Vente de soins de la peau de prolongation de la durée de vie utile

Résumés

La durée de vie utile prolongation magazine en octobre 2009
Résumés du journal

Iode

désordres d'Iode-insuffisance.

2 milliards de personnes dans le monde entier ont la prise insuffisante d'iode, avec ceux dans l'Asie du sud et l'Afrique Subsaharienne en particulier affectées. L'insuffisance d'iode exerce beaucoup d'effets inverses sur la croissance et développement. Ces effets sont dus à la production insuffisante de l'hormone thyroïdienne et se nomment des désordres d'iode-insuffisance. L'insuffisance d'iode est la plupart de cause classique de l'affaiblissement mental évitable dans le monde entier. Les méthodes d'évaluation incluent la concentration urinaire en iode, le goître, l'hormone thyroïde-stimulante nouveau-née, et la thyroglobuline de sang. Dans presque tous les pays, la meilleure stratégie pour commander l'insuffisance d'iode est iodisation du sel, qui est l'une des manières les plus rentables de contribuer au développement économique et social. Quand l'iodisation du sel n'est pas possible, des suppléments d'iode peuvent être donnés aux groupes susceptibles. L'introduction du sel iodisé aux régions des désordres chroniques d'iode-insuffisance pourrait transitoirement augmenter la proportion de désordres thyroïde, mais global les petits risques de l'excès d'iode sont loin étés supérieurs par les risques substantiels de l'insuffisance d'iode. Les efforts internationaux de commander des désordres d'iode-insuffisance ralentissent, et atteignent le tiers de la population mondiale qui reste des défis déficients de commandant de poses.

Bistouri. 4 octobre 2008 ; 372(9645) : 1251-62

Concentration urinaire en iode : Santé des Etats-Unis et enquête nationales 2001-2002 d'examen de nutrition.

De l'iode d'urine a été mesuré dans la population des USA par l'enquête nationale d'examen de santé et de nutrition (NHANES) depuis 1971. Une évolution à la baisse a été notée entre NHANES microg/L d'I (320 +/- 6 en 1971-1974) et NHANES microg/L d'III (145 +/- 3 en 1988-1994). Ce rapport présente des données de NHANES 2001-2002 qui indique que le niveau médian de l'iode d'urine des USA (UI) a stabilisé depuis la baisse initiale entre NHANES I et NHANES III. La concentration médiane d'UI dans la population des USA dans NHANES 2001-2002 s'est avérée 167,8 microg/L (intervalle de confiance de 95% [ci] 159.3-177.6). Les données de NHANES 2001-2002 confirment la stabilité actuelle de la prise d'iode des États-Unis et de à la nutrition appropriée continue d'iode pour le pays.

Thyroïde. 2005 juillet ; 15(7) : 692-9

Nutrition d'iode : teneur en iode de sel iodisé aux Etats-Unis.

L'adéquation de la nutrition d'iode aux Etats-Unis a en retard été concernée. Une source importante d'iode diététique à la population des USA est sel iodisé. Les USA Food and Drug Administration (USFDA) recommandent 60-100 le sel de mg Kl/kg, équivalent 46-76 au sel de mg l/kg. Tout le sel iodisé par États-Unis contient 45 mg l/kg selon des labels. Nous avons rassemblé des échantillons de sel de table des récipients fraîchement ouverts des volontaires des USA. Un échantillon nous a été envoyé quand la boîte a été achetée la première fois. Les sous-ensembles de volontaires ont envoyé d'autres échantillons quand le récipient de sel est devenu à moitié vide par utiliser-et normal par davantage d'échantillon final quand le récipient était presque de finition. Nous avons également regardé la homogénéité de distribution d'iode dans différents récipients, perte d'iode de sel lors d'exposition à l'humidité et à la lumière du soleil, et sur le chauffage à court terme (séchez et en solution) comme pouvons être produits dans la cuisson. Des mesures ont été faites dans 0,01% solutions salines de poids/volume par spectrométrie de la plasma-masse couplée par induction avec 72Ge comme norme interne. Le contenu de médiane et de moyen (+/-sd) I dans fraîchement ouvert dessus-de-le-peut saler des échantillons était 44,1 et 47,5 +/- 18,5 mg/kg (n=88, s'étendent 12.7-129 mg l/kg) et moyen géométrique et écart type de 44,70 et de 1,41. Quarante-sept de 88 échantillons est tombé au-dessous de l'USFDA a recommandé le contenu d'I tandis que 6 le dépassaient. La homogénéité dans une boîte simple de sel variée considérablement : dans 5 échantillons prélevés du même récipient de différentes profondeurs, le contenu d'iode varié par aussi peu que 1.2x (coefficient 8,3% de désaccord (cv)) à autant que 3.3x (cv 49,3%) d'une récipient/marque à l'autre. De l'iode est sensiblement perdu sur le stockage de humidité élevé mais la chaleur légère ou sèche a peu d'effet. Il y a beaucoup de littérature récente sur des inhibiteurs de suffisance et de prise d'iode ; il y a également beaucoup d'information fausse et de désinformation. Nous passons en revue la littérature appropriée et discutons nos résultats concernant les Etats-Unis.

