Vente de soins de la peau de prolongation de la durée de vie utile

Résumés

La durée de vie utile prolongation magazine en mai 2009
Résumés

Régime de ventre

Adiposity et risque généraux et abdominaux de la mort en Europe.

FOND : Les études précédentes se sont fondées principalement sur l'indice de masse corporelle (BMI, le poids en kilogrammes divisés par la place de la taille dans des mètres) pour évaluer l'association de l'adiposity avec le risque de mort, mais peu ont examiné si la distribution de la graisse du corps contribue à la prévision de la mort. MÉTHODES : Nous avons examiné l'association du BMI, de la circonférence de taille, et du rapport de taille-à-hanche avec le risque de mort parmi 359.387 participants de neuf pays dans la recherche éventuelle européenne sur le Cancer et la nutrition (ÉPIQUES). Nous avons employé une analyse de régression de Cox, avec l'âge comme variable de temps, et avons stratifié les modèles selon le centre et l'âge d'étude au recrutement, avec davantage d'ajustement pour le degré d'instruction, le statut de tabagisme, la consommation d'alcool, l'activité physique, et la taille. RÉSULTATS : Pendant un suivi moyen de 9,7 ans, 14.723 participants sont morts. On a observé les plus bas risques de la mort liés au BMI à un BMI de 25,3 pour les hommes et de 24,3 pour des femmes. Après ajustement pour le BMI, la circonférence de taille et le rapport de taille-à-hanche étaient fortement associés avec le risque de mort. Les risques relatifs parmi les hommes et des femmes dans le plus haut quintile de la circonférence de taille étaient l'intervalle de confiance de 2,05 (95% [ci], 1,80 2,33) et 1,78 (ci de 95%, 1,56 2,04), respectivement, et dans le plus haut quintile du rapport de taille-à-hanche, les risques relatifs étaient 1,68 (ci de 95%, 1,53 1,84) et 1,51 (ci de 95%, 1,37 à 1,66), respectivement. Le BMI est resté sensiblement associé avec le risque de mort dans les modèles qui ont inclus la circonférence de taille ou le rapport de taille-à-hanche (P<0.001). CONCLUSIONS : Ces données suggèrent que l'adiposity général et l'adiposity abdominal soient associés avec le risque de mort et soutiennent l'utilisation de la circonférence de taille ou du rapport de taille-à-hanche en plus du BMI en évaluant le risque de la mort.

N Angleterre J Med. 13 novembre 2008 ; 359(20) : 2105-20

Obésité abdominale et l'éventail des risques cardiometabolic globaux dans des adultes des USA.

OBJECTIF : Pour comparer l'association de l'obésité et de l'obésité abdominale à la charge cardiometabolic de facteur de risque et au risque coronaire prévu global de la maladie cardiaque (CHD) parmi les adultes multi-ethniques des USA. CONCEPTION : En coupe, étude d'enquête. SUJETS : Un total de 4.456 participants (représentant 194,9 millions d'adultes) âgés 20-79 ans dans enquêtes nationales d'examen de la santé les 2003-2004 et de la nutrition (NHANES). MESURES : Indice de masse corporelle (BMI) et mesures de circonférence de taille (carte de travail), facteurs de risque de CHD et un risque prévu de dix ans de CHD basé sur des algorithmes de Framingham. L'obésité a été définie comme BMI >or=30 kg/m (2) et obésité abdominale en tant qu'une carte de travail >88 cm chez les femmes et >102 cm chez les hommes. Le statut élevé de risque de CHD a inclus le diabète, la maladie cardio-vasculaire (CVD) ou une vingtaine de dix ans de risque de Framingham de >20%. RÉSULTATS : L'obésité globale et abdominale était présente dans 42,3% des hommes et 62,5% de femmes et dans 53,6% de blancs, 56,9% de noirs et 50,5% d'hispaniques (P<0.001 entre le genre et l'appartenance ethnique). Cependant, utilisant la fédération internationale de diabète (film encreur) - carte de travail recommandée coupez les points pour des hispaniques, la prédominance de l'obésité abdominale était 78,3%. Le glucose systolique et tension minimale, jeûnant de niveaux moyens de la lipoprotéine -cholestérol à basse densité (LDL-C), et la protéine C réactive accrus, et la lipoprotéine -cholestérol à haute densité (HDLC) diminuée (P<0.001) selon des catégories de BMI et de carte de travail, bien que ces associations aient été atténuées dans les noirs pour la tension artérielle, le LDL-C, le HDLC et les triglycérides. De ceux avec la haute carte de travail, 25-35% a eu des facteurs de risque >or=3 cardiometabolic. Le risque élevé de CHD parmi ceux avec la haute carte de travail était le plus commun chez les hommes (27,9%) et les blancs de non-hispanique (23,9%). Les personnes avec une haute contre la carte de travail normale, ajustée à l'âge, genre, appartenance ethnique et BMI étaient pour avoir des facteurs de risque >or=3 cardiometabolic (rapport de chance (OU) =5.1, intervalle de confiance de 95% (ci) =3.9-6.6) et ont été classifiées car le risque élevé de CHD (OR=1.5, 95% CI=1.1-2.0). CONCLUSION : L'association de l'obésité abdominale avec des facteurs de risque varie par appartenance ethnique et est indépendamment associée au statut élevé de risque de CHD, autre validant son importance clinique.

