Liquidation de ressort de prolongation de la durée de vie utile

Résumés

La durée de vie utile prolongation magazine en mai 2009
Résumés

Risque de coeur

Réduction des niveaux ubiquinol-10 et ubiquinone-10 de sérum par atorvastatin des patients hypercholestérolémiques.

La réduction de taux de cholestérol de sérum avec la thérapie de statin diminue le risque de maladie cardiaque coronaire. L'inhibition de la réductase HMG-CoA par le statin a comme conséquence la synthèse diminuée du cholestérol et d'autres produits en aval de le mevalonate, qui peut produire des effets inverses dans la thérapie de statin. Nous avons étudié les réductions des niveaux ubiquinol-10 et ubiquinone-10 de sérum des patients hypercholestérolémiques soignés avec l'atorvastatin. Quatorze patients ont été soignés avec 10 mg/jour d'atorvastatin, et le lipide de sérum, les niveaux ubiquinol-10 et ubiquinone-10 ont été mesurés avant et après 8 semaines de traitement. Les niveaux totaux de cholestérol et de LDL-cholestérol de sérum ont diminué de manière significative. Tous les patients ont révélé des diminutions définies des niveaux ubiquinol-10 et ubiquinone-10 de sérum, et des niveaux de moyen du sérum ubiquinol-10 et les niveaux ubiquinone-10 ont diminué de manière significative de 0,81 +/- 0,21 à 0,46 +/- 0,10 microg/ml (p < 0,0001), et de 0,10 +/- 0,06 à 0,06 +/- 0,02 microg/ml (p = 0,0008), respectivement. Les réductions de pour cent d'ubiquinol-10 et de ceux du cholestérol total ont montré une corrélation positive (r = 0,627, p = 0,0165). Car l'atorvastatin réduit le sérum ubiquinol-10 aussi bien que les taux de cholestérol de sérum dans tous les patients, il est impératif que des médecins soient prévenus au sujet des risques liés à l'épuisement ubiquinol-10.

J Atheroscler Thromb. 2005;12(2):111-9

L'efficacité et la sécurité seule de la niacine de prolongé-libération ou avec l'atorvastatin pour le lipide profilent la modification.

OBJECTIF : Pour seul évaluer l'efficacité et la sécurité de la niacine de prolongé-libération (niacine ER) ou en combination avec l'atorvastatin pour le lipide profilez la modification dans les patients présentant la maladie cardiaque coronaire (CHD) et ses équivalents. MÉTHODES : Cent dix patients avec CHD et ses équivalents avec le sérum se montent au cholestérol (comité technique) > ou = 3,5 mmol/L ont été aléatoirement assignés dans trois groupes de traitement : (1) groupe d'atorvastatin (n = 38), recevant l'atorvastatin 10 mg/d pendant 8 semaines ; (2) groupe d'ER de niacine (n = 38), donné la niacine ER 500 mg/d pendant 4 semaines et puis 1000 mg/d pendant 4 semaines ; (3) groupe de traitement de combinaison (n = 34), traité avec l'atorvastatin (10 mg/d) niacine plus ER, avec la dose lançant de 500 mg/d, et grimpant jusqu'à 1.000 mg/d après 4 semaines, pendant 8 semaines. Les profils et les effets inverses de lipide de sérums ont été évalués en tous les patients avant traitement, et 4 et 8 semaines après traitement. RÉSULTATS : (1) après 8 semaines de traitement, le niveau de sérum du triglycéride (TG) et la lipoprotéine -cholestérol à haute densité (HDLC) ont été réduits de 30% et 16% respectivement dans le groupe d'ER de niacine comparé aux valeurs de ligne de base (les deux P < 0,05). Après 8 semaines, le comité technique, la lipoprotéine -cholestérol à basse densité (LDL-C), et le TG dans le groupe d'atorvastatin ont diminué de 19%, de 26%, et de 17% respectivement comparé aux valeurs de ligne de base (toutes P < 0,05). Le traitement de combinaison a diminué les niveaux de comité technique, de LDL-C, et de TG de 28%, de 38%, et de 39% respectivement, et a augmenté le niveau de HDLC de 23% (tout P < 0,05). L'amélioration du comité technique et du LDL-C réalisée par traitement de combinaison était supérieure au traitement seul de l'atorvastatin et au traitement de la niacine seul ER (tout P < 0,05). (2) le taux d'atteindre le but de LDL-C du programme éducatif national de cholestérol (NCEP) dans le panneau adulte III de traitement (le triphosphate d'adénosine III) dans le groupe de thérapie de combinaison était 73,5%, sensiblement plus haut que ceux des groupes d'atorvastatin et de niacine (47,7% et 42,1% respectivement, les deux P < 0,05). (3) l'effet inverse, tel que le rinçage (15,8%) et les symptômes gastro-intestinaux (23,7%) n'ont été trouvés dans le groupe d'ER de niacine, cependant, plus d'effets inverses ont été trouvés dans le groupe de thérapie de combinaison. Il n'y avait des événements défavorables pas sérieux dans tous les groupes. CONCLUSION : La niacine ER a un effet favorable en modulant le profil de lipide de sang, particulièrement en réduisant le TG et en élevant le HDLC. Le statin combiné avec de la niacine peut produire une amélioration plus globale et plus efficace des taux sanguins de lipide que le monotherapy et est généralement tolérable sûr et bon.