Entourez Sci Technol. 15 février 2008 ; 42(4) : 1315-23

Iode : insuffisance et considérations thérapeutiques.

L'insuffisance d'iode est généralement identifiée comme cause le plus généralement évitable d'arriération mentale et la plupart de cause classique d'endocrinopathy (goître et hypothyroïdisme primaire). L'insuffisance d'iode devient particulièrement critique dans la grossesse due aux conséquences pour des dommages neurologiques pendant la croissance foetale aussi bien que pendant la lactation. La sécurité des doses thérapeutiques d'iode au-dessus de la limite supérieure sûre établie de 1 mg est évidente dans le manque de toxicité dans la population japonaise qui consomme 25 fois la prise médiane de la consommation d'iode aux Etats-Unis. La population du Japon ne souffre la plus grande incidence pas démontrable de la thyroïdite ou de l'hypothyroïdisme autoimmune. Études utilisant 3,0 - à 6,0 doses de mg traiter effectivement la maladie fibrokystique du sein peut indiquer un rôle important pour l'iode en maintenant l'architecture et la fonction normales de tissu de sein. L'iode peut également avoir des fonctions antioxydantes importantes dans le tissu de sein et d'autres tissus qui concentrent l'iode par l'intermédiaire du symporter d'iodure de sodium.

Altern Med Rev. 2008 juin ; 13(2) : 116-27

Teneur en iode de divers repas actuellement consommés par le Japonais urbain.

Les divers repas actuellement consommé par le Japonais urbain étaient déterminés pour l'iode. Les échantillons de repas ont été rassemblés en 1982 et 1984. Les repas à la maison quotidiens habituels de la vie 4 japonaise d'une cinquantaine d'années dans les zones urbaines ont contenu 45-1,921 microgrammes (moyen ; 362, 361, 429, et 1.023 microgrammes, respectivement) d'iode par jour. Les repas réguliers servis dans deux hôpitaux d'université ont contenu 95-287 microgrammes (moyen ; 195 microgrammes) et 89-4,746 microgrammes (moyen ; 1.290 microgrammes) d'iode par jour, respectivement, et régimes pour des diabètes ont contenu 59-144 microgrammes (moyen ; 96 microgrammes) d'iode par jour. Dans les repas quotidiens contenant l'iode dépassant le CA 300 microgrammes, quelques genres d'algues et, dans certains cas, plusieurs nourritures contenant une couleur de nourriture rouge avec la basse disponibilité biologique d'iode, érythrosine, si une grande partie d'iode. Les teneurs en iode des repas de réfectoire à une université étaient de 47-203 microgrammes (moyen ; 113 microgrammes) par repas et ceux des déjeuners dans deux écoles primaires étaient de 25-31 microgrammes (moyen ; 27 microgrammes) et 18-43 microgrammes (moyen ; 36 microgrammes) par déjeuner, respectivement. Ces résultats suggèrent que la prise quotidienne d'iode de courant du Japonais urbain ne soit pas grande et que l'érythrosine élève la teneur en iode des repas.

