Vente superbe d'analyse de sang de prolongation de la durée de vie utile

Résumés

La durée de vie utile prolongation magazine en février 2009
Résumés

Amlamax™

La consommation de graisses omega-3 élevée améliore la sensibilité d'insuline et réduit CRP et IL6, mais n'affecte pas d'autres haches endocriniennes dans les adultes plus âgés en bonne santé.

Le vieillissement diminue la sécrétion d'hormone et la réactivité de cellule cible, probablement dues à la perte de fluidité de membrane cellulaire ou au changement de phospholipides de membrane affectant la transduction de signal. Nous avons étudié si un régime polyinsaturé élevé de l'acide gras omega-3 améliorerait la fonction endocrinienne pendant 6 hommes et 6 années âgées de plus de femmes 60. Les sujets ont mangé la première fois un régime isocalorique de contrôle pendant 6 semaines, suivi d'un régime expérimental de huit semaines, qui a inclus 720 g de l'hebdomadaire gras de poissons plus 15 ml d'huile de sardine de quotidien. Dans la semaine dernière, nous avons mesuré les acides gras de membrane de RBC sur l'essai provocateur endocrinien de chaque régime, de pituitary exécuté, adrénal, hépatique, et de Leydig de cellules, et avons analysé des cytokines sélectionnés. Nous avons également évalué la sensibilité d'insuline utilisant l'essai de suppression d'insuline d'octreotide et avons évalué des réponses de l'acide gras libre (FFA) à l'isoproteronol. La sensibilité d'insuline accrue sensiblement après 8 semaines pendant le régime omega-3 et réponses de FFA a tendu plus bas. La protéine C réactive de sérum a été sensiblement réduite et une tendance vers IL-6 inférieur a été notée. Aucune différence n'a été trouvée dans d'autres paramètres, niveaux d'adiponectin, ou réponses métaboliques d'hormone. Nous concluons que, dans des personnes plus âgées, la consommation omega-3 élevée augmente la sensibilité d'insuline, peut réduire la mobilisation de FFA par des catécholamines, et réduit les marqueurs inflammatoires, mais n'avons pas changé la réactivité endocrinienne après 8 semaines.

Recherche de Horm Metab. 2008 mars ; 40(3) : 199-205

Chemokines dans la prévision cardio-vasculaire de risque.

Compte tenu du rôle important de l'inflammation dans la progression et la stabilité de plaque, les travaux récents se sont focalisés dessus si les marqueurs de plasma de l'inflammation peuvent d'une façon non envahissante diagnostiquer et prévoir la maladie de l'artère coronaire (DAO) et d'autres formes de désordres athérosclérotiques. Bien que plusieurs études soutiennent un rôle pathogène important des chemokines dans l'atherogenesis et la déstabilisation de plaque, représentant potentiellement les cibles thérapeutiques attrayantes dans des désordres athérosclérotiques, ceci ne signifie pas nécessairement que les chemokines conviennent des paramètres pour la prévision de risque. En fait, la capacité de refléter l'activité inflammatoire ascendante, les niveaux dans les personnes et de forte stabilité stables de la protéine réelle (par exemple longtemps demi vie et variation circadienne négligeable), sont des critères importants supplémentaires pour un biomarker idéal dans la maladie cardio-vasculaire. Bien que les niveaux de plasma/sérum de certains chemokines (par exemple interleukin 8 et monocyte protein-1 chemoattractant) se soient avérés prévisionnels pour de futurs événements cardiaques dans quelques études, indépendant des facteurs de risque et de la protéine C réactive cardio-vasculaires traditionnels, et bien que certain polymorphismes de gène des récepteurs de chemokines/chemokine (par exemple récepteur de fractalkine) se soient avérés prévisionnels de la future maladie athérosclérotique, d'autres études prospectives, y compris d'un plus grand des patients nombre, sont nécessaires pour faire n'importe quelle conclusion ferme. Tandis que les démonstrations d'une association entre les chemokines et le DAO sont une première étape nécessaire, de telles études n'établissent pas la pleine utilité clinique d'un biomarker, qui est un processus plus exigeant qui exige la validation dans les cohortes multiples, et de la démonstration claire de la valeur pronostique par accroissement au-dessus des modèles traditionnels de risque. Si réussi, un tel nouveau biomarker sera un indicateur utile d'une meilleurs évaluation des risques, diagnostic, et pronostic, aussi bien que surveillera des traitements pharmacologiques pour l'athérosclérose.