International J Obes (Lond). 2009 fév. ; 33(2) : 239-48

« Graisse malade, » la maladie métabolique, et athérosclérose.

La maladie cardiaque coronaire athérosclérotique (CHD) est la plupart de cause classique de la morbidité et de la mortalité parmi les hommes et des femmes dans des nations développées. L'épidémie d'obésité contribue à la prédominance croissante du haut sucre de sang (comme peut être trouvé dans les patients présentant des diabètes et le syndrome métabolique), de l'hypertension, et du dyslipidemia--tous les facteurs de risque de CHD. Le syndrome métabolique décrit le clinique commun trouvant où les facteurs de risque composants de CHD groupent chez un patient simple, mais ce terme n'identifie aucun processus pathophysiologique unifié. Cependant, un composant du syndrome métabolique est une obésité abdominale, qui reflète une manifestation anatomique d'un processus pathophysiologique de « commun-sol » qui favorise le début des facteurs de risque de CHD, et augmente ainsi le risque de CHD. Adiposopathy (« graisse malade ") est anatomiquement caractérisé par l'hypertrophie viscérale d'adiposity et d'adipocyte ; il est manifesté physiologique par une augmentation nette de la libération des acides gras libres et par immuno-réactions métaboliques/pathogènes de tissu adipeux qui favorisent la maladie métabolique et augmentent le risque de CHD. Comprenant la relation d'adiposopathy aux facteurs de risque de CHD et identifiant l'importance de traiter chacun des deux la « cause et l'effet » des maladies métaboliques sont critique vers une approche complète en réduisant le risque de CHD. Concernant la « cause, » les cliniciens et leurs patients devraient être diligents concernant les interventions appropriées nutritionnelles et de mode de vie qui peuvent favorablement affecter la santé. Concernant le « effet, » les cliniciens et leurs patients devraient être également diligents vers les interventions pharmaceutiques appropriées qui réduisent des facteurs de risque de CHD quand les interventions nutritionnelles et de mode de vie n'atteignent pas suffisamment des buts métaboliques désirés de traitement.

AM J Med. 2009 janv. ; 122 (1 supplément) : S26-37

Le rôle de la grosse topologie dans le risque de la maladie.