Zhonghua YI Xue Za Zhi. 12 septembre 2006 ; 86(34) : 2399-403

Effet de glucomannan sur les concentrations en lipide et en glucose de plasma, le poids corporel, et la tension artérielle : examen et méta-analyse systématiques.

FOND : Plusieurs tests cliniques ont étudié l'impact de glucomannan sur les lipides de plasma, le poids corporel, le glucose sanguin de jeûne (FBG), et la tension artérielle (BP), mais ont donné des résultats contradictoires et ont eu seulement des dimensions de l'échantillon modestes. OBJECTIF : L'objectif était d'effectuer une méta-analyse des procès commandés randomisés de glucomannan pour caractériser mieux son impact sur des lipides de plasma, FBG, poids corporel, et BP. CONCEPTION : Une recherche de la littérature systématique de MEDLINE, d'EMBASE, de CINAHL, de Web de la Science, de la bibliothèque de Cochrane, et de la base de données complète de médecines naturelles a été conduite de la date la plus tôt possible jusqu'en novembre 2007. Un modèle d'aléatoire-effets a été employé pour calculer la différence de moyenne pondérée (WMD) et 95% cis comme différence entre le moyen pour le glucomannan et les groupes témoins. Des méthodes standard pour évaluer la polarisation statistique d'hétérogénéité et de publication ont été employées. RÉSULTATS : Quatorze études (n = 531) ont répondu aux critères d'inclusion. L'utilisation du cholestérol total sensiblement inférieur glucomannan [différence de moyenne pondérée (WMD) : -19,28 mg/dl ; Ci de 95% : -24,30, -14,26], cholestérol de LDL (WMD : -15,99 mg/dl ; Ci de 95% : -21,31, -10,67), triglycérides (WMD : -11,08 mg/dl ; Ci de 95% : -22,07, -0,09), poids corporel (WMD : -0,79 kilogrammes ; Ci de 95% : -1,53, -0,05), et FBG (WMD : -7,44 mg/dl ; Ci de 95% : -14.16, -0.72). L'utilisation de glucomannan n'a pas semblé ne changer de manière significative aucun autre point final d'étude. Les patients pédiatriques, les patients recevant la modification diététique, et les patients présentant le métabolisme altéré de glucose n'ont pas tiré bénéfice de glucomannan au même degré. CONCLUSIONS : Glucomannan semble affecter avantageusement le cholestérol total, le cholestérol de LDL, les triglycérides, le poids corporel, et le cholestérol de FBG, mais pas de HDL ou le BP.

AM J Clin Nutr. 2008 Oct. ; 88(4) : 1167-75

Persistant et en transformant les lésions preneoplastic hépatiques présentez les différences dans la prolifération cellulaire et l'apoptosis, aussi bien que dans les voies p53, Bcl-2 et N-F-kappaB.

Pendant les lésions preneoplastic de hepatocarcinogenesis de rat (PNL) émergez qui peuvent persister (pPNL) et être des sites de progrès au cancer ou souffrir transformant (rPNL) tendre à disparaître. Des mécanismes cellulaires et moléculaires impliqués dans les deux phénotypes ne sont pas suffisamment élucidés. le pPNL et la prolifération et l'apoptosis cellulaires de rPNL ont été évalués chez les rats soumis au modèle résistant du hepatocyte (Rhésus), et un index ajusté de croissance (AGI) a été établi. l'expression de la sous-unité p53, Bcl-2, et N-F-kappaB p65 a été évaluée par l'immunohistochemistry dans le pPNL et le rPNL. l'expression p65 et l'activation N-F-kappaB ont été évaluées par des analyses occidentales de tache dans des foies entiers. Un nombre plus peu élevé du hepatocyte BrdU-souillé nuclei/mm (2) et nombre plus élevé de corps apoptotic (ab) par millimètre (2) ont été observés dans la retouche comparée au pPNL. L'accumulation p53 cytoplasmique est liée à la malignité accrue de hepatocarcinoma. Nous avons observé que ce le rPNL 71,3% pPNL et 25,4% (P < 0,05) a présenté à p53 souillant dans le cytoplasme. De même, pPNL 67,7% et souillure Bcl-2 accrue présentée de rPNL de 23.1 % (P < 0,05). Trente-deux pour cent de pPNL et rPNL 15,6% (P < 0,05) ont présenté la souillure p65. Comparé aux rats normaux, on a observé l'augmentation (P < 0,05) de l'expression p65 hépatique et l'activation N-F-kappaB dans les rats soumis au modèle de Rhésus. D'accord au pPNL et au rPNL hépatiques d'études précédentes différez concernant la prolifération cellulaire et l'apoptosis. D'ailleurs, la persistance et la retouche comportent des différences dans les voies p53, Bcl-2, et N-F-kappaB. Point de ces repères aux voies moléculaires qui peuvent diriger les lésions preneoplastic spontanément pour régresser ou progresser au cancer.

