Vente superbe d'analyse de sang de prolongation de la durée de vie utile

Résumés

LE Magazine en janvier 2009
Résumés

Astaxanthine

Effets d'astaxanthine sur la rhéologie de sang humain.

Des effets de l'astaxanthine (HACHE) dérivés du pluvialis de H. sur la rhéologie de sang humain ont été étudiés chez 20 hommes adultes avec une méthode à simple anonymat. Le groupe expérimental était de 57,5 +/- 9,8 ans et le groupe de placebo était de 50,8 +/- 13,1 ans. Un essai de rhéologie de sang qui mesure le temps de transit de sang total a été effectué utilisant le sang héparinisé des volontaires par un appareillage de MC-FAN (analyseur de débit de rangée de microcanal). Après administration de la HACHE 6 mg/jour pendant 10 jours, les valeurs du groupe expérimental ont été diminuées de 52,8 +/- 4,9 s à 47,6 +/- 4,2 s (p<0.01) et une comparaison des valeurs entre l'expérimental (47,6 +/- 4,2 s) et les groupes du placebo (54,2 +/- 6,7 s) ont montré une différence significative (p<0.05). Il n'y avait aucun effet inverse résultant de l'administration de la HACHE 6 mg/jour pendant 10 jours. Le consentement éclairé a été obtenu à partir de chaque sujet.

Biochimie Nutr de J Clin. 2008 sept ; 43(2) : 69-74

Astaxanthine, un carotenoïde avec le potentiel dans la santé des personnes et nutrition.

L'astaxanthine (1), un colorant rouge-orange de carotenoïde, est un antioxydant biologique puissant qui se produit naturellement à une grande variété d'organismes vivants. La propriété antioxydante efficace de 1 a été impliquée dans ses diverses activités biologiques démontrées dans des animaux d'expérience et des études cliniques. Le composé 1 a le potentiel considérable et les applications prometteuses en santé des personnes et nutrition. Dans cet examen, la littérature scientifique récente (à partir de 2002 à 2005) est couverte sur les activités les plus significatives de 1, y compris ses propriétés antioxydantes et anti-inflammatoires, ses effets sur le cancer, diabète, le système immunitaire, et la santé oculaire, et d'autres aspects relatifs. Nous discutons également le pluvialis vert de Haematococcus de microalga, la source la plus riche de 1 naturel, et son utilisation dans la promotion de la santé des personnes, y compris l'antihypertensif et les potentiels neuroprotective de 1, soulignant nos données expérimentales sur les effets de l'astaxanthine diététique sur la tension artérielle, course, et la démence vasculaire chez les modèles animaux, est décrite.

J Nat Prod. 2006 mars ; 69(3) : 443-9

Astaxanthine : un traitement potentiel nouveau pour l'effort oxydant et inflammation dans la maladie cardio-vasculaire.

L'effort et l'inflammation oxydants sont impliqués dans plusieurs différentes manifestations de la maladie cardio-vasculaire (CVD). Ils sont produits, en partie, de la surproduction des espèces réactives de l'oxygène (ROS) et les espèces réactives d'azote (RNS) qui activent les messagers transcriptional, tels que le facteur-kappaB nucléaire, contribuant réel au dysfonctionnement endothélial, l'initiation et la progression de l'athérosclérose, des dommages irréversibles après la ré-perfusion ischémique, et même arythmie, telle que la fibrillation auriculaire. En dépit de cette connexion entre l'effort et la CVD oxydants, il n'y a actuellement aucune intervention thérapeutique identifiée pour satisfaire ce besoin imprévisible important. Les antioxydants qui fournissent un large, l'approche « ascendante » par l'intermédiaire de ROS/RNS éteignant ou la rupture de chaîne de radical libre semblent une option thérapeutique appropriée basée sur des données modèles épidémiologiques, diététiques, et in vivo animales. Cependant, les tests cliniques humains avec plusieurs différents agents bien connus, tels que la vitamine E et le bêta-carotène, ont été décevants. Fait-ils ce les antioxydants moyens car une classe sont inefficace, ou plutôt cela que le composé (ou composés) « droit » ont pour être trouvés encore, leurs mécanismes d'action compris, et leur optimisation et dosages appropriés déterminés ? Une grande classe des antioxydants naturels efficaces exploités par la nature-le a oxygéné des carotenoïdes (xanthophylles) - ont démontré l'utilité sous leur forme naturelle mais ont éludé le développement en tant qu'agents thérapeutiques visés réussis jusqu'à présent. Cet article caractérise le mécanisme par lequel ce groupe nouveau d'antioxydants fonctionnent et passe en revue leur développement préclinique. Les résultats des espèces multiples soutiennent propriétés antioxydantes/anti-inflammatoires du composé de prototype, astaxanthine, l'établissant en tant que candidat approprié pour le développement comme agent thérapeutique pour l'effort et l'inflammation oxydants cardio-vasculaires.