Le groupement des facteurs de risque multiples tels que le métabolisme altéré de glucose, des désordres de lipide et hypertension s'est avéré le fond principal des maladies athérosclérotiques, et les entités de la maladie telles que le syndrome métabolique représentent un état fortement atherogenic. Bien que ces risques communs puissent généralement coexister accidentellement dans une personne, le groupement des facteurs de risque multiples dans le syndrome métabolique ne se produit pas accidentellement, et il devrait y a un acteur clé pour le syndrome. En 1983, nous avons rapporté la méthode pour la grosse analyse utilisant le balayage de tomodensitométrie, qui nous permet d'analyser l'adiposity viscéral 1ntra-abdominal aussi bien que la graisse sous-cutanée. La grosse accumulation viscérale a été montrée pour causer le métabolisme de glucose, les désordres de lipide, et l'hypertension altérés, et donc on le considère un acteur clé dans le syndrome métabolique. Pour clarifier le mécanisme par lequel la grosse accumulation viscérale cause un grand choix de métabolique et de maladies vasculaires, nous avons étudié les caractéristiques moléculaires du tissu adipeux et des adipocytes en étudiant les gènes exprimés dans les adipocytes viscéraux et sous-cutanés et avons indiqué que les adipocytes, particulièrement adipocytes viscéraux, sécrètent un grand choix de substances bioactives, les soi-disant adipocytokines. Nous avons prouvé que la grosse accumulation viscérale cause des anomalies dans la sécrétion d'adipocytokine, telle que l'hypersécrétion de l'inhibiteur plasminogen 1 d'activateur, qui est lié aux maladies vasculaires thrombogenic. D'une manière primordiale, nous avons découvert un adipocytokine bénin important appelé l'adiponectin, qui se protège contre le développement du diabète, de l'hypertension, de l'inflammation, et des maladies vasculaires athérosclérotiques. Les niveaux de plasma de l'adiponectin diminués dans les personnes avec la grosse accumulation viscérale, et le hypoadiponectinemia provoqué par grosse accumulation viscérale pourraient être l'une des causes principales du syndrome métabolique.

International J Obes (Lond). 2008 décembre ; 32 suppléments 7 : S83-92

Adipokines : inflammation et le rôle pleiotropic du tissu adipeux blanc.

Le tissu adipeux blanc est maintenant identifié pour être un organe multifonctionnel ; en plus du rôle central du stockage de lipide, il a une fonction endocrinienne importante sécrétant plusieurs hormones, notamment leptin et adiponectin, et un éventail varié d'autres facteurs de protéine. Ces divers signaux de protéine ont été donnés le nom collectif « adipocytokines » ou « adipokines ». Cependant, puisque les la plupart ne sont ni des « cytokines » ni « cytokine comme », on lui recommande que le terme « adipokine » soit universellement adopté pour décrire une protéine qui est sécrétée (et par synthétisée) des adipocytes. On lui suggère que le terme soit limité aux protéines sécrétées des adipocytes, à l'exclusion des signaux libérés seulement par l'autre cellule introduit au clavier (comme des macrophages) le tissu adipeux. L'adipokinome (qui ainsi que des parties de lipide a libéré, comme les acides gras et les prostaglandines, constituez le secretome des adipocytes) inclut des protéines impliquées dans le métabolisme des lipides, la sensibilité d'insuline, le système complémentaire alternatif, hémostasie vasculaire, angiogenèse de tension artérielle règlement et, aussi bien que le règlement du bilan énergétique. En outre, il y a une liste croissante d'adipokines impliqués dans l'inflammation (TNFalpha, IL-1beta, IL-6, IL-8, IL-10, transformant la croissance facteur-bêta, le facteur de croissance de nerf) et la réponse d'aigu-phase (activateur plasminogen inhibitor-1, haptoglobine, amyloïde de sérum A). La production de ces protéines par le tissu adipeux est augmentée dans l'obésité, et la circulation augmentée nivelle de plusieurs protéines d'aigu-phase et les cytokines inflammatoires a mené à la vue que les obèses sont caractérisé par un état d'inflammation de qualité inférieure chronique, et que ceci lie causal à la résistance à l'insuline et au syndrome métabolique. Il est, cependant, peu clair quant au point auquel le tissu adipeux contribue quantitativement aux niveaux de circulation élevés de ces facteurs dans l'obésité et à s'il y a un état généralisé ou local d'inflammation. La vue parcimonieuse est que la plus grande production des cytokines et des protéines inflammatoires d'aigu-phase par le tissu adipeux dans l'obésité se rapporte principalement aux événements localisés dans les gros dépôts en expansion. On lui suggère que ces événements reflètent l'hypoxie dans les parties de la masse croissante de tissu adipeux avant l'angiogenèse, et impliquent le contrôleur principal de la réponse cellulaire à l'hypoxie, l'hypoxie factor-1 induisible de facteur de transcription.

Br J Nutr. 2004 sept ; 92(3) : 347-55

La biologie de l'obésité.