Biochimie de cellules de J. 1er février 2008 ; 103(2) : 538-46

Inhibition de l'extrait de graine d'irvingia gabonensis (OB131) sur l'adipogenesis comme négocié par l'intermédiaire vers le bas du règlement des gènes de PPARgamma et de Leptin et du -règlement du gène d'adiponectin.

FOND : Les efforts de contrôler l'obésité ont été fortement dépendants sur la prise d'énergie et l'équilibre de contrôle de dépense, mais pour raccourcir l'épidémie de poids excessif et d'obésité. Cet équilibre dynamique est plus complexe qu'à l'origine postulé et est influencé par la prise de mode de vie, de calorie et d'éléments nutritifs, les cravings et le rassasiement de récompense, le métabolisme énergétique, les capacités de réponse d'effort, le métabolisme immunisé et la génétique. Le gros métabolisme est un indicateur important de la façon dont efficacement et de dans quelle mesure ces facteurs intègrent avec compétence. Nous avons étudié si un extrait de graine d'irvingia gabonensis (IGOB131) fournirait une approche complète plus salutaire influençant les mécanismes multiples et spécifiquement le gamma de PPAR, le leptin et les expressions du gène d'adiponectin, important dans des stratégies d'anti-obésité. MÉTHODES : Utilisant les adipocytes 3T3-L1 murins comme modèle pour la recherche en matière adipeuse de biologie cellulaire, les effets d'IGOB131 ont été étudiés sur le gamma, l'adiponectin, et le leptin de PPAR. Ces adipocytes ont été moissonnés pendant 8 jours après l'initiation de la différenciation et traités avec le microM 0 à 250 d'IGOB131 pour 12 et 24 h à 37 degrés C dans un incubateur humidifié de CO2 de 5 pour cent. L'expression relative du gamma, de l'adiponectin, et du leptin de PPAR dans les adipocytes 3T3-L1 a été mesurée densitométriquement utilisant le logiciel LabWorks 4,5, et calculée selon les bandes de référence de la bêta-actine. RÉSULTATS : L'adipogenesis IGOB131 sensiblement inhibé dans les adipocytes. L'effet semble être négocié par l'expression vers le bas-réglée des facteurs adipogenic de transcription (gamma de PPAR) [P moins de 0,05] et des protéines adipocyte-spécifiques (leptin) [P moins de 0,05], et par expression -réglée de l'adiponectin [P moins de 0,05]. CONCLUSION : IGOB131 peut jouer un rôle à facettes multiples important dans le contrôle de l'adipogenesis et avoir d'autres implications dans d'anti effets in vivo d'obésité en visant le gène gamma de PPAR, un facteur contribuant connu à l'obésité chez l'homme.

Santé DIS de lipides. 13 novembre 2008 ; 7h44

Rosuvastatin pour empêcher des événements vasculaires chez les hommes et des femmes avec de la protéine C réactive élevée.