AM J Cardiol. 22 mai 2008 ; 101 (10A) : 58D-68D

Inhibition de neovascularization choroïde avec un astaxanthine anti-inflammatoire de carotenoïde.

BUT : L'astaxanthine (AST) est un carotenoïde trouvé dans les animaux marins et les légumes. Le but de la présente étude était d'étudier l'effet d'AST sur le développement du neovascularization choroïde expérimental (CNV) avec être à la base des mécanismes cellulaires et moléculaires. MÉTHODES : Le photocoagulation de laser a été employé pour induire CNV chez des souris de C57BL/6J. Des souris ont été traitées préalablement avec les injections intrapéritonéales d'AST quotidiennement pendant 3 jours avant photocoagulation, et des traitements ont été continués quotidiennement jusqu'à la fin de l'étude. La réponse de CNV a été analysée par des mesures volumétriques pendant 1 semaine après blessure de laser. Niveaux épithélium-choroïdes de colorant rétinien d'IkappaB-alpha, molécule intercellulaire d'adhérence (ICAM) - 1, protéine chimiotactique de monocyte (MCP) - 1, interleukin (IL) - 6, facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF), récepteur de VEGF (VEGFR) - 1, et VEGFR-2 ont été examinés par éponger occidental ou ELISA. AST a été appliqué aux cellules (b-End3), aux macrophages, et aux cellules endothéliaux capillaires de RPE pour analyser l'activation de N-F-kappaB et l'expression des molécules inflammatoires. RÉSULTATS : L'index du volume de CNV a été sensiblement supprimé par traitement avec AST comparé à celui chez les animaux véhicule-traités. Le traitement d'AST a mené à l'inhibition significative de l'infiltration de macrophage dans CNV et du in vivo et de l'expression in vitro des molécules liées à l'inflammation, y compris VEGF, IL-6, ICAM-1, MCP-1, VEGFR-1, et VEGFR-2. D'une manière primordiale, AST a supprimé l'activation de la voie N-F-kappaB, y compris la dégradation d'IkappaB-alpha et la translocation p65 nucléaire. CONCLUSIONS : Le traitement d'AST, ainsi que des processus inflammatoires comprenant l'activation N-F-kappaB, upregulation suivant des molécules inflammatoires, et infiltration de macrophage, a mené à la suppression significative du développement de CNV. La présente étude suggère la possibilité de supplémentation d'AST comme stratégie thérapeutique pour supprimer CNV lié à AMD.

Investissez Ophthalmol Vis Sci. 2008 avr. ; 49(4) : 1679-85

Effets suppressifs d'astaxanthine contre l'uveitis causé par l'endotoxine de rat en empêchant la voie de la signalisation N-F-kappaB.