L'obésité est un secteur pluridisciplinaire, la « biologie » dont entoure : (1) les mécanismes fondamentaux du bilan énergétique et de son règlement ; (2) la base biologique pour le développement de l'obésité ; (3) fonction de tissu adipeux ; (4) la description biologique de l'état obèse ; (5) les conséquences pathologiques de l'obésité ; (6) la base physiologique pour des stratégies de traitement. À un niveau mécaniste, les développements importants incluent ces dernières années l'identification des facteurs neuroendocrines nouveaux dans le contrôle de l'appétit (tel que la cocaïne et la transcription amphétamine-réglée, les orexins, les endocannabinoids) et la découverte de nouveaux signaux périphériques (tels que le leptin, le ghrelin). En dépit de l'identification des protéines désaccouplantes supplémentaires (UCP2, UCP3), désaccoupler mitochondrique dans le tissu adipeux brun par UCP1 demeure le seul mécanisme principal pour le thermogenesis adaptatif. Le tissu adipeux blanc (WAT) a maintenant déplacé l'étape de centre dans le bilan énergétique et la recherche d'obésité, et là est trois raisons principales : (1) c'est l'organe qui définit l'obésité ; (2) c'est la source de signal endocrinien critique dans le contrôle du poids corporel ; (3) lui sécrète une gamme des facteurs divers de protéine, nommée des adipokines, une partie dont sont directement impliqués en pathologies liées à l'obésité. WAT est maintenant identifié comme organe endocrinien principal, communiquant chacun des deux avec le cerveau et les tissus périphériques par les adipokines. L'obésité est caractérisée par l'inflammation douce, et WAT peut être le lieu principal de l'état inflammatoire, produisant des cytokines, des chemokines, des protéines d'aigu-phase et des facteurs angiogéniques. On lui a suggéré que l'inflammation dans l'obésité soit principalement une réponse adaptative à l'hypoxie dans les groupes d'adipocytes dans Massachusetts adipeux en expansion.

Proc Nutr Soc. 2005 fév. ; 64(1) : 31-8

Obésité et inflammation : leçons de chirurgie bariatric.

FOND : L'obésité est associée à une série d'états de comorbid qui sont caractérisés par un état inflammatoire. Le but de cet examen est de mettre à jour la connaissance au sujet de l'obésité, du tissu adipeux, et de l'inflammation. MÉTHODES : Examen de la littérature éditée utilisant des termes de recherche de graisse animale, d'inflammation, d'obésité, et de résistance à l'insuline dans les combinaisons. RÉSULTATS : Le tissu adipeux élabore des cytokines proinflammatory tels qu'interleukin-6 et facteur-alpha de nécrose de tumeur, avec une plus grande sécrétion de la fraction vasculaire stromal que des adipocytes et avec une plus grande sécrétion de viscéral que les sites sous-cutanés de tissu adipeux. Cet état proinflammatory est associé à la résistance à l'insuline et en poids à la perte améliorée, avec l'accroissement de production concourant de l'adiponectin anti-inflammatoire d'adipokine. CONCLUSION : Bien que ces associations entre l'obésité et l'inflammation soient clairement importantes, beaucoup de questions demeurent non résolues. Il est peu clair si les avantages de la perte de poids concernent seulement ceux avec un profil proinflammatory, qui reçoivent un type particulier d'opération d'obésité, ou si ces avantages sont soutenus au-dessus d'une vie. Les résultats liés à la supplémentation nutritive anti-inflammatoire, avec ou sans la perte de poids, dans l'obèse augmenteraient également notre compréhension.

JPEN J Parenter Nutr entérique. 2008 novembre-décembre ; 32(6) : 645-7

Modèles de grosse distribution abdominale : l'étude de coeur de Framingham.