Thromb Haemost. 2007 mai ; 97(5) : 748-54

Caractéristiques du cardioprotection de catéchine et théaflavine-négociée.

Les catéchines et les substances polyphénoliques principales de théaflavines-le du thé vert et noir, respectif-exercent une pléthore de bienfaits sur le système cardio-vasculaire. Dans un modèle d'effort oxydant négocié de H (2) O (2) -, nous avons étudié les effets d'epigallocatechin-3-gallate (EGCG) et de theaflavin-3,3'-digallate (TF3) sur les cardiomyocytes néonatals de rat. Traitement préparatoire avec EGCG ou TF3 1 heure avant l'induction de l'effort oxydant par H (2) O (2) myocytes cardiaques effectivement protégés comme déterminé en mesurant la libération de la déshydrogénase de lactate après 24 heures. De plus longs temps de préincubation ont eu comme conséquence la perte importante de protection. Pour permettre davantage d'analyse mécaniste, nous avons étudié l'expression des enzymes antioxydantes et l'activation des cascades prosurvival de signalisation. Considérant que des niveaux d'ADN messagère de la peroxydase 3 de glutathion, de la dismutase 1 de superoxyde, et de la catalase n'ont pas été influencés par les deux polyphénols, l'oxygénase de heme (HO-1) upregulated sélectivement par EGCG-mais pas par TF3. Cependant, l'inhibition de HO-1 n'a pas diminué le cardioprotection polyphénol-négocié. Tandis qu'EGCG et TF3 activaient Akt, kinase signal-réglée extracellulaire 1/2, et protéine kinase mitogène-activée par p38, l'inhibition de ces kinases n'a pas atténué la protection polyphénol-négociée. Le chargement des cardiomyocytes avec de la dichlorofluorescéine a indiqué que des niveaux intracellulaires des espèces réactives de l'oxygène ont été sensiblement réduits après traitement avec EGCG ou TF3 dès 30 minutes après induction d'effort oxydant. En conclusion, l'activation des kinases prosurvival de signalisation et l'upregulation des enzymes antioxydantes ne jouent pas un rôle important dans le cardioprotection polyphénol-négocié par thé.

Med de biol d'Exp (Maywood). 2008 avr. ; 233(4) : 427-33

L'efficacité du thé noir en améliorant la fonction endothéliale est équivalente à celle du thé vert.

La consommation du thé a été montrée pour améliorer la fonction endothéliale. On le suppose que les catéchines sont les composants de thé responsables de ces bienfaits. Dans le thé noir, les concentrations de catéchine sont sensiblement inférieures que dans le thé vert. La présente étude a été conçue pour comparer le thé vert et noir en ce qui concerne l'amélioration de la fonction endothéliale. La fonction endothéliale en réponse aux deux thés a été évaluée en cellules endothéliales aortiques bovines (BAEC) et anneaux aortiques de rat. Pour élucider si ces résultats s'appliquent également aux humains, la dilatation écoulement-négociée (FMD) et la dilatation nitro-négociée (NMD) ont été évaluées par ultrason dans vingt et un femmes en bonne santé avant et 2 h après consommation du thé vert et noir (2 h de FMD et de NMD), en comparaison de l'eau (contrôle). Dans BAEC, le thé vert et noir n'a augmenté de manière significative endothélial AUCUNE activité de synthase jusqu'au même degré. De même, les deux thés ont induit la vasodilation endothélial-dépendante comparable en anneaux aortiques de rat. Dans les sujets humains, l'ingestion du thé vert et noir a mené aux augmentations significatives dans FMD : de 5,4 (écart-type 2,3) à 10,2 (écart-type 3) % (différence ligne de base-ajustée (MAUVAISE) pour 2 h de FMD, l'eau de thé vert v. : 5,0 (CI de 95 % 3,0, 7,0) % ; P < 0,001) et de 5 (écart-type 2,6) à 9,1 (écart-type 3,6) % (MAUVAIS pour 2 h de FMD, l'eau de thé noir v. : 4,4 (CI de 95 % 2,3, 6,5) % ; P < 0,001), respectivement. L'augmentation de FMD n'était pas sensiblement différente entre les deux préparations de thé (MAUVAISES pour 2 h de FMD, thé noir de thé vert v. : 0,66 (CI de 95 % - 0,76, 2,09) % ; P = 0,36). NMD n'a pas varié entre les groupes l'uns des. En conclusion, le thé vert et noir sont également efficace en améliorant la fonction endothéliale.

