semisynthétiques et solubles dans l'eau de la chlorophylle qui est employée comme colorant de nourriture et médecine au comptant, s'est avéré un inhibiteur efficace de hepatocarcinogenesis d'aflatoxine chez les modèles animaux en bloquant la disponibilité biologique cancérigène. Dans un procès randomisé, à double anonymat, contrôlé par le placebo de chemoprevention, nous avons examiné si le chlorophyllin pourrait changer la disposition de l'aflatoxine. Cent quatre-vingts adultes en bonne santé de Qidong ont été aléatoirement affectés pour ingérer mg 100 de chlorophyllin ou d'un placebo trois fois par jour pendant 4 mois. Le point final primaire était modulation des niveaux des additifs de guanine de l'aflatoxine-n (7) - dans les échantillons d'urine a rassemblé 3 mois dans l'intervention mesurée à l'aide de la spectrométrie de masse séquentielle de chromatographie d'immunoaffinity et de chromatographie-electrospray de liquide. Ce produit d'excrétion de l'additif aflatoxine-ADN sert de biomarker de la dose effective biologiquement de l'aflatoxine, et des niveaux élevés sont associés au plus grand risque de cancer de foie. L'adhérence au protocole d'étude était exceptionnelle, et aucun événement défavorable n'a été rapporté. La guanine de l'aflatoxine-n (7) - pourrait être détectée dans 105 de 169 échantillons disponibles. La consommation de Chlorophyllin à chaque repas a mené à une réduction globale de 55% (P = 0,036) des niveaux urinaires médians de ce biomarker d'aflatoxine comparé à ceux prenant le placebo. Ainsi, les interventions prophylactiques avec le chlorophyllin ou la supplémentation des régimes avec des nourritures riches en chlorophylles peuvent représenter des moyens pratiques d'empêcher le développement du carcinome hepatocellular ou d'autres cancers ambiant induits.

Proc Acad national Sci Etats-Unis. 4 décembre 2001 ; 98(25) : 14601-6

Analyse de l'effet thérapeutique du comprimé de chlorophyllin d'en cuivre de sodium en traitant 60 cas de leukopenia.

OBJECTIF : Pour évaluer l'efficacité et la sécurité du sodium cuivrez le chlorophyllin (trademarked en tant que « comprimé de Yebaike qui est abrégé comme YBK en traitant le leukopenia. MÉTHODES : Cent cinq patients avec le leukopenia provoqué par de divers facteurs ont été randomisés dans 3 groupes. Les 60 patients dans le groupe de YBK ont pris oralement les comprimés de YBK à la dose de 40 mg, trois fois par jour, les 30 patients dans le groupe de leucogen ont été soignés avec les comprimés de Leucogen à la dose de 20 mg, trois fois par jour, et les 15 patients dans le groupe de placebo ont été administrés avec du mg des comprimés 100 de vitamine C, trois fois par jour. Tous les sujets ont été traités pour 1 mois. Le changement des leucocytes périphériques comptent après que le traitement et l'effet indésirable des médicaments qui se sont produits dans les patients aient été étudiés. RÉSULTATS : Dans les 60 patients a traité avec YBK, le traitement avéré être nettement efficace dans 34 cas, efficace dans 17 et inefficace dans 9, tout le taux effectif étant 85%, qui était sensiblement plus haut que celui dans le groupe de placebo (26,7%, P < 0,01) et semblable à celui dans le groupe de leucogen (83,3%, P > 0,05). Aucune réaction défavorable n'a été trouvée dans le cours de traitement. CONCLUSION : YBK peut être employé dans le traitement du leukopenia provoqué par de divers facteurs, satisfaisant dans l'efficacité et en service sûr.

Chin J Integr Med. 2005 décembre ; 11(4) : 279-82

L'importance de la dose cancérigène dans le chemoprevention étudie : corrélations quantitatives entre, dose de pyrène du dibenzo [a, l], dose de chlorophyllin, biomarkers d'additif d'ADN d'organe cible et résultats finaux de tumeur.