OBJECTIF : La prédominance de l'obésité abdominale dépasse cela de l'obésité générale. Nous avons cherché à déterminer la prédominance de l'obésité sous-cutanée et viscérale abdominale et à caractériser les différents modèles de la grosse distribution dans un échantillon à caractère communautaire. PROTOCOLE EXPÉRIMENTAL ET MÉTHODES : Les participants du coeur de Framingham étudient (n = des femmes de 3.348, de 48%, âge moyen 52 ans) ont subi la tomodensitométrie de multidetector ; le tissu adipeux sous-cutané (SAT) et les volumes viscéraux du tissu adipeux (TVA) ont été évalués. Des définitions élevées selon le sexe de SAT et de TVA ont été basées sur les quatre-vingt-dixième points de coupe de percentile d'un échantillon sain de référent. Des facteurs de risque métaboliques ont été examinés dans les sous-groupes avec le SAT élevé et la TVA. RÉSULTATS : La prédominance du haut SAT était 30% (femmes) et 31% (hommes) et ce pour la TVA élevée était 44% (femmes) et 42% (hommes). De façon générale, 27,8% de l'échantillon étaient discordants pour le haut SAT et la TVA élevée : par 19,9% SAT eu moins que mais TVA égale ou plus grande qu'au quatre-vingt-dixième percentile, et SAT eu 7,9% plus grand que mais TVA moins que le quatre-vingt-dixième percentile. La prédominance du syndrome métabolique était plus haute parmi des femmes et des hommes avec le SAT moins que le quatre-vingt-dixième percentile et la TVA élevée que dans ceux avec le haut SAT mais la TVA moins que le quatre-vingt-dixième percentile, en dépit de la circonférence inférieure de BMI et de taille. Les résultats étaient semblables pour l'hypertension, les triglycérides élevés, et le bas cholestérol de HDL. CONCLUSIONS : Presque un tiers de notre échantillon a l'obésité sous-cutanée abdominale, et >40% ont l'obésité viscérale. Les mesures cliniques du BMI et de la circonférence de taille peuvent mal classer des personnes en termes de TVA et risque métabolique.

Soin de diabète. 2009 mars ; 32(3) : 481-5

L'effet de la formation dans la consommation réduite de densité d'énergie et exactitude d'autocontrôle de nourriture sur l'entretien de perte de poids.

FOND : Le manque de maintenir des pertes de poids dans des programmes de changement de mode de vie continue à être un problème majeur et justifie l'enquête sur des approches innovatrices à la surveillance du poids. OBJECTIF : Le but de cette étude était de comparer deux interventions nouvelles de groupe, chacun des deux destinées à améliorer l'entretien de perte de poids, à un groupe témoin. MÉTHODES ET PROCÉDURES : Un total de 103 femmes ont perdu le poids à un régime remplacement-complété par repas et ont été puis randomisées à une de trois conditions pour la phase d'entretien de 14 semaines : traitement cognitif-comportemental (CBT) ; CBT avec un programme augmenté de l'exactitude de surveillance de nourriture (EFMA) ; ou ces deux interventions plus un programme réduit de consommation de densité d'énergie (REDE). Des évaluations ont été conduites périodiquement par un postintervention de dix-huit mois. Les résultats mesurent le poids inclus et l'ingestion diététique auto-rapportée. Des données ont été analysées utilisant des completers seulement aussi bien que l'imputation ligne de base-porter-en avant. RÉSULTATS : Les participants ont perdu une moyenne de 7,6 +/- 2,6 kilogrammes pendant la phase de perte de poids et de 1,8 +/- 2,3 kilogrammes pendant la phase d'entretien. Les résultats ne suggèrent pas que l'intervention d'EFMA ait été réussie en améliorant l'exactitude de surveillance de nourriture. Le groupe de REDE a diminué la densité d'énergie (ED) de leurs régimes plus ainsi que les deux autres groupes. Cependant, ni les REDE ni l'EFMA ne conditionnent ont montré n'importe quel avantage dans l'entretien de perte de poids. Tous les groupes ont regagné le poids entre 6 - et des suivis de dix-huit mois. DISCUSSION : Bien qu'on n'ait observé aucun avantage par accroissement d'entretien de poids dans les groupes d'EFMA ou d'EFMA + de REDE, l'amélioration de l'ED du régime du groupe de REDE, si montré pour être viable dans de futures études, pourrait avoir des avantages d'entretien de poids.

Obésité (Silver Spring). 2008 sept ; 16(9) : 2016-23

La résistance de Leptin aggrave l'obésité causée par le régime et est associée au leptin maximal diminué signalant la capacité chez les rats.