Br J Nutr. 2008 avr. ; 99(4) : 863-8

Rosuvastatin pour empêcher des événements vasculaires chez les hommes et des femmes avec de la protéine C réactive élevée.

FOND : Les plus grands niveaux de la protéine C réactive inflammatoire de haut-sensibilité de biomarker prévoient des événements cardio-vasculaires. Depuis des niveaux plus bas de statins de protéine C réactive aussi bien que de cholestérol de haut-sensibilité, nous avons présumé que les gens avec les niveaux élevés de protéine C réactive de haut-sensibilité mais sans hypeplipidémie pourraient tirer bénéfice du traitement de statin. MÉTHODES : Nous avons aléatoirement affecté 17.802 hommes et femmes apparent en bonne santé avec des taux de cholestérol de la lipoprotéine à basse densité (LDL) moins de mg de 130 par décilitre (mmol 3,4 par litre) et des niveaux de protéine C réactive de haut-sensibilité mg 2,0 de mg par litre ou plus haut au rosuvastatin, 20 quotidien, ou placebo et les avons suivis pour l'occurrence du point final primaire combiné de l'infarctus du myocarde, de la course, de la revascularisation artérielle, de l'hospitalisation pour l'angine instable, ou de la mort des causes cardio-vasculaires. RÉSULTATS : Le procès a été arrêté après un suivi médian de 1,9 ans (maximum, 5,0). Rosuvastatin a réduit des taux de cholestérol de LDL de 50% et des niveaux de protéine C réactive de haut-sensibilité de 37%. Les taux du point final primaire étaient 0,77 et 1,36 par 100 années-personnes de suivi dans les groupes de rosuvastatin et de placebo, respectivement (rapport de risque pour rosuvastatin, 0,56 ; intervalle de confiance de 95% [ci], 0,46 à 0,69 ; P<0.00001), avec des taux correspondants de 0,17 et de 0,37 pour l'infarctus du myocarde (rapport de risque, 0,46 ; Ci de 95%, 0,30 à 0,70 ; P=0.0002), 0,18 et 0,34 pour la course (rapport de risque, 0,52 ; Ci de 95%, 0,34 à 0,79 ; P=0.002), 0,41 et 0,77 pour la revascularisation ou l'angine instable (rapport de risque, 0,53 ; Ci de 95%, 0,40 à 0,70 ; P<0.00001), 0,45 et 0,85 pour le point final combiné de l'infarctus du myocarde, de la course, ou de la mort des causes cardio-vasculaires (rapport de risque, 0,53 ; Ci de 95%, 0,40 à 0,69 ; P<0.00001), et 1,00 et 1,25 pour la mort de toute cause (rapport de risque, 0,80 ; Ci de 95%, 0,67 à 0,97 ; P=0.02). On a observé des effets constants dans tous les sous-groupes évalués. Le groupe de rosuvastatin n'a pas eu une augmentation significative dans myopathy ou le cancer mais a eu une incidence plus élevée de diabète médecin-rapporté. CONCLUSIONS : Dans ce procès des personnes apparent en bonne santé sans hypeplipidémie mais avec les niveaux élevés de protéine C réactive de haut-sensibilité, le rosuvastatin a réduit de manière significative l'incidence des événements cardio-vasculaires importants.

N Angleterre J Med. 20 novembre 2008 ; 359(21) : 2195-207

L'inflammation est une caractéristique cruciale de l'athérosclérose et d'une cible potentielle pour réduire des événements cardio-vasculaires.