Chlorophyllin (CHL) est un in vitro antimutagen efficace, un anti-carcinogène efficace dans plusieurs modèles d'animal, et les biomarkers urinaires sensiblement réduits de l'aflatoxine B (1) exposition (d'AFB (1)) dans une population humaine. Ici nous rapportons une analyse augmentée de chemoprevention de CHL utilisant le pyrène environnemental efficace du dibenzo d'hydrocarbure [a, l] (DBP). Une conception de matrice de dose-dose utilisée plus de truite arc-en-ciel 12.000 pour évaluer les corrélations parmi la dose cancérigène diététique, dose d'anti-carcinogène, l'additif carcinogène-ADN nivelle à l'exposition et aux résultats certains de tumeur dans deux organes cibles. Incluse était une évaluation de la préparation pharmaceutique de CHL (Derifil), utilisée précédemment dans une étude des personnes chroniquement exposées à AFB (1). CHL était pre--, Co et courrier-alimenté aux doses de 0-6000 p.p.m. et Co-alimenté avec du DBP aux doses de 0-371.5 p.p.m. pendant 4 semaines. Ce protocole a produit d'un total de groupes de traitement de 21 dose-doses, chacun évalués avec trois répliques ou plus de 100 animaux. Le traitement réservé au DBP a produit des augmentations dose-sensibles des additifs de foie et de l'estomac DBP-DNA, tandis que les doses croissantes de Co-traitement de CHL ont produit l'inhibition successive dans des niveaux d'additif du foie (49-83%) et de l'estomac (47-75%) à chaque dose de DBP examinée. L'autre truite 8.711 necropsied, 10 mois plus tard. Seul le traitement à DBP a produit une incidence de logit contre la courbe de réponse à dose donnée de rondin [DBP] dans l'estomac qui était linéaire ; Le co-traitement de CHL a fourni l'inhibition dépendante de la dose de tumeur qui s'est étendue de 30 à 68% et était prévisible de la réponse d'additif. La préparation de Derifil CHL s'est également avérée pour réduire effectivement l'invocation d'ADN et l'incidence finale de tumeur dans l'estomac (aussi bien que le foie), avec un pouvoir compatible avec son contenu total de chlorin. L'incidence de tumeur de foie dans les groupes réservés au DBP est apparue au plateau près de 60%. Aux doses de DBP de <or=80 p.p.m., CHL croissant dose l'incidence généralement réduite et la multiplicité de tumeur compatibles aux additifs tôt d'ADN comme biomarkers. À 225 p.p.m. Le DBP, cependant, les doses très élevées de CHL ont été exigés pour réduire l'incidence de tumeur au-dessous du plateau de 60%. La multiplicité apparente de tumeur dans le foie n'était ni linéaire ni monotonique avec la dose de DBP, mais fait une pointe à 80 p.p.m. DBP et diminué à 225 p.p.m., où il a été augmenté par tout sauf une dose de CHL. En conséquence, les effets d'une dose donnée de CHL et le predictivity des additifs d'ADN comme biomarkers dépendaient fortement de la dose cancérigène. Ces résultats soulignent l'importance critique d'établir des relations de réponse à dose donnée de point de carcinogène-fin dans des études de chemoprevention, et le potentiel autrement pour des interprétations fallacieuses dans des études de chemoprevention effectuées seulement à la dose de haut-carcinogène.

Carcinogenèse. 2007 mars ; 28(3) : 611-24

Chlorophyllin réduit de manière significative la benzo [a] formation de l'additif pyrène-ADN et change le cytochrome l'expression 1A1 et 1B1 de P450 et l'activité d'EROD en cellules épithéliales mammaires humaines normales.

Nous avons présumé que le chlorophyllin (CHLN) réduirait de benzo [a] niveaux de l'additif pyrène-ADN (BP-DNA). Utilisant les cellules épithéliales mammaires humaines normales (NHMECs) exposées 4 au microM BP pour 24 heures en la présence ou l'absence 5 du microM CHLN, nous avons mesuré des additifs de BP-DNA par l'immunoessai de chimiluminescence (CIA). Le protocole a inclus les groupes expérimentaux suivants : Seul BP, BP donné simultanément avec CHLN (BP+CHLN) pour 24 heures, CHLN donné pour 24 heures a suivi de BP pour 24 heures (preCHLN, postBP), et CHLN donné pour 48 heures avec BP s'est ajouté pour les 24 dernière heures (preCHLN, postBP+CHLN). L'incubation avec CHLN a diminué des niveaux de BPdG dans tous les groupes, avec l'inhibition de 87% dans le preCHLN, groupe de postBP+CHLN. Pour examiner les mécanismes métaboliques, nous avons surveillé l'expression par le microarray d'Affymetrix (U133A), et avons trouvé le -règlement causé par la BP de l'expression CYP1A1 et CYP1B1, aussi bien que le -règlement des groupes de gènes interféron-induisibles, d'inflammation et de signal de transduction. L'incubation des cellules avec CHLN et du BP a dans n'importe quelle situation diminué l'expression de plusieurs de ces gènes. Utilisant l'ACP en temps réel de transcription inverse (RT-PCR) on a observé l'inhibition maximale de l'expression du gène causée par la BP, >85% pour CYP1A1 et >70% pour CYP1B1, dans le preCHLN, groupe de postBP+CHLN. Pour explorer les relations entre la transcription et l'activité enzymatique, l'analyse de l'ethoxyresorufin-O-deethylase (EROD) a été employée pour mesurer les activités CYP1A1 et CYP1B1 combinées. L'exposition de BP a fait doubler les niveaux d'EROD, en comparaison avec les contrôles non exposés. Tous les groupes CHLN-exposés ont montré des niveaux d'EROD semblables aux contrôles non exposés. Par conséquent, l'addition de CHLN aux cellules BP-exposées a réduit la formation de BPdG et l'expression CYP1A1 et CYP1B1, mais l'activité d'EROD n'a pas été sensiblement réduite.