FOND : Les plus grands niveaux de la protéine C réactive inflammatoire de haut-sensibilité de biomarker prévoient des événements cardio-vasculaires. Depuis des niveaux plus bas de statins de protéine C réactive aussi bien que de cholestérol de haut-sensibilité, nous avons présumé que les gens avec les niveaux élevés de protéine C réactive de haut-sensibilité mais sans hypeplipidémie pourraient tirer bénéfice du traitement de statin. MÉTHODES : Nous avons aléatoirement affecté 17.802 hommes et femmes apparent en bonne santé avec des taux de cholestérol de la lipoprotéine à basse densité (LDL) moins de mg de 130 par décilitre (mmol 3,4 par litre) et des niveaux de protéine C réactive de haut-sensibilité mg 2,0 de mg par litre ou plus haut au rosuvastatin, 20 quotidien, ou placebo et les avons suivis pour l'occurrence du point final primaire combiné de l'infarctus du myocarde, de la course, de la revascularisation artérielle, de l'hospitalisation pour l'angine instable, ou de la mort des causes cardio-vasculaires. RÉSULTATS : Le procès a été arrêté après un suivi médian de 1,9 ans (maximum, 5,0). Rosuvastatin a réduit des taux de cholestérol de LDL de 50% et des niveaux de protéine C réactive de haut-sensibilité de 37%. Les taux du point final primaire étaient 0,77 et 1,36 par 100 années-personnes de suivi dans les groupes de rosuvastatin et de placebo, respectivement (rapport de risque pour rosuvastatin, 0,56 ; intervalle de confiance de 95% [ci], 0,46 à 0,69 ; P<0.00001), avec des taux correspondants de 0,17 et de 0,37 pour l'infarctus du myocarde (rapport de risque, 0,46 ; Ci de 95%, 0,30 à 0,70 ; P=0.0002), 0,18 et 0,34 pour la course (rapport de risque, 0,52 ; Ci de 95%, 0,34 à 0,79 ; P=0.002), 0,41 et 0,77 pour la revascularisation ou l'angine instable (rapport de risque, 0,53 ; Ci de 95%, 0,40 à 0,70 ; P<0.00001), 0,45 et 0,85 pour le point final combiné de l'infarctus du myocarde, de la course, ou de la mort des causes cardio-vasculaires (rapport de risque, 0,53 ; Ci de 95%, 0,40 à 0,69 ; P<0.00001), et 1,00 et 1,25 pour la mort de toute cause (rapport de risque, 0,80 ; Ci de 95%, 0,67 à 0,97 ; P=0.02). On a observé des effets constants dans tous les sous-groupes évalués. Le groupe de rosuvastatin n'a pas eu une augmentation significative dans myopathy ou le cancer mais a eu une incidence plus élevée de diabète médecin-rapporté. CONCLUSIONS : Dans ce procès des personnes apparent en bonne santé sans hypeplipidémie mais avec les niveaux élevés de protéine C réactive de haut-sensibilité, le rosuvastatin a réduit de manière significative l'incidence des événements cardio-vasculaires importants.

N Angleterre J Med. 20 novembre 2008 ; 359(21) : 2195-207

Effets inhibiteurs Osteoclast de la vitamine seul K2 ou en combination avec l'etidronate ou le risedronate dans les patients présentant le rhumatisme articulaire : résultats de deux ans.

OBJECTIF : Pour seul étudier les effets de la vitamine K2 (Vit K2) ou en combination avec l'etidronate et le risedronate sur la perte d'os, l'induction osteoclast, et l'inflammation dans les patients présentant le rhumatisme articulaire (RA). MÉTHODES : Les sujets ont comporté 79 patients avec du RA qui recevaient le prednisolone, divisé en 3 groupes : Groupe K, Vit seul K2 ; Groupe KE, Vit K2 plus l'etidronate ; et Kr de groupe, Vit K2 plus le risedronate. Au cours d'une période de vingt-quatre mois de traitement et de suivi, des niveaux du telopeptide de N-terminal du type collagène d'I (NTx) et la phosphatase alcaline d'os ont été mesurés. La densité minérale d'os (BMD) des 3 groupes a été mesurée utilisant le rayon X de double-énergie absorptiometry. Le score de dommages aux doigts sur des résultats radiographiques ont été mesurés selon la méthode de Larsen. Des niveaux de sérum de l'activateur de récepteur du ligand nucléaire de facteur-kappaB (RANKL) et de l'osteoprotegerin (OPG) ont été mesurés. RÉSULTATS : Les chutes dans le taux de changement de BMD ont diminué après 18 mois dans les groupes Kr et KE. Les scores de dommages de Larsen ont indiqué une différence significative entre le groupe KE et d'autres groupes. Des diminutions significatives en sérum NTx ont été observées dans les groupes KE et Kr à tous les timepoints, mais pas dans le groupe K. Levels de RANKL a diminué de manière significative dans chacun des 3 groupes. CONCLUSION : Vit K2 seul ou en combination avec des bisphosphonates pour le traitement de l'ostéoporose dans les patients avec du RA peut empêcher l'induction osteoclast par l'intermédiaire des diminutions des niveaux de RANKL.

J Rheumatol. 2008 mars ; 35(3) : 407-13

25-hydroxyvitamin D et risque d'infarctus du myocarde chez les hommes : une étude prospective.