Le contraire à l'opinion populaire, athérosclérose n'est pas une maladie unique à la civilisation moderne. En fait, des lésions athérosclérotiques ont été trouvées dans les artères des mamans remontant à 1.500 AVANT JÉSUS CHRIST, mais notre compréhension de ce processus complexe évolue toujours. Une fusion des avances de la science fondamentale et des résultats cliniques de recherches a radicalement changé nos concepts traditionnels au sujet de la pathogénie et du traitement des complications cliniques de l'athérosclérose. La plupart des médecins précédemment ont considéré l'artère comme un être simplement un conduit de sang qui est devenu encroûté avec le détritus de lipide en tant qu'élément du processus vieillissant. Le traitement d'aujourd'hui de l'athérosclérose a résulté principalement d'une compréhension de l'épidémiologie de la maladie plutôt que sa pathophysiologie, dans des facteurs de risque ce ont été traditionnellement visées. Nos concepts d'atherogenesis ont évolué des idées vagues de la dégénérescence inévitable à un scénario beaucoup plus bien défini des événements moléculaires et cellulaires. Car nous augmentons notre compréhension de son mécanisme fondamental, nous pouvons commencer à approcher l'atherogenesis en tant que modifiable plutôt que le processus inéluctable. En effet, pendant que nous reconnaissons maintenant que l'inflammation joue un rôle pivot en cours d'athérosclérose, il est remarquable d'évaluer l'effet des thérapies modernes sur cette facette de la maladie.

Handb Exp Pharmacol. 2005;(170):697-722

Inflammaging comme caractéristique importante des personnes âgées : peut-il être empêché ou traité ?

Le vieillissement répandu au niveau de population est un phénomène récent qui a émergé dans les sociétés riches. L'inflammation est nécessaire pour faire face aux agents préjudiciables et est cruciale pour la survie, pour faire face en particulier à l'inflammation aiguë pendant nos années reproductrices. Mais l'exposition chronique à un grand choix d'antigènes, particulièrement à certains virus tels que le cytomégalovirus, pendant une période beaucoup plus longtemps que cela prévue par évolution, induit un statut inflammatoire de qualité inférieure chronique qui contribue à la morbidité et à la mortalité âge-associées. Cette condition porte le nom proposé « inflammaging. » Les Centenarians sont uniques dans celui, en dépit des hauts niveaux des marqueurs pro-inflammatoires, ils exhibent également les marqueurs anti-inflammatoires qui peuvent retarder le début de la maladie. La clé au vieillissement et à la longévité réussis est de diminuer l'inflammation chronique sans compromettre une réponse aiguë une fois exposée aux agents pathogènes.

Rév. de Nutr 2007 décembre ; 65 (12 pintes 2) : S173-6

Vitalité cognitive de réalisation et de maintien avec le vieillissement.

La vitalité cognitive est essentielle à la qualité de vie et à la survie dans la vieillesse. Avec le vieillissement normal, les changements cognitifs tels que la vitesse ralentie du traitement sont communs, mais il y a de variabilité interindividuelle substantielle, et la baisse cognitive n'est clairement pas inévitable. Dans cet examen, nous nous concentrons sur la recherche récente étudiant l'association de divers facteurs de mode de vie et de comorbidities médicaux avec le vieillissement cognitif. La plupart de ces facteurs sont potentiellement modifiables ou maniables, et certains sont protecteurs. Par exemple, les études d'animal et d'humain suggèrent que la formation permanente, l'exercice mental et physique, l'engagement social continu, la réduction du stress, et la nutrition appropriée puissent être des facteurs importants en favorisant la vitalité cognitive dans le vieillissement. Les comorbidities médicaux maniables, tels que le diabète, hypertension, et hypeplipidémie, contribuent également à la baisse cognitive chez des personnes plus âgées. D'autres comorbidities tels que le tabagisme et la prise excédentaire d'alcool peuvent contribuer à la baisse cognitive, et la prévention de ces activités peut favoriser la vitalité cognitive dans le vieillissement. La diverse thérapeutique, y compris les renforceurs cognitifs et les agents protecteurs tels que des antioxydants et des anti-inflammatoires, peut par la suite s'avérer utile comme adjonctions pour la prévention et le traitement de la baisse cognitive avec le vieillissement. Les données présentées dans cet examen devraient intéresser les médecins qui fournissent la gestion de soins préventifs aux personnes d'une cinquantaine d'années et plus âgées qui cherchent à maintenir la vitalité cognitive avec le vieillissement.

