Liquidation de ressort de prolongation de la durée de vie utile

Résumés

LE Magazine en janvier 2009
Résumés

Théaflavine

Mécanismes de la prévention de cancer par des polyphénols de thé vert et noir.

Le thé vert potable est associé à la fréquence diminuée du développement de cancer. Cet examen décrit l'éventail de mécanismes par lesquels le gallate d'epigallocatechin (ECGC) et d'autres polyphénols de thé vert et noir empêchent la survie de cellule cancéreuse. EGCG a supprimé l'expression de récepteur d'androgène et la signalisation par l'intermédiaire de plusieurs récepteurs de facteur de croissance. L'arrestation ou l'apoptosis de cycle cellulaire a impliqué l'activation de caspase et a changé l'expression du membre de la famille Bcl-2. EGCG a empêché l'activité de telomerase et a mené à la fragmentation de telomere. Tandis qu'aux fortes concentrations les polyphénols ont eu des activités pro-oxydantes, au beaucoup des niveaux plus bas, des effets antioxydants se sont produits. La production d'oxyde nitrique a été réduite par EGCG et théaflavines de thé noir en supprimant le synthase induisible d'oxyde nitrique par l'intermédiaire de bloquer la translocation nucléaire du facteur-kappaB nucléaire de facteur de transcription en raison de l'activité diminuée de kinase d'IkappaB. Les polyphénols lèvent ou vers le bas-ont réglé l'activité d'un certain nombre d'enzymes principales, y compris les protéines kinases et la protéine kinase mitogène-activées C, et les niveaux accrus ou diminués de la protéine/ADN messagère, y compris cela des cyclins, des oncogenes, et des gènes suppresseurs de tumeur. La métastase a été empêchée par l'intermédiaire des effets sur des protéinases métalliques d'urokinase et de matrice. Les polyphénols ont réduit l'angiogenèse, en partie par production de facteur de croissance et phosphorylation endothéliales vasculaires décroissantes de récepteur. Les travaux récents ont démontré qu'EGCG a réduit l'activité de réductase de dihydrofolate, qui affecterait la synthèse d'acide nucléique et de protéine. Il a également agi en tant qu'antagoniste arylique de récepteur d'hydrocarbure en liant directement le chaperon moléculaire du récepteur, la protéine 90 de choc de la chaleur. En conclusion, les polyphénols de thé vert et noir agissent à de nombreux points réglant la croissance, la survie, et la métastase de cellule cancéreuse, y compris des effets à l'ADN, à l'ARN, et aux niveaux de protéine.

Agents anticancéreux Med Chem. 2006 sept ; 6(5) : 389-406

Les polyphénols de thé noir imitent l'insuline/croissance comme une insuline factor-1 signalant au facteur FOXO1a de longévité.

Dans les vertébrés et les invertébrés, des relations entre le régime et la santé sont commandées par une voie de signalisation conservée sensible aux ligands comme une insuline. Dans les modèles invertébrés par exemple, les facteurs de transcription de la famille O (FOXO) de facteur de transcription de forkhead dans cette voie règlent le taux de vieillissement en réponse aux répliques diététiques, et dans les vertébrés, l'obésité et les déficits causés par l'âge dans la même voie sont pensés pour contribuer au dysregulation de la gluconéogenèse hépatique par des gènes tels que la carboxykinase de phosphoénolpyruvate (PEPCK). Récemment, nous avons commencé à examiner pour les constituants diététiques capables de régler cette voie dans notre modèle de culture cellulaire. Ici, nous identifions trois théaflavines de thé noir, théaflavines 3-O-gallate, théaflavines 3' - O-gallate, théaflavine 3,3' Di-O-gallate et thearubigins en tant qu'imitateurs nouveaux de l'action insulin/IGF-1 sur FOXO1a mammifère, PEPCK et d'ailleurs nous fournissons des preuves que les effets sur cette voie du gallate d'epigallocatechin de constituant de thé vert (-) - dépendons de sa capacité d'être converti en ces plus grandes structures. Excepté l'eau, le thé est la boisson de les plus populaires globalement, mais en dépit de ceci, peu est connu au sujet de la disponibilité physiologique des polyphénols de thé noir in vivo ou des cibles moléculaires négociant les effets présentés ici. L'enquête postérieure dans ces deux secteurs pourrait fournir l'analyse dans la façon dont la maladie métabolique relative à l'âge peut être reportée.

Cellule vieillissante. 2008 janv. ; 7(1) : 69-77

Fonction vasculaire d'avantage de polyphénols de thé.