Entourez Mol Mutagen. 2009 mars ; 50(2) : 134-44

Mécanismes de l'action antimutagenic in vitro du chlorophyllin contre le benzo pyrène [a] : études d'inhibition d'enzymes, de formation complexe moléculaire et de dégradation du carcinogène final.

Des mécanismes de l'action antimutagenic du chlorophyllin (CHL) vers le benzo pyrène [a] (BP) ont été étudiés in vitro. Dans l'analyse de salmonelles, CHL a empêché l'activité mutagénique de BP en présence d'un système de l'activation S9 et était particulièrement efficace contre le carcinogène final à action directe, benzo [a] pyrene-7,8-dihydrodiol-9,10-epoxide (BPDE). Les études spectrales ont indiqué que l'hydrolyse dépendant du temps de BPDE aux tetrols a été augmentée en présence des concentrations de CHL sur l'ordre du microM 5. On a observé l'inhibition liée à la dose de plusieurs activités enzymatiques du cytochrome P450-dependent lors de l'addition de CHL aux incubations in vitro. Les changements spectraux pour l'interaction entre CHL et cytochrome P450 ont indiqué que CHL ne lie pas au site actif de l'enzyme, mais exercent son effet inhibiteur indirectement. Ceci a été réalisé en empêchant la réductase du NADPH-cytochrome P450 (microM approximativement 120 de Ki avec cytochrome c comme substrat), et n'a pas comporté l'abaissement de la concentration efficace en substrat par formation complexe du procarcinogen. On le conclut que l'activité antimutagenic in vitro de CHL vers BP implique la dégradation accélérée du carcinogène final, avec l'inhibition de l'activation cancérigène se produisant seulement aux concentrations élevées de CHL. Il est peu susceptible se produire le dernier mécanisme in vivo après p.o. l'administration due à la prise limitée de CHL de l'intestin, mais les concentrations de tissu peut être suffisamment hautes pour causer la dégradation de BPDE.

Recherche de Mutat. 16 juillet 1994 ; 308(2) : 191-203

La chlorophylle, le chlorophyllin et les tetrapyrroles relatifs sont les inducteurs significatifs des gènes cytoprotective de la phase 2 mammifères.

Les chlorophylles et les carotenoïdes d'usine sont des polyenes très colorés et conjugués qui jouent des rôles centraux dans la photosynthèse. D'autres porphyrines (tetrapyrroles), comme les cytochromes, qui sont structurellement liés à la chlorophylle, participent aux réactions redox dans beaucoup de systèmes vivants. Une nouvelle propriété inattendue des tetrapyrroles, y compris le coproporphyrin tétraméthylique III, tetrabenzoporphine, ester éthylique de cuivre du chlorin e4, et des carotenoïdes comprenant la zéaxanthine et l'alpha-cryptoxanthine est leur capacité d'induire les protéines mammifères de la phase 2 qui protègent des cellules contre des oxydants et des electrophiles. La capacité de ces composés d'induire la réponse de la phase 2 dépend de leur capacité ou de celle de leurs métabolites de réagir avec des groupes de thiol, une propriété partagée avec toutes autres classes des inducteurs de la phase 2, qui montrent peu d'autres similitudes structurelles. De pseudo constantes de second ordre de taux de ces inducteurs sont corrélées avec leur pouvoir en induisant l'enzyme NAD (P) H de la phase 2 : oxydoréductase 1 (NQO1) de quinone en cellules murines de tumeur hépatique. Un des inducteurs les plus efficaces a été isolé dans le chlorophyllin, un dérivé soluble dans l'eau semisynthétique de chlorophylle. Bien que la chlorophylle elle-même soit basse dans le pouvoir d'inducteur, elle peut néanmoins expliquer certains des effets maladie-protecteurs attribués aux régimes riches en légumes verts parce qu'elle se produit dans des concentrations beaucoup plus élevées à ces usines que les « phytochemicals » largement étudiés.