Mayo Clin Proc. 2002 juillet ; 77(7) : 681-96

Immunoproteasomes et immunosenescence.

Le vieillissement est un processus complexe qui est accompagné avec la baisse et le remodelage de différentes fonctions du corps. En particulier le système immunitaire est caractérisé, pendant le vieillissement (immunosenescence) par une retouche de l'immunité innée (préservée bonne, -a réglé) et de l'immunité clonotypical (sévèrement changée) et par l'occurrence d'un processus inflammatoire chronique (inflammaging) qui est, au moins en partie, génétiquement commandé. Dans ce scénario, il peut anticiper qu'un rôle essentiel est joué par des changements relatifs à l'âge et des modifications structurels et fonctionnels des proteasomes et des immunoproteasomes, le bout étant une composante clé de présentation d'antigène de traitement d'antigène et de classe I de MHC. Un grand choix de données expérimentales sont disponibles, suggérant que des proteasomes soient affectés par âge, et que dans les centenarians ils sont relativement préservés. Au contraire, peu de données sont disponibles sur des immunoproteasomes, probables par suite de la pauvreté des modèles cellulaires appropriés. Des variétés de cellule lymphoblastoïdes des cellules de B immortalisées par EBV de vieux donateurs est envisagées comme un modèle possible pour l'étude des immunoproteasomes chez l'homme et de leurs changements avec l'âge. Ainsi, les questions fondamentales comme ceux liées aux conséquences possibles, pour des immuno-réactions dans les maladies infectieuses et le cancer, des changements relatifs à l'âge d'antigène traitant et présentant, changement avec l'âge du répertoire d'auto-antigène, et la base génétique de l'activité immunoproteasome et son changement avec l'âge, demeurent en grande partie sans réponse.

Rév. de vieillissement de recherche 2003 Oct. ; 2(4) : 419-32

Inflammaging une immunité [innée] automatique le syndrome est-il subclinique ?

Le déclarer inflammatoire de qualité inférieure, chronique, systémique qui caractérise le processus vieillissant (inflammaging) résulte de l'expression basée sur évolutif en retard du système immunitaire inné. Inflammaging est caractérisé par l'ensemble complexe de cinq conditions qui peuvent être décrites en tant que 1. de qualité inférieure, 2. commandés, 3. asymptomatiques, 4. chroniques, 5. systémiques, état inflammatoire, et équiper de la théorie antagonique de pleiotropy sur l'évolution du vieillissement postulant que la sénescence est l'effet délétère en retard des gènes (pro-inflammatoires contre anti-inflammatoire) qui sont salutaires dans la vie tôt. La programmation évolutionnaire du système immunitaire inné peut agir par l'intermédiaire de la sélection sur ces traits génétiques. Je propose que la connaissance déjà acquise dans ce domaine puisse préparer le terrain à un nouveau chapitre en pathophysiologie de l'autoimmunité : les syndromes d'automatique-inné-immunité. En effet, différemment du chapitre bien connu des maladies auto-immune et des syndromes conventionnels où l'acteur principal est l'immunité adaptative, inflammaging peut constituer le paradigme subclinique d'un nouveau chapitre de l'autoimmunité, à savoir cela qui résulte d'une réponse inflammatoire autoimmune du l'inné-immunisé-système, d'un vieil acteur d'immunité mais d'un nouvel acteur de l'autoimmunité, agissant également en tant que cause déterminante importante de faiblesse pluse âgé et de maladies âge-associées.

Vieillissement d'Immun. 16 décembre 2006 ; 3h12

Rôle d'interaction de facteur environnemental et génétique dans le développement relatif à l'âge de la maladie : le paradigme gastrique de cancer.