FOND : L'insuffisance de la vitamine D peut être impliquée dans le développement de l'athérosclérose et la maladie cardiaque coronaire chez l'homme. MÉTHODES : Nous avons évalué pour l'avenir si le hydroxyvitamin D du plasma 25 (25 [l'OH] D) concentrations sont associées au risque de maladie cardiaque coronaire. Une étude cas-témoins nichée a été entreprise chez 18.225 hommes dans l'étude complémentaire complémentaire de professionnels de la santé ; les hommes ont été vieillis 40 à 75 ans et étaient libres de la maladie cardio-vasculaire diagnostiquée à la collection de sang. Les prises de sang ont été retournées entre le 1er avril 1993, et 30 novembre 1999 ; 99% ont été reçus entre le 1er avril 1993, et 30 novembre 1995. Pendant 10 ans de suivi, 454 hommes ont développé l'infarctus du myocarde non mortel ou la maladie cardiaque coronaire mortelle. Utilisant l'échantillonnage réglé de risque, des contrôles (n = 900) ont été sélectionnés dans un rapport de 2:1 et assortis pour l'âge, la date de la collection de sang, et le statut de tabagisme. RÉSULTATS : Après ajustement pour des variables assorties, les hommes déficients en 25 (l'OH) D (<or=15 ng/mL [pour convertir en nanomoles par litre, multipliez-vous par 2,496]) étaient au risque accru le MI comparé à ceux considérés suffisants dans 25 (l'OH) D (>or=30 ng/mL) (risque relatif [rr], 2,42 ; intervalle de confiance de 95% [ci], 1.53-3.84 ; P < .001 pour la tendance). Après l'ajustement supplémentaire pour des antécédents familiaux d'infarctus du myocarde, d'indice de masse corporelle, de consommation d'alcool, d'activité physique, d'histoire de diabète et d'hypertension, d'appartenance ethnique, de région, de niveaux de la prise omega-3, bas et à haute densité marins de lipoprotéine -cholestérol, et le triglycéride nivelle, ces relations sont demeurées significatives (rr, 2,09 ; Ci de 95%, 1.24-3.54 ; P = .02 pour la tendance). Même les hommes avec des niveaux de l'intermédiaire 25 (l'OH) D étaient au risque élevé relativement à ceux avec les 25 (l'OH) niveaux suffisants de D (22.6-29.9 ng/mL : RR, 1,60 [CI DE 95%, 1.10-2.32] ; et 15.0-22.5 ng/mL : Rr, 1,43 [ci de 95%, 0.96-2.13], respectivement). CONCLUSION : Des niveaux bas de 25 (l'OH) D sont associés à un plus gros risque d'infarctus du myocarde d'une façon évaluée, même après le contrôle pour des facteurs connus pour être associé à la maladie de l'artère coronaire.

Interne Med. de voûte 9 juin 2008 ; 168(11) : 1174-80

Association indépendante du bas niveaux 25 et 1,25 hydroxyvitamin d de sérum du dihydroxyvitamin d avec la tout-cause et la mortalité cardio-vasculaire.

FOND : Dans des études transversales, des niveaux bas de sérum 25 du hydroxyvitamin D sont associés à une plus forte présence des facteurs de risque et de la maladie cardio-vasculaires. Cette étude a visé à déterminer si les niveaux 25 le hydroxyvitamin endogène D et 1,25 du dihydroxyvitamin D sont tout-cause rapportée et mortalité cardio-vasculaire. MÉTHODES : Étude de cohorte éventuelle de 3.258 patients masculins et féminins consécutifs (âge de moyen [écart-type], 62 [10] années) programmés pour l'angiographie coronaire à un centre tertiaire simple. Nous avons formé des quartiles selon les niveaux 25 le hydroxyvitamin D et 1,25 du dihydroxyvitamin D dans chaque mois des dessins de sang. Les mesures principales de résultats étaient tout-cause et décès cardio-vasculaires. RÉSULTATS : Au cours d'une période complémentaire médiane de 7,7 ans, 737 patients (22,6%) sont morts, y compris les 463 décès des causes cardio-vasculaires. les rapports Multivariable-ajustés de risque (heures) pour des patients dans les deux 25 ng/mL inférieurs des quartiles du hydroxyvitamin D 13,3 (médiane, 7,6 et [pour convertir 25 niveaux de hydroxyvitamin D en nanomoles par litre, se multiplient par 2,496]) étaient plus hauts pour la mortalité de tout-cause (heure, 2,08 ; intervalle de confiance de 95% [ci], 1.60-2.70 ; et heure, 1,53 ; Ci de 95%, 1.17-2.01 ; respectivement) et pour la mortalité cardio-vasculaire (heure, 2,22 ; Ci de 95%, 1.57-3.13 ; et heure, 1,82 ; Ci de 95%, 1.29-2.58 ; respectivement) comparé aux patients dans 25 le quartile du hydroxyvitamin le plus élevé D (médiane, 28,4 ng/mL). Des résultats similaires ont été obtenus pour des patients dans le plus bas quartile 1,25 du dihydroxyvitamin D. Ces effets étaient indépendant de maladie de l'artère coronaire, niveau d'activité physique, index de Comorbidity de Charlson, variables de métabolisme minéral, et classe fonctionnelle d'association de coeur de New York. Des 25 niveaux bas du hydroxyvitamin D ont été sensiblement corrélés avec des variables de l'inflammation (protéine C réactive et interleukin 6 niveaux), de la charge oxydante (des niveaux de phospholipide et de glutathion de sérum), et de l'adhérence cellulaire (molécule vasculaire 1 d'adhérence cellulaire et niveaux intercellulaires de molécule 1 d'adhérence). CONCLUSIONS : Le bas les niveaux 25 hydroxyvitamin D et 1,25 du dihydroxyvitamin D sont indépendamment associés à la tout-cause et à la mortalité cardio-vasculaire. Des relations causales ont pour être prouvées encore par des procès d'intervention utilisant la vitamine D.