J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo). 1986 Oct. ; 32(5) : 487-95

Remplacement d'iode dans la maladie fibrocystic du sein.

OBJECTIF : Pour déterminer la réponse des patients présentant la maladie fibrokystique du sein à la thérapie de remplacement d'iode. CONCEPTION : Examen de trois études cliniques commençant en 1975 : une étude incontrôlée avec de l'iodure de sodium et l'iodure lié aux protéines ; un éventuel, contrôle, étude de croisement d'iodure à l'iode moléculaire ; et un éventuel, contrôle, étude en double aveugle avec de l'iode moléculaire. ÉTABLISSEMENT : Cliniques filiales de sein-traitement d'université. PATIENTS : Étude 1 : 233 volontaires ont reçu l'iodure de sodium pendant 2 années et 588 ont reçu l'iodure lié aux protéines pendant 5 années. Étude 2 : le traitement de 145 patients de l'étude 1 soignés avec de l'iodure lié aux protéines pendant plusieurs mois qui avaient toujours des symptômes a été commuté à l'iode moléculaire 0,08 mg/kg ; 108 volontaires ont été traités au commencement avec de l'iode moléculaire. Étude 3 : 23 patients ont reçu l'iode moléculaire, 0,07 à 0,09 mg/kg de poids corporel ; 33 ont reçu un mélange aqueux de colorant végétal et de quinine bruns. Les nombres dans l'étude 2 ont augmenté au cours de la période d'examen de sorte que 1.365 volontaires aient été traités avec de l'iode moléculaire d'ici 1989. INTERVENTIONS : Tous les patients dans l'étude 3 ont eu la mammographie et la mesure pre-- et après traitement du triiodothyronine de sérum, de la thyroxine et des taux hormonaux thyroïde-stimulants. MESURES PRINCIPALES DE RÉSULTATS : Évaluation-liberté subjective de douleur-et évaluation-résolution objective de la fibrose. RÉSULTATS : Étude 1 : 70% de sujets traités avec de l'iodure de sodium a eu l'amélioration clinique dans leur maladie de sein, mais le taux d'effets secondaires était haut ; 40% de patients soignés avec de l'iodure lié aux protéines a eu l'amélioration clinique. Étude 2 : 74% de patients de la série de croisement a eu l'amélioration clinique, et l'amélioration objective a été notée dans 72% de ceux qui ont reçu l'iode moléculaire au commencement. Étude 3 : dans le groupe de traitement 65% a eu l'amélioration subjective et objective ; au groupe témoin il y avait un effet subjectif de placebo en 33% et une détérioration objective de 3%. CONCLUSIONS : Le sein fibrocystic réagit différemment à l'iodure de sodium, à l'iodure lié aux protéines et à l'iode moléculaire. L'iode moléculaire est nonthyrotropic et était le plus salutaire.

Peut J Surg. 1993 Oct. ; 36(5) : 453-60

Les effets de la supplémentation de varech sur la thyroïde fonctionnent dans les sujets euthyroïdes.