Le thé, la boisson de les plus populaires dans le monde entier, est consommé sous trois formes de base ; thé vert, thé noir et thé d'oolong. Le thé en contient plus de 4.000 produits chimiques dont soyez bioactif. Ces dernières années il y a eu un intérêt de support en comprenant les avantages cardio-vasculaires et métaboliques des flavonoïdes polyphénoliques dans le thé, qui peut être employé comme supplément parmi des patients. Des effets cardioprotective divers de consommer le thé ou les polyphénols de thé ont été décrits sur les états pathologiques, E. g. l'hypertension, athérosclérose, diabétiques, hypercholestérolémie, obésité, et sont attribuées aux propriétés antioxydantes, anti-thrombogenic, anti-inflammatoires, hypotendues et hypocholestérolémiques des polyphénols de thé. Cet examen se concentre sur les avantages cardio-vasculaires des polyphénols de thé basés dessus in vitro et étudie in vivo sur des modèles d'animal d'expérience et sur des études des sujets humains dans quatre secteurs : (1) effet vasorelaxant ; (2) effet protecteur contre le dysfonctionnement endothélial ; (3) effet antioxydant et (4) effet hypolipidémique. Nous discuterons brièvement les effets du thé sur l'athérosclérose et l'hypertension.

Inflammopharmacology. 26 septembre 2008

effets Anti-envahissants du polyphénol epigallocatechin-3-gallate (EGCG) de thé vert, d'un inhibiteur naturel des protéases métalliques et de sérine.

Plusieurs rapports ont attribué aux propriétés chemopreventive et thérapeutiques de thé vert. Les études épidémiologiques ont lié l'utilisation régulière du thé vert à une incidence réduite des carcinomes de sein et de deux points. Le thé contient plusieurs antioxydants, y compris des polyphénols de la catéchine (thé vert) et des groupes de théaflavine (thé noir). Des dérivés de thé vert ont été montrés pour agir in vitro et in vivo comme les drogues anti-inflammatoires, antivirales et antitumorales. En dépit du corps étendu des données seulement peu d'études ont étudié les mécanismes moléculaires étant à la base de ces effets. Dans ce bref examen nous nous concentrons sur l'activité inhibitrice des catéchines dérivées du thé vert vers des protéases impliquées dans l'invasion de tumeur.

Biol chim. 2002 janv. ; 383(1) : 101-5

La théaflavine, un extrait de thé noir, est un composé anti-inflammatoire nouveau.

OBJECTIF : Le thé a été autour pendant des siècles, et ses propriétés médicinales ont été prétendues dans la littérature mais jamais entièrement confirmées. Interleukin-8 est une neutrophile de principe chemoattractant et activateur chez l'homme. Nous avons déterminé les effets de la théaflavine, un polyphénol thé-dérivé par noir, sur l'expression facteur-alpha-négociée par nécrose de tumeur du gène interleukin-8 en cellules A549. CONCEPTION : Étude de laboratoire éventuelle. ÉTABLISSEMENT : Laboratoire d'université. SUJETS : Cellules A549. INTERVENTIONS : Les cellules A549 ont été exposées aux concentrations variables de la théaflavine et analysé la nécrose de tumeur facteur-alpha-a négocié l'expression du gène interleukin-8. MESURES ET RÉSULTATS DE CANALISATION : La nécrose de tumeur inhibée par théaflavine facteur-alpha-a négocié l'expression du gène interleukin-8, comme mesuré par analyse de luciferase et analyse du nord de tache, aux concentrations de 10 et 30 microg/mL. Cet effet semble comporter principalement l'inhibition de la transcription interleukin-8 parce que la nécrose de tumeur inhibée par théaflavine facteur-alpha-a négocié l'activation de l'instigateur interleukin-8 en cellules transitoirement transfected avec un plasmide de journaliste du l'instigateur-luciferase interleukin-8. En outre, la nécrose de tumeur inhibée par théaflavine facteur-alpha-a négocié l'activation de la kinase d'IkappaB et l'activation suivante du l'IkappaB-alpha/de voie nucléaire de facteur-kappaB. La théaflavine également a réduit de manière significative l'attache d'ADN facteur-alpha-négociée par nécrose de tumeur de l'activateur protein-1. CONCLUSIONS : Nous concluons que la théaflavine est un inhibiteur efficace de l'expression du gène interleukin-8 in vitro. Le mécanisme proximal de cet effet implique, en partie, l'inhibition de l'activation de kinase d'IkappaB et la voie de l'activateur protein-1.

Soin Med. de Crit 2004 Oct. ; 32(10) : 2097-103

La théaflavine améliore la blessure cérébrale d'ischémie-ré-perfusion chez les rats par son effet et modulation anti-inflammatoires de STAT-1.