Nous avons étudié les effets de l'astaxanthine (AST), un carotenoïde, sur l'uveitis causé par l'endotoxine (EIU), et au cours de la maladie a mesuré l'expression des cytokines et des chemokines inflammatoires en la présence ou l'absence d'AST. EIU a été induit chez les rats masculins de Lewis par l'injection de patte du lipopolysaccharide (LPS). Les animaux ont été aléatoirement divisés à 12 groupes avec huit animaux dans chacun. Juste après l'inoculation, AST (1, 10, ou 100 mg kilogramme (- 1)) a été injecté en intraveineuse. L'humeur aqueuse a été rassemblée à 6, 12 et 24 heures après inoculation de LPS et le nombre de cellules d'infiltration dans la chambre antérieure ont été comptées. En outre, nous avons analysé la concentration de la protéine, de l'oxyde nitrique (NON), du facteur-alpha de nécrose de tumeur (TNF-alpha) et de la prostaglandine E2 (PGE2). La souillure Immunohistochemical avec de l'anticorps monoclonal contre N-F-kappaB activé a été exécutée afin d'évaluer les effets d'AST sur l'activation N-F-kappaB. Les rats injectés avec AST ont montré qu'une diminution significative dans le nombre de cellules d'infiltration dans la chambre antérieure et il y avait en plus une concentration sensiblement inférieure de protéine, de NON, de TNF-alpha et de PGE2 dans l'humeur aqueuse. D'ailleurs, même des parties d'EIU ont été supprimées par l'injection d'AST. Le nombre de cellules N-F-kappaB-positives activées était inférieur dans les corps iris-ciliary traités avec 10 ou 100 du mg le kilogramme (- 1) AST à 3 heures après injection de LPS. Ces résultats suggèrent qu'AST réduise l'inflammation oculaire dans les yeux avec EIU par downregulating des facteurs proinflammatory et en empêchant la voie N-F-kappaB-dépendante de signalisation.

Recherche d'oeil d'Exp. 2006 fév. ; 82(2) : 275-81

Effets d'astaxanthine sur l'inflammation lipopolysaccharide causée par in vitro et in vivo.

BUT : L'astaxanthine (AST) est un carotenoïde qui est trouvé dans les animaux marins et les légumes. Plusieurs études précédentes ont démontré qu'AST montre une grande variété d'activités biologiques comprenant des effets antioxydants, antitumoraux, et anti-Helicobacter de pylores. Dans cette étude, l'attention a été concentrée sur l'effet antioxydant d'AST. L'objet de la présente étude était d'étudier l'efficacité d'AST dans l'uveitis causé par l'endotoxine (EIU) chez les rats. En outre, l'effet d'AST sur l'oxyde nitrique causé par l'endotoxine (NON), la prostaglandine E2 (PGE2), et le facteur de nécrose tumorale (TNF) - alpha production dans une variété de cellule de macrophage de souris (264,7 CRUS) a été étudié in vitro. MÉTHODES : EIU a été induit chez les rats masculins de Lewis par une injection de patte de lipopolysaccharide (LPS). AST ou prednisolone a été administré en intraveineuse à 30 minutes avant, en même temps que, ou à 30 minutes après traitement de LPS. Le nombre de cellules d'infiltration et de concentration en protéine dans l'humeur aqueuse rassemblée à 24 heures après traitement de LPS était déterminé. Des 264,7 cellules CRUES ont été traitées préalablement avec de diverses concentrations d'AST pendant 24 heures et plus tard stimulées avec 10 microg/mL des LPS pendant 24 heures. Les niveaux de PGE2, de TNF-alpha, et d'AUCUNE production ont été déterminés in vivo et in vitro. RÉSULTATS : AST a supprimé le développement d'EIU d'une mode dépendante de la dose. L'effet anti-inflammatoire de 100 mg/kg AST était aussi fort que celui du prednisolone de 10 mg/kg. AST a également diminué la production sans, l'activité du synthase induisible d'oxyde nitrique (no.), et la production de PGE2 et de TNF-alpha en cellules RAW264.7 in vitro d'une façon dépendante de la dose. CONCLUSIONS : Cette étude suggère qu'AST ait un effet anti-inflammatoire oculaire dépendant de la dose, par la suppression sans, PGE2, et production de TNF-alpha, en bloquant directement l'activité enzymatique de no.

Investissez Ophthalmol Vis Sci. 2003 juin ; 44(6) : 2694-701

Potentiel d'antihypertensif et mécanisme d'action d'astaxanthine : II. Réactivité et hemorheology vasculaires chez les rats spontanément hypertendus.