AIMS/HYPOTHESIS : La résistance de Leptin est généralement considérée une conséquence de l'obésité. Nous avons postulé que la résistance de leptin est associée au leptin hypothalamique diminué signalant la capacité et que la résistance de leptin est causale à l'obésité. Nous avons évalué l'attache leptin-négociée maximale du transducteur de signal de facteur de transcription et de l'activateur de la transcription 3 (STAT3), et la réponse à l'alimentation à haute teneur en graisses chez les rats leptin-résistants maigres. MATÉRIAUX ET MÉTHODES : Le cDNA adeno-associé de recombinaison de leptin de rat de codage de virus (rAAV-leptin) ou le vecteur de contrôle ont été administrés par l'injection intracerebroventricular pour se pencher des rats de MILLIARD de F344 X pendant jusqu'à 150 jours, et la consommation alimentaire, le poids corporel, le leptin de sérum et la tolérance de glucose ont été mesurés. l'attache hypothalamique Leptin-négociée de facteur de transcription a été évaluée au jour 150 suivant une injection intracerebroventricular de leptin de 2 tasses. Des rats traités préalablement avec le contrôle ou le vecteur de rAAV-leptin pendant 94 jours ont été donnés un régime à haute teneur en graisses, et la prise d'énergie, le gain de poids de corps et l'adiposity ont été examinés. RÉSULTATS : Les rats rAAV-leptin-traités ont au commencement répondu à la livraison de gène de leptin puis sont devenus leptin-résistants. Ils ont montré le leptin hypothalamique submaximal persistant signalant et ont augmenté la sensibilité d'insuline, pourtant la capacité de signalisation hypothalamique maximale a été diminuée par plus de 50%. À un régime à haute teneur en graisses, les rats leptin-résistants ont consommé plus d'énergie, gagnents plus de poids et la plus grande grosse masse viscérale accumulée que des contrôles. CONCLUSIONS/INTERPRETATION : Le leptin hypothalamique maximal signalant la capacité a été diminué chez les rats leptin-résistants recevant la thérapie génique centrale de rAAV-leptin. D'ailleurs, cette résistance leptin-appelée de leptin perturbe le règlement de l'homéostasie d'énergie en réponse à l'exposition à haute teneur en graisses, produisant la consommation d'énergie augmentée. Ceci, ajouté à l'hypersensibilité potentielle à l'insuline, crée un milieu favorisant le gros dépôt. Nos données suggèrent que la résistance de leptin soit une conséquence et cause de l'obésité.

Diabetologia. 2005 juin ; 48(6) : 1075-83

Résistance de Leptin : une interface possible de l'inflammation et du métabolisme dans la maladie cardio-vasculaire liée à l'obésité.

Le Leptin est une hormone et un cytokine adipocyte-dérivés qui règle le bilan énergétique par un large éventail de fonctions, y compris plusieurs qui sont importants pour la santé cardio-vasculaire. Le leptin de circulation accru, un marqueur de résistance de leptin, est commun dans l'obésité et est indépendamment associé à la résistance à l'insuline et à la maladie cardio-vasculaire (CVD) chez l'homme. Les mécanismes de la résistance de leptin incluent la mutation génétique, l'autorégulation de leptin, l'accès limité de tissu, et le règlement moléculaire cellulaire ou circulant. Les preuves suggèrent que la résistance centrale de leptin cause l'obésité et que la résistance causée par l'obésité de leptin blesse de nombreux tissus périphériques, y compris le foie, le pancréas, les plaquettes, la vascularisation, et le myocarde. Cette blessure métabolique- et inflammatoire-négociée peut résulter de la résistance à l'action du leptin dans les tissus sélectifs, ou de l'action excédentaire de leptin du hyperleptinemia adiposity-associé. Dans ce sens, le terme « résistance de leptin » entoure un phénomène pathophysiologique complexe. L'axe de leptin a des interactions fonctionnelles avec des éléments de métabolisme, tels que l'insuline, et l'inflammation, y compris des médiateurs d'immunité innée, tels qu'interleukin-6. Le Leptin est même prétendu pour agir l'un sur l'autre physiquement avec de la protéine C réactive, ayant pour résultat la résistance de leptin, qui est particulièrement intrigante, donnée les relations bien étudiées de la protéine C réactive à la maladie cardio-vasculaire. Étant donné que niveaux de plasma de leptin et

des marqueurs inflammatoires sont corrélés et prévoient également le risque cardio-vasculaire, il est concevable qu'une partie de ce risque puisse être négociée par la résistance à l'insuline liée à la résistance de leptin, l'inflammation chronique, le diabète de type II, l'hypertension, l'atherothrombosis, et la blessure myocardique. La résistance de Leptin et ses interactions avec des facteurs métaboliques et inflammatoires représentent, donc, les cibles diagnostiques et thérapeutiques nouvelles potentielles dans la maladie cardio-vasculaire liée à l'obésité.