La théaflavine, un constituant important de thé noir, possède des fonctions biologiques telles que les antioxydantes, antivirales, et anti-inflammatoires. Le but de cette étude était de vérifier si la théaflavine réduit la blessure cérébrale focale d'ischémie dans un modèle de rat de l'occlusion d'artère cérébrale moyenne (MCAO). Des rats Sprague Dawley masculins ont été anesthésiés et soumis à 2 heures de MCAO a suivi 24 heures de ré-perfusion. I.v de l'administration de théaflavine (5, 10, et 20 mg/kg.) a amélioré l'infarctus et le volume d'oedème. La théaflavine a empêché l'infiltration de leucocyte et l'expression d'ICAM-1, de COX-2, et d'iNOS dans le cerveau blessé. Phosphorylation de STAT-1, une protéine qui négocie la signalisation intracellulaire au noyau, était le fois 2 augmenté au-dessus de cela du groupe de feinte et a été empêchée par la théaflavine. Notre étude a démontré que la théaflavine a protégé de manière significative des neurones contre la blessure cérébrale d'ischémie-ré-perfusion en limitant l'infiltration de leucocyte et l'expression d'ICAM-1, et supprimant l'upregulation des enzymes prooxidative liées inflammatoire (iNOS et COX-2) dans le cerveau ischémique par l'intermédiaire de, au moins en partie, réduisant la phosphorylation de STAT-1.

Médiateurs Inflamm. 2006;2006(5):30490

Modulation de l'effort oxydant et de l'activation nucléaire de kappaB de facteur par la théaflavine 3,3' - le gallate chez les rats a exposé à l'ischémie-ré-perfusion cérébrale.

Les mécanismes pathobiological principaux de la blessure d'IR incluent l'excitotoxicity, l'effort oxydant, et l'inflammation. TF3, un constituant important de thé noir, possède des fonctions biologiques telles que des activités antioxydantes et anti-inflammatoires. Le but de cette étude était de vérifier le potentiel protecteur neuronal de TF3 et de ses mécanismes contre la blessure cérébrale d'IR chez les rats. L'administration TF3 (10 et 20 mg.kg-1) a amélioré le volume d'infarctus. TF3 a également diminué le contenu de MDA et du NON. TF3 a augmenté de manière significative l'activité du GAZON et du GSH-Px, qui a été réduit par blessure d'IR. L'administration de TF3 a diminué l'ADN messagère et l'expression de protéine de COX-2 et d'iNOS. L'attache d'ADN et éponger occidental ont indiqué une augmentation de l'activation N-F-kappaB et l'épuisement d'IkappaB en tissu cérébral d'IR. Le traitement préparatoire avec TF3 a nettement empêché l'augmentation d'IRinduced de la localisation nucléaire de N-F-kappaB, et a préservé IkappaB dans le cytoplasme. Les résultats prouvent que TF3 exerce des effets protecteurs contre la blessure cérébrale d'IR en réduisant l'effort oxydant et en modulant l'activation N-F-kappaB.

Biol de veinule (Praha). 2007;53(5):164-72

L'apoptosis induit par théaflavines des cellules de LNCaP est négocié par l'induction de p53, le vers le bas-règlement du N-F-kappa B et les voies mitogène-activées de protéines kinases.

Le cancer de la prostate (l'APC), le plus souvent la malignité diagnostiquée chez les hommes, représente une excellente maladie de candidat pour des études de chemoprevention en raison de sa période de latence particulièrement longue, de haut débit de mortalité et de morbidité. L'infusion du thé noir et ses constituants polyphénoliques ont été montrés pour posséder des effets antinéoplastiques en APC dépendant d'androgène dans chacun des deux in vivo et des modèles in vitro comprenant les animaux transgéniques. Dans la présente étude, nous rapportons ce polyphénol de thé noir, apoptosis causé par des théaflavines (TF) dans le carcinome humain de prostate, des cellules de LNCaP est négociées par l'intermédiaire de la modulation de deux voies connexes : -règlement de p53 et vers le bas-règlement d'activité du N-F-kappa B, causant un changement du rapport de pro-et des protéines antiapoptotic menant à l'apoptosis. L'expression changée des protéines du membre de la famille Bcl-2 a déclenché la libération du cytochrome-c et l'activation du capsase 9 d'initiateur suivi d'activation du caspase effecteur 3. En outre, le TF a également affecté l'expression de protéine des voies activées par mitogène des protéines kinases (MAPK). Nos résultats ont démontré que le traitement de TF a eu comme conséquence le vers le bas-règlement de la protéine kinase signal-réglée phospho-extracellulaire (des expressions d'Erk1/2) et de phospho-p38 MAPK. Nous concluons que le TF induit l'apoptosis en cellules de LNCaP en décalant l'équilibre entre pro-et les protéines antiapoptotic et le vers le bas-règlement des voies de survie de cellules menant à l'apoptosis. Autre prolongeant ce travail, nous avons également prouvé que le TF induit l'apoptosis dans la variété de cellule indépendante de l'APC d'androgène, le PC-3 par des caspases et les voies négociées par MAPKs. Ainsi, l'effet du TF sur des variétés de cellule de l'APC semble être indépendamment de leur statut d'androgène.