L'étude actuelle a été conçue pour déterminer les effets d'un astaxanthine diététique (ASX-O) sur la réactivité vasculaire chez les rats spontanément hypertendus (SHR), afin de vérifier son mécanisme d'action d'antihypertensif. Nous avons évalué des contractions induites par la phénylephrine (Phe), l'angiotensine II (ANG II) et le système de xanthine/oxydase de xanthine (Xan/XOD), et les relaxations induites par la nitroprusside de sodium (SNP) aussi bien que les relaxations dépendant de l'endothélium a négocié par l'acétylcholine (ACh) dans l'aorte thoracique du SHR, avec et sans l'intervention d'ASX-O. Nous avons également étudié les effets d'ASX-O sur la rhéologie de sang utilisant un système de rangée de microcanal. Dans cette étude, ASX-O a montré un effet modulatory significatif sur le vasorelaxation causé par nitrique d'oxyde (NON) par le NO--donateur SNP (p<0.05). Cependant, il n'a pas montré des effets significatifs en reconstituant la relaxation dépendant de l'endothélium altérée à ACh dans le SHR. D'autre part, les effets constrictifs par Phe, ANG II et Xan/XOD ont été améliorés par ASX-O (p<0.05). ASX-O a également démontré l'effet hemorheological significatif en diminuant la période de transit de microcanal du sang total. En conclusion, les résultats suggèrent qu'ASX-O puisse agir en modulant la fluidité de sang dans l'hypertension, et que les effets d'antihypertensif d'ASX-O peuvent être exercés par des mécanismes comprenant la normalisation de la sensibilité de la voie bienveillante d'adrénocepteur, en particulier [alpha] - des adrénocepteurs, et par la restauration du ton vasculaire par l'atténuation de la vasoconstriction réactive des espèces de l'oxygène d'ANG II et (ROS) causé par.

Bull. de biol Pharm. 2005 juin ; 28(6) : 967-71

Potentiel d'antihypertensif et mécanisme d'action d'astaxanthine : III. Effets antioxydants et histopathologiques chez les rats spontanément hypertendus.

Nous avons étudié les effets d'un astaxanthine diététique (ASX-O) sur des paramètres oxydants chez les rats spontanément hypertendus (SHR), par la détermination du niveau de la peroxydation de nitrite/nitrate (NO2-/NO3-) et de lipide de produits finaux d'oxyde nitrique (NON) dans SHR ASX-O-traité. L'administration par voie orale de l'ASX-O a réduit de manière significative le niveau de plasma de NO2-/NO3- comparé au véhicule de contrôle (p<0.05). Le niveau de peroxydation de lipide, cependant, a été réduit dans ASX-O- et l'olive huile-a traité des groupes. Nous avons également analysé les effets après traitement d'ASX-O sur les tissus vasculaires en examinant les changements de l'aorte et les artères coronaires et les artérioles. L'ASX-O diététique a révélé la diminution significative des bandes d'élastine dans l'aorte de rat (p<0.05). Il également a diminué de manière significative [mur : rapport aérien de lumen] des artères coronaires. Ces résultats suggèrent qu'ASX-O puisse moduler l'état oxydant et puisse améliorer l'élastine vasculaire et l'épaisseur de paroi artérielle dans l'hypertension.

Bull. de biol Pharm. 2006 avr. ; 29(4) : 684-8

Antihypertensif et effets neuroprotective d'astaxanthine chez des animaux d'expérience.