Interne Med. de voûte 23 juin 2008 ; 168(12) : 1340-9

Orlistat dans le traitement des patients chinois de poids excessif ou obèses présentant le type nouvellement diagnostiqué - diabète 2.

OBJECTIFS : Orlistat favorise la perte de poids dans les patients de poids excessif et obèses présentant le type - le diabète 2 recevant le traitement hypoglycémiant, mais n'a pas été étudié dans les patients présentant le type nouvellement diagnostiqué et précédemment non traité - le diabète 2. Nous avons évalué l'efficacité de 24 traitements des semaines avec l'orlistat, avons combiné avec modérément un régime de réduire-calorie, sur la perte de poids et le contrôle glycémique dans les patients de poids excessif et obèses présentant le type nouvellement diagnostiqué et précédemment non traité - le diabète 2. MÉTHODES : Un total de 249 patients chinois (indice de masse corporelle 25-40 kg/m2) présentant le type récemment diagnostiqué - le diabète 2 a été randomisé au placebo (n=124) ou au mg de l'orlistat 120 (n=125) trois fois quotidiennement ; tous les patients ont suivi modérément un régime de réduire-calorie. Les patients ont eu HbA1c 6.5-8.5% (moyen 7,3%) et n'avaient jamais reçu n'importe quel médicament de glucose-abaissement. RÉSULTATS : les patients Orlistat-traités ont réalisé une perte de poids sensiblement plus grande à l'extrémité d'étude que les patients placebo-traités (- 5,4 contre -2,4 kilogrammes ; P<0.0001). Plus d'orlistat que des témoins placebo lost>or=5% (60,5 contre 26,8% ; P<0.0001) et >or=10% de leur poids corporel (20,2 contre 4,9% ; P=0.0002). Une diminution sensiblement plus grande de HbA (1c) de ligne de base a été obtenue avec l'orlistat que le placebo (- 1,0 contre -0,6% ; P=0.0008). les patients Orlistat-traités ont réalisé une diminution sensiblement plus grande en glucose de jeûne de plasma (- 1,3 contre -0,5 mmol/l ; P=0.0003) et dans le test de tolérance au glucose oral de 2 h (- 4,1 contre -1,4 mmol/l ; P<0.0001) que des destinataires de placebo. En outre, plus d'orlistat- que les patients placebo-traités améliorés du statut diabétique à la normale ou à l'intolérance au glucose (44,3 contre 32,5% ; P=0.0763) après 24 semaines. Orlistat a également produit des améliorations des profils de lipide et de circonférence de taille. CONCLUSIONS : En combination avec modérément un régime de réduire-calorie, l'orlistat réduit de manière significative le poids corporel, et améliore le contrôle glycémique et plusieurs facteurs de risque cardio-vasculaires dans les patients chinois de poids excessif et obèses présentant le type nouvellement diagnostiqué - le diabète 2.

Diabet Med. 2005 décembre ; 22(12) : 1737-43

Hormones sexuelles et protéine C réactive endogènes dans les femmes postmenopausal en bonne santé.