J AM Coll Cardiol. 7 octobre 2008 ; 52(15) : 1201-10

Résistance de Leptin : un facteur prediposing pour l'obésité causée par le régime.

L'obésité est une maladie chronique résiliente et complexe. Un facteur causatif potentiel dans le syndrome d'obésité est résistance de leptin. Le Leptin se comporte comme hormone anorexique et énergie-augmentante efficace chez la plupart des jeunes ou animaux maigres, mais ses effets sont diminués ou manquants dans l'état obèse lié à un fond génétique normal. Les preuves naissantes suggèrent que la résistance de leptin prédispose l'animal à l'obésité causée par le régime aggravée (DIO). L'altitude du leptin central dans les jeunes, les rats maigres induit une résistance de leptin qui exclut l'obésité à un régime de bouffe mais accélère (à haute fréquence) l'obésité causée par à haute teneur en graisses. De même, la consommation diététique chronique de fructose évoque une résistance de leptin qui cause l'obésité seulement sur l'exposition d'à haute fréquence. L'insensibilité centrale inhérente de leptin contribue également au gain de poids diététique chez certains rats obésité-enclins. Réciproquement, les animaux âgés et leptin-résistants sont obèses avec la bouffe continue alimentant et démontrent l'obésité aggravée une fois contestés avec un régime d'à haute fréquence. En plus, un blocus central submaximal avec un antagoniste de leptin mène à l'obésité sur la bouffe et les régimes d'à haute fréquence, de même que le cas dans les rongeurs avec l'insuffisance de récepteur de leptin d'origine génétique. En dépit des différences dans l'incidence de l'obésité à un régime de bouffe, toutes ces formes de résistance de leptin prédisposent des rongeurs à l'obésité À haute fréquence-négociée aggravée. D'ailleurs, une fois que les prises de résistance de leptin se tiennent, il aggrave DIO, et le composé un un autre de résistance et d'obésité de leptin, favorisant un cercle vicieux du gain de poids de escalade.

Élém. Physiol d'AM J Physiol Regul Integr. 2009 mars ; 296(3) : R493-500

Évaluation des effets de la caféine dans la microcirculation et l'oedème sur des cuisses et des fesses utilisant la représentation spectrale de polarisation orthogonale et les paramètres cliniques.

Le lipodystrophy de Gynoid, également connu sous le nom de cellulites, est une entité multifactorielle commune qui affecte des millions de femmes autour du monde. Il y a eu peu d'articles scientifiques traitant sa physiologie et traitement au cours des dernières années, et les changements vasculaires semblent jouer un rôle important en sa pathophysiologie. On peut observer d'une façon non envahissante des changements microvasculaires de peau avec une nouvelle méthode appelée la représentation spectrale de polarisation orthogonale, qui a été employée pour évaluer l'efficacité d'une drogue d'anticellulite composée principalement de solution de caféine de 7%. Les paramètres microcirculatoires évalués étaient la densité capillaire fonctionnelle (FCD ; nombre de capillaires débordants par unité de superficie), diamètre de la papille dermic (DPD), et diamètre capillaire (CD). Les paramètres cliniques analysés étaient des mesures centimetrical des cuisses et des hanches et l'influence du tabac, de l'alcool, et des activités physiques sur l'efficacité du traitement. Après 1 mois de traitement, l'application statistique des essais chi-ajusté et de Z d'approximation a révélé, dans les patients soignés, statistiquement la réduction significative de circonférences de cuisse de plus de 80% des cas et la diminution de la circonférence de hanche de 67,7%. FCD, DPD, et CD n'ont pas changé de manière significative après traitement. La consommation de tabagisme aussi bien que d'alcool et l'activité physique régulière n'ont pas été sensiblement liées à la réduction centimetrical observée des cuisses et des hanches traitées.

J Cosmet Dermatol. 2007 juin ; 6(2) : 102-7

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