L'astaxanthine est un carotenoïde antioxydant naturel qui se produit à une grande variété d'organismes vivants. Nous avons étudié, pour la première fois, des effets d'antihypertensif de l'astaxanthine (ASX-O) chez les rats spontanément hypertendus (SHR). L'administration par voie orale d'ASX-O pour 14 d a induit une réduction significative de la tension artérielle de sang artériel (BP) dans SHR mais pas dans la tension normotendue de Wistar Kyoto (WKY). L'administration à long terme d'ASX-O (50 mg/kg) pendant 5 semaines dans la course SHR enclin (SHR-SP) a induit une réduction significative à BP. Il a également retardé l'incidence de la course dans le SHR-SP. Pour étudier le mécanisme d'action d'ASX-O, les effets sur des contractions causées par de PGF (2alpha) d'aorte de rat traitées avec de l'ester méthylique de NG-nitro-L-arginine (L-NAME) ont été étudiés in vitro. ASX-O (1 à microM 10) a induit le vasorelaxation négocié par l'oxyde nitrique (NON). Les résultats suggèrent que l'effet d'antihypertensif d'ASX-O puisse être dû à un mécanisme lié au NO-. ASX-O a également montré des effets neuroprotective significatifs dans les souris ischémiques, vraisemblablement dues à son potentiel antioxydant. Le traitement préparatoire des souris avec ASX-O a raccourci de manière significative la latence de l'évasion sur la plate-forme dans le labyrinthe de l'eau de Morris apprenant le test de performance. En conclusion, ces résultats indiquent que l'astaxanthine peut exercer des bienfaits dans la protection contre l'hypertension et les frotter et en améliorant la mémoire dans la démence vasculaire.

Bull. de biol Pharm. 2005 janv. ; 28(1) : 47-52

L'astaxanthine limite des dommages causés par l'exercice squelettiques et de muscle cardiaque chez les souris.

Les antioxydants diététiques peuvent atténuer des dommages oxydants d'exercice laborieux dans divers tissus. Des bienfaits de l'astaxanthine antioxydant ont été démontrés in vitro, mais pas encore in vivo. Nous avons étudié l'effet de la supplémentation diététique avec l'astaxanthine sur des dommages oxydants induits par exercice laborieux au gastrocnemius et au coeur de souris. Les souris C57BL/6 (7 semaines de) ont été divisées en groupes : contrôle reposé, exercice intense, et exercice avec la supplémentation d'astaxanthine. Après 3 semaines d'acclimatation d'exercice, les deux groupes d'exercice ont couru sur un tapis roulant à 28 m/min jusqu'à l'épuisement. la protéine Exercice-accrue de 4 hydroxy-2-nonenal-modified et 8 hydroxy-2'-deoxyguanosine au gastrocnemius et au coeur ont été émoussés dans le groupe d'astaxanthine. Des augmentations de l'activité de kinase de créatine de plasma, et de l'activité de myeloperoxidase au gastrocnemius et au coeur, également ont été diminuées par l'astaxanthine. L'astaxanthine a montré l'accumulation dans le gastrocnemius et le coeur de la supplémentation de 3 semaines. L'astaxanthine peut atténuer des dommages causés par l'exercice au muscle squelettique et au coeur de souris, y compris une infiltration associée de neutrophile qui induit d'autres dommages.

Signal de redox d'Antioxid. 2003 fév. ; 5(1) : 139-44

Effets de la supplémentation d'astaxanthine sur la fatigue causée par l'exercice chez les souris.

La présente étude a été conçue pour déterminer l'effet de l'astaxanthine sur la capacité de résistance chez les souris mâles âgées 4 semaines. Des souris ont été données oralement mg/kg de poids corporel de véhicule ou d'astaxanthine (1,2, 6, ou 30) par l'intubation d'estomac pendant 5 semaines. Le groupe d'astaxanthine a montré une augmentation significative dans le temps de natation à l'épuisement par rapport au groupe témoin. La concentration en lactate de sang dans les groupes d'astaxanthine était sensiblement inférieure qu'au groupe témoin. Au groupe témoin, le plasma l'acide gras non-esterfied (NEFA) et le glucose de plasma ont été diminués en nageant l'exercice, mais dans le groupe d'astaxanthine, NEFA et glucose de plasma étaient sensiblement plus hauts qu'au groupe témoin. D'astaxanthine de traitement accumulation sensiblement diminuée également grosse. Ces résultats suggèrent que l'amélioration de la résistance de natation par l'administration de l'astaxanthine soit provoquée par une augmentation de l'utilisation des acides gras comme source d'énergie.

Bull. de biol Pharm. 2006 Oct. ; 29(10) : 2106-10

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