L'association de l'infection de pylores de Helicobacter (puissances en chevaux) avec le cancer gastrique est bien connue et pourrait être considérée un exemple paradigmatique du rôle que l'interaction parmi des facteurs environnementaux et le fond individuel pourraient jouer en induisant la maladie âge-associée. Pour évaluer le rôle de l'interaction de l'infection de puissances en chevaux avec le fond génétique, des patients de cancer gastrique et de gastrite chronique aussi bien que les contrôles sélectionnés aléatoires ont été dactylographiés pour cinq polymorphismes liés à l'inflammation des gènes du cytokine IL-1 et IL-10. Aucune association parmi les variantes IL-10 ou IL-1 avec un plus grand risque de cancer gastrique n'a été trouvée, tandis qu'une association HP-indépendante des génotypes positifs d'IL-1beta -511T à un plus grand risque de gastrite chronique a été trouvée (Hp-/511T+ OU 1,89, ci de 95% : 1.01-3.54; Hp+/-511T+ OU 1,83, ci de 95% : 1.05-3.19). La stratification du groupe gastrique de cancer selon l'infection de puissances en chevaux ne laisse pas trouver une association statistiquement significative de Hp+ à l'évaluation histologique plus élevée (G3) du cancer gastrique (OU de 1,54, ci de 95% : 0.46-5.11). Nos résultats semblent confirmer que les variantes génétiques de cytokine pourraient contribuer à déterminer le fond pour inflammaging dans quelle infection de pylores de H. pourrait faciliter le développement de cancer.

Recherche de rajeunissement. 2008 avr. ; 11(2) : 509-12

L'effet de l'âge et de la longueur de telomere sur la fonction immunisée chez le cheval.

Telomeres, structures spécialisées actuelles aux extrémités des chromosomes eucaryotiques linéaires, fonction pour maintenir la stabilité et l'intégrité de chromosome. Telomeres raccourcissent avec chaque division cellulaire menant par la suite à la sénescence réplicative, un processus vraisemblablement lié à la baisse relative à l'âge dans la fonction immunisée. Nous avons présumé que la longueur raccourcie de telomere de PBMC est un facteur contribuant à l'immunosenescence du cheval âgé. La longueur de Telomere a été évaluée chez 19 chevaux s'étendant dans l'âge de 1 à 25 ans. l'incorporation 3H-thymidine causée par le mitogène, le sérum total IgG, et l'expression pro-inflammatoire de cytokine ont été également déterminés pour chaque cheval. La longueur relative de telomere (RTL) a été fortement corrélée avec l'âge global. RTL a été franchement corrélé avec l'incorporation 3H-thymidine et le total IgG. L'expression des cytokines pro-inflammatoires a été négativement corrélée avec RTL. Ces mesures ont été également corrélées avec l'âge, comme prévu. Cependant, RTL n'a pas été corrélé avec l'immunosenescence et inflammaging chez le cheval le plus ancien.

Élém. Immunol de réalisateur. 2008;32(12):1409-15

Profils de sécurité relatifs des régimes de statin de dose élevée.

Les tests cliniques récents recommandent de réaliser un niveau à basse densité de lipoprotéine -cholestérol de <100 mg/dl dans à haut risque et de <70 mg/dl dans les patients très à haut risque. Pour atteindre ces buts, cependant, beaucoup de patients auront besoin de statins aux doses élevées. Les effets secondaires les plus fréquents liés à l'utilisation des statins, myopathy, du rhabdomyolysis, et des plus grands niveaux des transaminases, sont peu communs. Bien que le bas et les doses modérées montrent un profil favorable, il y a de souci concernant la tolérabilité des doses plus élevées. Pendant des années récentes, de nombreux procès pour analyser l'efficacité et la tolérabilité des doses élevées des statins ont été édités. Ce document met à jour les données éditées sur la sécurité des statins aux doses élevées.

Risque sanitaire de Vasc Manag. 2008;4(3):525-33

Effet de Chyawanprash et de vitamine C sur la tolérance de glucose et le profil de lipoprotéine.