La vie Sci. 16 mai 2007 ; 80(23) : 2137-46

Les théaflavines atténuent l'accumulation hépatique de lipide en activant AMPK en cellules HepG2 humaines.

Le thé noir est l'une des boissons du les plus populaires du monde, et ses effets de santé-promotion ont été intensivement étudiés. L'antiobesity et les effets hypolipidémiques du thé noir ont attiré l'intérêt croissant, mais les mécanismes étant à la base de ces phénomènes demeurent peu clairs. Dans la présente étude, les théaflavines de composant principal de thé noir ont été évaluées pour leur potentiel hépatique de réduction de lipides une fois administrées en surcharges d'acide gras dans la culture cellulaire et dans un modèle expérimental animal. Nous avons constaté que les théaflavines ont réduit de manière significative l'accumulation de lipide, ont supprimé la synthèse d'acide gras, et ont stimulé l'oxydation d'acide gras. En outre, les théaflavines ont également empêché des activités de carboxylase du l'acétyle-coenzyme A en stimulant la protéine kinase Ampère-activée (AMPK) par le LKB1 et les voies réactives d'espèces de l'oxygène. Ces observations soutiennent l'idée qu'AMPK est un composant critique d'accumulation hépatique diminuée de lipide par des traitements à théaflavine. Nos résultats prouvent que les théaflavines sont bioavailable in vitro et in vivo et peuvent être en activité dans la prévention de la stéatose hépatique et de l'obésité.

Recherche de lipide de J. 2007 nov. ; 48(11) : 2334-43

Cholestérol-abaissement de l'effet d'un extrait théaflavine-enrichi de thé vert : un procès commandé randomisé.

FOND : La consommation de thé a été associée au risque cardio-vasculaire diminué, mais les mécanismes potentiels de l'avantage sont mal définis. Tandis que les études épidémiologiques suggèrent que cela les tasses multiples le boire de thé par jour abaisse la lipoprotéine -cholestérol à basse densité (LDL-C), des procès précédents de thé buvant et l'administration de l'extrait de thé vert n'ont pas montré n'importe quel impact sur des lipides et des lipoprotéines chez l'homme. Notre objectif était d'étudier l'impact d'un extrait théaflavine-enrichi de thé vert sur les lipides et les lipoprotéines des sujets avec doux pour modérer l'hypercholestérolémie. MÉTHODES : À double anonymat, randomisé, contrôlé par le placebo, le procès de parallèle-groupe a placé dans des consultations externes dans 6 hôpitaux urbains en Chine. Un total de 240 hommes et femmes 18 ans ou plus vieux à un régime carencée en matières grasses avec doux pour modérer l'hypercholestérolémie ont été aléatoirement affectés pour recevoir une capsule quotidienne contenant l'extrait théaflavine-enrichi de thé vert (mg 375) ou le placebo pendant 12 semaines. Les mesures principales de résultats étaient les pourcentages de changement moyens dans le cholestérol total, le LDL-C, la lipoprotéine -cholestérol à haute densité (HDLC), et les niveaux de triglycéride comparés à la ligne de base. RÉSULTATS : Après 12 semaines, le moyen +/- SEM change de la ligne de base en cholestérol total, LDL-C, HDLC, et les niveaux de triglycéride étaient -11,3% +/- 0,9% (P =.01), -16,4% +/- 1,1% (P =.01), 2,3% +/- 2,1% (P =.27), et 2,6% +/- 3,5% (P =.47), respectivement, dans le groupe d'extrait de thé. Les niveaux moyens du cholestérol total, du LDL-C, du HDLC, et des triglycérides n'ont pas changé de manière significative dans le groupe de placebo. On a observé des événements défavorables pas significatifs. CONCLUSION : L'extrait théaflavine-enrichi de thé vert que nous avons étudié est une adjonction efficace à un bas-saturer-gros régime pour réduire LDL-C dans les adultes hypercholestérolémiques et est bien toléré.

Interne Med. de voûte 23 juin 2003 ; 163(12) : 1448-53

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