FOND : La thérapie orale de remplacement d'oestrogène augmente des niveaux de la protéine C réactive (CRP). CRP est un facteur prédictif fort établi des événements cardio-vasculaires. Il est inconnu si des niveaux endogènes d'oestrogène soient associés à CRP. Nous avons donc étudié les relations entre les hormones sexuelles endogènes et le CRP dans les femmes postmenopausal en bonne santé soulignant le rôle de composition de corps car la graisse périphérique est une source principale de production d'oestrogène après ménopause et un tissu endocrinien avec des activités inflammatoires. SUJETS ET MÉTHODES : La population d'étude a comporté 889 femmes participant à l'étude de PERSPECTIVE, une étude de cohorte basée sur la population actuelle. Des informations sur des facteurs de risque ont été collectées par les questionnaires et l'examen clinique. Des taux hormonaux endogènes de sexe et les CRP ont été mesurés avec l'analyse immuno de double radio d'anticorps (RIA) des échantillons de jeûne de plasma. Dans cette étude transversale, des associations entre les facteurs de risque et le lnCRP ont été étudiés utilisant les modèles linéaires. RÉSULTATS : Des augmentations en oestrone et niveaux gratuits d'oestradiol et l'index gratuit d'androgène ont été liées à une augmentation de lnCRP de mg 1,19, 1,23 et 1,21 DL (- 1) respectivement. L'indice de masse corporelle (BMI), la circonférence de taille et l'activité physique ont été fortement liés aux niveaux de CRP, à l'indépendant de l'âge et à d'autres facteurs de risque cardio-vasculaires. Les niveaux de tous les stéroïdes de sexe mais le dehydroepiandrostenedione ont diminué avec l'âge. Dans des analyses ajustées pour l'âge, une augmentation de circonférence de taille ou le BMI par un quartile a été associée à une augmentation de 1,28 fois et de 1,26 fois de CRP. Les relations entre les hormones endogènes et le CRP ont été modestement atténuées mais sont restées fortement significatives après ajustement pour la composition en corps, l'activité physique et d'autres facteurs de risque cardio-vasculaires traditionnels. CONCLUSIONS : Nos résultats montrent que cela dans les hauts niveaux postmenopausal de femmes des stéroïdes oestrogéniques et androgènes endogènes de sexe coïncident avec les niveaux élevés de CRP. Ceci a été seulement expliqué en partie par des marqueurs de composition de corps ou de graisse 1ntra-abdominale.

Interne Med. de J 2008 sept ; 264(3) : 245-53

L'âge avancé est associé au dysfonctionnement endothélial dans les sujets pluss âgé en bonne santé.

FOND : Le vieillissement est associé à un risque accru pour l'athérosclérose dans laquelle le dysfonctionnement endothélial est un marqueur tôt. OBJECTIF : Le but de cette étude était de déterminer si la fonction endothéliale est changée avec l'augmentation de l'âge dans les sujets sains. MÉTHODE : La population d'étude s'est composée de 30 pluss âgé et 36 plus jeunes sujets libèrent des facteurs de risque cardio-vasculaires importants. L'échocardiographie Transthoracic a été exécutée pour chacun sujet à éliminent la maladie cardiaque structurelle. La fonction endothéliale a été évaluée par la dilatation écoulement-négociée (FMD) de l'artère brachiale par l'intermédiaire de l'ultrason. RÉSULTATS : Les caractéristiques de ligne de base du groupe plus âgé et inférieur étaient semblables, excepté l'âge (âge moyen : 71,3 +/- 5,8 contre 26,5 +/- 7,2). L'échocardiographie Transthoracic était normale dans tous les sujets. FMD du groupe de personnes âgées était sensiblement inférieur au groupe inférieur (7,9 +/- 3,1 dans les personnes âgées, 10,8 +/- 1,9 dans le groupe inférieur, p < 0,001). Des relations négatives ont été trouvées entre FMD et âge (r = -0,528, p < 0,001). CONCLUSION : Il peut conclure que la fonction endothéliale détectée par FMD diminue avec l'augmentation de l'âge dans les sujets humains en bonne santé. L'âge avancé est un facteur prédictif de fonction endothéliale altérée.

Gérontologie. 2008;54(3):153-6.

Comment les flavanols diététiques améliorent-ils la fonction vasculaire ? Un document de synthèse.

Les études épidémiologiques et cliniques ont indiqué que régime de haut-flavanol ou d'isolement (-) - l'épicatéchine améliore la fonction de l'endothélium vasculaire, comme évalué par la dilatation écoulement-négociée, par l'altitude de la disponibilité biologique et de la bioactivité sans *. Nous avons démontré qu'exposition des cellules endothéliales humaines à (-) - l'épicatéchine élève les niveaux cellulaires sans * et le GMP cyclique et se protège contre l'effort oxydant obtenu par les agonistes proinflammatory. (-) - l'épicatéchine agit comme une prodrogue, puisque ces effets impliquent l'O-méthylation du flavanol et sont attribués à l'inhibition comme apocynin de l'oxydase endothéliale de NADPH. Ainsi, la génération du superoxyde et du peroxynitrite est diminuée et, par conséquent, le niveau cellulaire de NO* est préservée ou augmentée. Nous proposons donc que le métabolisme endothélial de NO* plutôt que l'activité antioxydante générale soit une cible importante des flavanols diététiques et que l'activité d'oxydase de NADPH est un site crucial d'action. D'ailleurs, les glucuronides flavonoïdes semblent servir de métabolites de transport de plasma aux cellules cibles plutôt que seulement comme produits d'excrétion. Des implications pour l'interprétation du rôle des polyphénols diététiques pour la santé cardio-vasculaire sont discutées.