Chyawanprash est un supplément diététique indien antique contenant la vitamine C (34 mg/100 g) ont dérivé de l'amla (officinalis d'Emblica). En outre, Chyawanprash contient également plusieurs autres produits de fines herbes. La présente étude a été conçue pour comparer les effets de la vitamine C à ceux de Chyawanprash. Dix volontaires en bonne santé normaux de mâle adulte (âge 20-32 ans) ont participé à l'étude de 16 semaines. Ils ont été placés aléatoirement dans le groupe de Chyawanprash (n = 5) ou groupe de vitamine C (n = 5). Ceux dans l'ancien reçu 15 g/d de Chyawanprash tandis que ceux dans la dernière vitamine C reçue de 500 mg/d pendant les 8 premières semaines de l'étude. Pour les 8 semaines suivantes, aucun supplément n'a été donné. Pour chaque personne, un test de tolérance au glucose oral a été réalisé, et le profil de lipoprotéine dans les échantillons périphériques de sérum était déterminé à 0 semaines, à 4 semaines, à 8 semaines, à 12 semaines et à 16 semaines. Dans le groupe de Chyawanprash, les 8 semaines contre 0 valeurs de semaines (moyen +/- S.D.) respectivement pour différents index qui étaient sensiblement différents étaient glucose de jeûne de plasma (100,2 +/- 5,58 mg/dl contre 116,2 +/- 11,6 mg/dl), secteur au-dessous de mg.dl-1.h de la courbe de glucose de plasma de 2 h (245,9 +/- 15,13 contre 280,8 +/- 37,09 mg.dl-1.h), cholestérol de HDL (53,2 +/- 4,56 mg/dl contre 42,7 +/- 7,17 mg/dl), cholestérol de LDL (82,4 +/- 8,80 mg/dl contre 98,26 +/- 12,07 mg/dl), rapport de LDL/HDL (1,56 +/- 0,28 contre 2,38 +/- 0,63). Dans le groupe de vitamine C, seulement le rapport de LDL/HDL était sensiblement inférieur à 8 semaines qu'aux semaines 0 (1,99 +/- 0,44 contre 2,29 +/- 0,43). Toutes les variables qui ont changé de manière significative n'étaient plus sensiblement différentes des 0 valeurs de semaines à 16 semaines. Chyawanprash réduit le glycemia postprandial dans le test de tolérance au glucose oral et ramène le taux de cholestérol de sang à une ampleur sensiblement plus grande que la vitamine C.

J indien Physiol Pharmacol. 2001 janv. ; 45(1) : 71-9

Mécanismes de la prévention de cancer par des polyphénols de thé vert et noir.

Le thé vert potable est associé à la fréquence diminuée du développement de cancer. Cet examen décrit l'éventail de mécanismes par lesquels le gallate d'epigallocatechin (ECGC) et d'autres polyphénols de thé vert et noir empêchent la survie de cellule cancéreuse. EGCG a supprimé l'expression de récepteur d'androgène et la signalisation par l'intermédiaire de plusieurs récepteurs de facteur de croissance. L'arrestation ou l'apoptosis de cycle cellulaire a impliqué l'activation de caspase et a changé l'expression du membre de la famille Bcl-2. EGCG a empêché l'activité de telomerase et a mené à la fragmentation de telomere. Tandis qu'aux fortes concentrations les polyphénols ont eu des activités pro-oxydantes, au beaucoup des niveaux plus bas, des effets antioxydants se sont produits. La production d'oxyde nitrique a été réduite par EGCG et théaflavines de thé noir en supprimant le synthase induisible d'oxyde nitrique par l'intermédiaire de bloquer la translocation nucléaire du facteur-kappaB nucléaire de facteur de transcription en raison de l'activité diminuée de kinase d'IkappaB. Les polyphénols lèvent ou vers le bas-ont réglé l'activité d'un certain nombre d'enzymes principales, y compris les protéines kinases et la protéine kinase mitogène-activées C, et les niveaux accrus ou diminués de la protéine/ADN messagère, y compris cela des cyclins, des oncogenes, et des gènes suppresseurs de tumeur. La métastase a été empêchée par l'intermédiaire des effets sur des protéinases métalliques d'urokinase et de matrice. Les polyphénols ont réduit l'angiogenèse, en partie par production de facteur de croissance et phosphorylation endothéliales vasculaires décroissantes de récepteur. Les travaux récents ont démontré qu'EGCG a réduit l'activité de réductase de dihydrofolate, qui affecterait la synthèse d'acide nucléique et de protéine. Il a également agi en tant qu'antagoniste arylique de récepteur d'hydrocarbure en liant directement le chaperon moléculaire du récepteur, la protéine 90 de choc de la chaleur. En conclusion, les polyphénols de thé vert et noir agissent à de nombreux points réglant la croissance, la survie, et la métastase de cellule cancéreuse, y compris des effets à l'ADN, à l'ARN, et aux niveaux de protéine.

Agents anticancéreux Med Chem. 2006 sept ; 6(5) : 389-406

Suite à la page 2 de 4