Carcinogenèse. 2005 juillet ; 26(7) : 1247-55

L'arrestation et l'apoptosis causés par chlorophyllin de cycle cellulaire en cellules humaines du cancer du sein MCF-7 est associée à la désactivation d'ERK et à l'épuisement de Cyclin D1.

Visant les protéines kinases mitogène-activées (MAPKs) a été suggéré comme stratégie nouvelle de traiter le cancer. Chlorophyllin (CHL) est le sel de sodium-cuivre du dérivé de chlorophylle et est un colorant alimentaire utilisé généralement pour la coloration verte ; CHL s'est avéré précédemment pour retarder la croissance des cellules humaines du carcinome MCF-7 de sein. Les kinases signal-réglées extracellulaires (ERKs) constituent un subfamily de MAPKs, participant à la survie de cellules, à la prolifération et à la différenciation. Nous rapportons ici les premières preuves que CHL met ERKs hors tension pour empêcher la prolifération cellulaire de cancer du sein. Les résultats du cytometry d'écoulement ont prouvé que 200 microg/ml CHL ont ramené les cellules ERK-positives phosphorylées et activées dans différentes phases de cycle cellulaire du contrôle de >96 à <38% à 24 h d'incubation ; les désactivations d'ERK se sont produites de la façon de dose et dépendant du temps, de sorte que presque tout l'ERKs aient été mis hors tension par 400 microg/ml CHL à 72 h du traitement. Immunoblot étudie, cependant, illustré que les niveaux d'ERKs total n'ont pas été sensiblement affectés par les traitements de CHL, suggérant que les retards phytochimiques l'activation d'enzymes plutôt que son expression. Cyclin D1, mais non son enzyme Cdk6, a été également épuisé après les traitements de CHL ; les épuisements ont été associés aux altitudes des cellules G0/G1. L'Apoptosis s'est produit temps-dépendant avec les désactivations d'ERK par 400 microg/ml CHL ; les cellules apoptotic élevées du fois 2,7 du niveau de contrôle à 24 h, au fois 4,7 à 48 h et au fois 16,6 à 72 h du traitement. Bcl-2 a été également épuisé à 72 h quand il y avait l'altitude la plus importante des cellules apoptotic, suggérant qu'il participe pendant l'exacerbation plutôt que les phases d'initiation de l'apoptosis causé par CHL. Les résultats de cette étude soutiennent davantage de recherche sur CHL pour empêcher et traiter ces tumeurs avec des activation déréglées d'ERK.

International J Mol Med. 2005 Oct. ; 16(4) : 735-40

Protection par chlorophyllin et indole-3-carbinol contre 2 additifs causés par d'ADN de pyridine d'amino-1-methyl-6-phenylimidazo [4,5-b] (PhIP) et cryptes anormales du côlon chez le rat F344.