Biochimie Biophys de voûte. 15 août 2008 ; 476(2) : 102-6

Oxydation de LDL et de son implication clinique.

La modification oxydante de la lipoprotéine à basse densité (LDL) est l'un des événements les plus tôt dans l'athérosclérose. LDL oxydé (oxLDL) représente un grand choix de modification des composants de lipide et d'apolipoprotein B (apoB) par peroxydation de lipide. Ceci favorise l'athérosclérose par les mécanismes inflammatoires et immunologiques qui mènent à la formation des cellules de mousse de macrophage. Les résultats récents suggèrent également que l'oxLDL forme des complexes avec bêta (2) - la glycoprotéine I (bêtas (2) GPI) et/ou la protéine C réactive (CRP) dans les lésions athérosclérotiques et que ces complexes apparaissent dans la circulation. Les Autoantibodies (automatique-ABS) contre l'oxLDL/bêtas (2) complexes de GPI se produisent dans les patients présentant les lupus érythémateux disséminés (SLE) et/ou le syndrome d'antiphospholipide (aps). Corrélation de ces autoantibodies de manière significative avec la thrombose artérielle. Les automatique-ABS d'IgG ayant la spécificité semblable émergent spontanément chez les souris de NZWxBXSB F1, qui généralement sont considérées un modèle animal des aps, et ces souris produisent un IgG monoclonal automatique-ab (WB-CAL-1) contre l'oxLDL/bêtas (2) complexes de GPI. WB-CAL-1 a augmenté de manière significative la prise in vitro de l'oxLDL/des bêtas (2) complexes de GPI par des macrophages, qui suggère que de tels automatique-ABS d'IgG soient pro-atherogenic. En revanche, on a proposé d'anti-oxLDL ABS naturels d'IgM trouvés chez les souris athérosclérose-enclines pour être protecteurs. La présence de tel ABS chez l'homme a été documentée en beaucoup de publications mais leur importance pathophysiologique précise demeure peu claire. En cet article, nous examinons le progrès récent dans notre compréhension d'importance clinique d'oxydation de LDL, de formation des complexes d'oxLDL, et d'ABS dans athérosclérotique et/ou la maladie auto-immune.

Rév. d'Autoimmun 2008 juillet ; 7(7) : 558-66

Comparaison des effets de lycopène et de fluvastatin sur l'athérosclérose induite par un régime à haute teneur en graisses chez les lapins.

OBJECTIF : Nous avons évalué l'effet antiatherogenic du lycopène chez les lapins avons alimenté un régime à haute teneur en graisses. MÉTHODES : Quarante lapins de mâle adulte ont été divisés en cinq groupes qui ont été alimentés un régime standard, un régime à haute teneur en graisses, un régime à haute teneur en graisses plus 4 mg/kg de lycopène, un régime à haute teneur en graisses plus 12 mg/kg de lycopène, et un régime à haute teneur en graisses plus 10 mg/kg de fluvastatin, respectivement. Le lycopène et le fluvastatin ont été administrés intragastrically. Le niveau du cholestérol de total de sérum, le triglycéride total, la lipoprotéine -cholestérol à haute densité, la lipoprotéine -cholestérol à basse densité, la capacité antioxydante totale, et le malondialdehyde ont été mesurés avant et après 4 et 8 sem. de traitement expérimental. En outre, des niveaux de plasma du lycopène, de la lipoprotéine à basse densité oxydée, de l'oxyde nitrique de sérum, et de l'interleukin-1 ont été mesurés après l'expérience. Le secteur de la plaque athérosclérotique et des changements pathologiques de l'aorte ont été évalués. RÉSULTATS : Comparé au contrôle, les niveaux du cholestérol total, triacylglycérol total, lipoprotéine -cholestérol à basse densité, malonaldéhyde, ont oxydé la lipoprotéine à basse densité, et interleukin-1 ont été augmentés et la capacité antioxydante totale et l'oxyde nitrique ont été diminués chez les animaux avec un régime à haute teneur en graisses (P < 0,05). L'administration intragastrique du lycopène a contrecarré le changement de ces paramètres (P < 0,05). Dans ce cas, les données ont prouvé que le lycopène dans la dose utilisée était meilleur que l'intervention de fluvastatin. L'analyse morphologique a indiqué que le lycopène et le fluvastatin ont nettement réduit la formation des plaques athérosclérotiques dans l'aorte comparée à la situation chez les lapins seul à un régime à haute teneur en graisses. CONCLUSION : Le lycopène, comme le fluvastatin, atherogenesis sensiblement atténué chez les lapins a alimenté un régime à haute teneur en graisses.

Nutrition. 2008 Oct. ; 24(10) : 1030-8

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