L'amine hétérocyclique la plus abondante en boeuf haché frit, pyridine de 2 amino-1-methyl-6-pheny-limidazo [4,5-b] (PhIP), induit des carcinomes de deux points chez le rat du mâle F344. Les effets chemopreventive potentiels de deux composés, à savoir, le chlorophyllin « de molécule d'intercepteur » (CHL) et un modulateur de l'activation cancérigène, indole-3-carbinol (I3C), ont été examinés dans un modèle de carcinogenèse de deux points de PhIP. Pendant les semaines 3 et 4 d'une étude de 16 semaines, les rats F344 ont été donnés PhIP par l'alimentation par sonde gastrique orale (50 mg/kg de poids corporel, les jours alternatifs). Des inhibiteurs ont été donnés avant et pendant l'exposition de PhIP, après traitement de PhIP, ou sans interruption pendant 16 semaines. Le traitement des rats avec 0,1% CHL dans l'eau potable a empêché la formation des foyers anormaux de crypte (ACF) avec > ou = 4 cryptes/foyer, de 1,4 +/- de 0,9 dans les contrôles à 0,7 +/- 0,3 traitements suivants de la courrier-initiation CHL, et à 0,3 +/- à 0,5 chez les rats donnés CHL sans interruption pendant 16 semaines (moyen +/- écart-type ; P < 0,05). L'inhibition efficace d'ACF causé par PhIP s'est produite après l'initiation, la courrier-initiation et l'exposition continue à 0,1% I3C dans le régime. Utilisant le protocole d'initiation, I3C a complètement empêché l'induction de l'ACF avec > ou = 4 cryptes/foyer. Dans une expérience distincte, des rats ont été donnés 0,1% CHL dans l'eau potable ou 0,1% I3C dans le régime pendant 4 semaines. À la fin de la semaine 3, les animaux ont reçu 50 le poids corporel de mg PhIP/kg par l'alimentation par sonde gastrique orale simple et les additifs PhIP-ADN ont été mesurés dans les deux points et plusieurs autres tissus par l'analyse 32P-postlabeling. En outre, l'urine et les résidus ont été prélevés pour étudier les effets du traitement d'inhibiteur sur le métabolisme et l'excrétion de PhIP. Aucune protection significative contre la formation de l'additif PhIP-ADN n'a été détectée dans les deux points après CHL dosant, ni était un modèle cohérent d'inhibition de CHL observé dans plusieurs autres tissus. En revanche, I3C a décalé le temps-cours des additifs dans tout le tissu ; comparé aux contrôles, des additifs ont été augmentés par I3C à 6 h mais ont diminué à 24 h et à 7 jours traitement suivant PhIP. L'analyse des métabolites d'urine a indiqué qu'I3C et CHL ont diminué l'excrétion de PhIP et de 4' non métabolisés - hydroxy << PhIP mais accru les produits PhIP-4'-O-glucuronide de désintoxication de la phase II et sulfate de PhIP-4'-. Dans les résidus, l'élimination de PhIP non métabolisé a été grimpée de 54,5% dans les contrôles jusqu'approximativement à 67% chez les rats CHL-traités et a diminué à 28% chez les rats donnés I3C (P < 0,05). Ces résultats soutiennent un rôle protecteur pour CHL et I3C contre la carcinogenèse causée par PhIP de deux points par les mécanismes qui changent la prise ou le métabolisme du carcinogène, et par suppression pendant la phase de courrier-initiation.

Carcinogenèse. 1995 décembre ; 16(12) : 2931-7

Effets de thé et de chlorophyllin sur la mutagénicité du N-hydroxy-QI : études d'inhibition d'enzymes, de formation complexe moléculaire, et de dégradation/de balayage des métabolites actifs.

Le thé vert et le thé noir empêchent la formation des additifs carcinogène-ADN et des cryptes anormales du côlon chez les rats donnés quinoline de 2 amino-3-methylimidazo [4, 5 f] (QI), un agent mutagène de viande cuite. L'analyse de mutagénicité de salmonelles a été employée dans la présente étude pour examiner les différents constituants du thé comme inhibiteurs de quinoline de 2 hydroxyamino-3-methylimidazo [4, 5 f] (N-hydroxy-QI), un métabolite à action directe de QI. L'essai des composés purs aux doses concernant leurs niveaux dans le thé a identifié l'epigallocatechin (EGC) et l'epigalocatechin-3-gallate (EGCG) comme antimutagens primaires. Les études des mécanismes inhibiteurs ont établi que le taux de dégradation de N-hydroxy-QI dans des conditions aqueuses n'a pas été augmenté sensiblement en présence du thé, contrairement aux résultats obtenus avec le chlorophyllin complexant d'agent (CHL), qui a rapidement dégradé l'agent mutagène. L'interaction entre le N-hydroxy-QI et plusieurs constituants de thé a été détectée dans des études spectrophotométriques, mais les constantes obligatoires étaient seulement sur l'ordre de 1 x de 10(3) M-1, suggérant que les mécanismes autres que la formation complexe pourraient régner dans les conditions de l'analyse de salmonelles. La comparaison des résultats dans deux tensions différentes de salmonella typhimurium, TA98 et TA98/1,8-DNP6, a indiqué que l'activité antimutagenic d'EGCG dépendait, au moins en partie, d'une activité fonctionnelle d'O-acétyltransférase dans les bactéries. Ces études suggèrent que les constituants de thé empêchent les enzymes qui produisent de l'ion arylique de nitrenium et nettoient directement l'electrophile réactif, tandis que les complexes de CHL avec des amines hétérocycliques et facilite la dégradation des métabolites actifs.

Entourez Mol Mutagen. 1997;30(4):468-74

Antiapoptotic et effets immunomodulateurs de chlorophyllin.

Chlorophyllin (CHL) était plus tôt montré pour réduire le niveau du ROS intracellulaire et de l'apoptosis induits par des rayonnements ionisants et 2,2' - les azobis (2-propionimidinedihydrochloride) (AAPH). Dans les présentes études, l'effet de CHL sur l'immunosuppression induite par la radiation et la modulation des immuno-réactions chez les souris ont été examinés. Chlorophyllin a empêché la prolifération in vitro de lymphocyte induite par la concanavaline A (escroquerie A) d'une façon dépendante de la dose à microM doses>or=50. Aux doses inférieures (10 microM) que CHL a empêché de manière significative l'activation la mort cellulaire induite (AICD) escroquez dedans A cellules stimulées de rate. Les cellules de rate obtenues à partir des souris traitées par CHL ont montré qu'une inhibition de réponse escroquait A selon la dose de CHL et le temps après son administration. Les cellules de rate obtenues à partir de CHL ont traité des souris (24 h) ont montré que l'inhibition inférieure de la réponse escroquait l'irradiation in vitro (5 GY) aussi bien que totale de suivre d'A (2 GY). L'expression des gènes antiapoptotic bcl-2 et bcl-XL -a été réglée en ces cellules. Traitement de Chlorophyllin des souris menées à la splénomégalie et à l'augmentation du nombre de cellules péritonéales d'exsudat (PEC). Les nombres de cellules de T, de cellules de B et de macrophages dans la rate ont été également augmentés. L'activité phagocytaire accrue a été vue dans le PEC obtenu à partir des souris traitées par CHL. Avant tout, l'administration de CHL aux souris immunisées avec les globules rouges de moutons (SRBC) a augmenté des immuno-réactions humorales et communiquées par les cellules.

Mol Immunol. 2007 janv. ; 44(4) : 347-59

Chlorophyllin comme protecteur des membranes mitochondriques contre le rayonnement gamma et le photosensitization.

Les rayonnements ionisants et le photosensitization sont des événements fortement préjudiciables et ils produisent des radicaux libres oxygène-dérivés aussi bien que des espèces excitées. Cependant, les types aussi bien que l'ampleur d'espèces réactives de l'oxygène (ROS) diffèrent. Ils ont été liés à de diverses conditions pathologiques. Par conséquent les composés naturels capables d'empêcher des dommages oxydants induits par ces agents peuvent avoir des applications potentielles. Chlorophyllin (CHL), l'analogue soluble dans l'eau de la chlorophylle, a été examiné pour que sa capacité empêche des dommages de membrane induits par y-rayonnement et le photosensitization impliquant le bleu de méthylène plus la lumière visible. Utilisant des mitochondries de foie de rat en tant que systèmes modèles les mécanismes des dommages induits par ces deux agents aussi bien que sa prévention possible par CHL ont été examinés. Les paramètres utilisés étaient peroxydation de lipide comme évalués par formation des substances réactives d'acide thiobarbiturique (TBARS) et du hydroxynonenal 4 (4-HNE), oxydation de protéine sans compter que le glutathion (GSH) et la dismutase de superoxyde (GAZON). La peroxydation augmente avec la dose de rayonnement, de l'ordre de 75-600 GY. On a observé une observation semblable également avec le photosensitization, en fonction du temps. CHL, à une concentration du microM 10 a offert un niveau élevé de protection contre le rayonnement et le photosensitization comme indiqué par peroxydation diminuée, d'oxydation de protéine aussi bien que de la restauration de GSH et de GAZON. En comparaison avec les antioxydants établis, l'acide ascorbique et le GSH, CHL ont offert un degré de protection beaucoup plus élevé. Les études de radiolyse d'impulsion prouvent que ce composé a relativement un haut débit constant avec le radical hydroxyle (*OH), des espèces cruciales produites pendant le y-rayonnement. Par conséquent les études prouvent que CHL est un antioxydant efficace dans des membranes mitochondriques.

Toxicologie. 2000 30 novembre ; 155 (1-3) : 63-71

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