OBJECTIF : Pour étudier les effets de l'ingestion de deux doses différentes de varech supplémentaire sur la fonction thyroïde des sujets euthyroïdes en bonne santé. MÉTHODES : Nous avons conduit un test clinique éventuel à double anonymat faisant participer 36 sujets euthyroïdes en bonne santé, qui avons été aléatoirement assignés pour recevoir le placebo (4 capsules de luzerne par jour), le varech de bas-dose (2 capsules de varech et 2 capsules de luzerne par jour), ou le varech de haut-dose (4 capsules de varech par jour) pendant 4 semaines. La thyrotropine (hormone thyroïde-stimulante ou TSH), la thyroxine gratuite, et le triiodothyronine total ont été évalués aux semaines 0, 4, et la réponse 6. à la stimulation de thyrotropine-libération d'hormone, à l'excrétion urinaire d'iode, et au taux métabolique basique étaient déterminée aux RÉSULTATS des semaines 0 et 4. : Les concentrations de TSH n'ont pas différé de manière significative entre la semaine 0 et la semaine 4 dans le groupe de placebo (P = 0,16) mais accru sensiblement dans les groupes de varech de bas-dose (P = 0,04) et de varech de haut-dose (P = 0,002). Les concentrations gratuites en thyroxine ont diminué légèrement mais de manière significative après 4 semaines de placebo mais étaient inchangés dans la bas-dose et les groupes de varech de haut-dose. En revanche, les niveaux totaux de triiodothyronine n'ont pas différé de manière significative après 4 semaines de thérapie de varech de placebo ou de bas-dose mais ont été sensiblement diminués après thérapie de varech de haut-dose (P = 0,04). De même, l'essai de thyrotropine-libération de stimulation d'hormone n'a montré aucune modification importante dans le poststimulation TSH après 4 semaines dans les groupes de varech de placebo ou de bas-dose mais a indiqué une réponse sensiblement accrue après thérapie de varech de haut-dose (P = 0,0002). L'excrétion urinaire de 24 heures d'iode a montré des augmentations dépendantes de la dose aux deux groupes de travail de varech. Le taux métabolique basique n'a pas changé de manière significative à tout groupe de travail au cours de la période de quatre semaines d'étude. Toutes les valeurs de laboratoire thyroïde sont revenues à la ligne de base pendant 2 semaines après arrêt de la supplémentation de varech, excepté TSH dans le groupe de varech de haut-dose, qui a été sensiblement diminué. CONCLUSION : La supplémentation diététique à court terme avec le varech augmente de manière significative basique et le poststimulation TSH. Ces résultats corroborent des études précédentes sur suites d'iodure supplémentaire données aux sujets euthyroïdes pendant une période semblable. D'autres études sont nécessaires pour déterminer si la supplémentation à long terme de varech causerait médicalement la maladie thyroïdienne significative.

Endocr Pract. 2003 septembre-octobre ; 9(5) : 363-9

Perte d'électrolyte dans l'insuffisance de sueur et d'iode dans un environnement chaud.

Les auteurs ont étudié la perte d'électrolyte de la transpiration prodigue dans des joueurs de football-équipe et ont évalué les relations entre cette source de perte d'iode et insuffisance d'iode. Treize joueurs masculins de football-équipe et 100 étudiants sédentaires du même lycée ont été évalués pour 8 d, pendant lesquels les joueurs s'exerçaient. Les auteurs ont analysé 208 échantillons sués pour déterminer des pertes d'iode, de sodium, de potassium, et de calcium en sueur. L'excrétion des électrolytes urinaires par les sujets a été également mesurée. Les pertes moyennes d'iode, de sodium, de potassium, et de calcium en sueur suivant un jeu de 1 heure étaient mg 52 le microg, 1.896 mg, 248, et mg 20, respectivement ; les rapports de la perte de sueur à la perte quotidienne urinaire des quatre électrolytes étaient 0,75, 0,2, 1,88, et 0,92, respectivement. L'iode urinaire était de manière significative (p < .02) inférieur au niveau normal de la créatinine de 50 microg/gm dans 38,5% des footballeurs, comparé à 2% des étudiants sédentaires. Quarante-six pour cent des joueurs ont fait comparer le goître de la catégorie I, à un simple 1% des étudiants sédentaires (p < .01). Les résultats de l'étude suggèrent que la perte d'iode par la transpiration prodigue puisse mener à l'insuffisance d'iode, et la perte d'électrolytes par la transpiration peut avoir une importance diététique pour les personnes chaleur-soumises à une contrainte ou pour les personnes qui exécutent des charges de travail lourdes.

La voûte entourent la santé. 2001 mai-juin ; 56(3) : 271-7

Un examen des rapports de toxicité d'iode.

Cet article récapitule des rapports de cas, des études de population, et des études expérimentales de la littérature au sujet des effets inverses d'exposition à l'iode à partir de mi-1880 s à 1988. L'exposition à l'iode excessif par des nourritures, des suppléments diététiques, des médicaments actuels, et/ou des substances de contraste iodées a eu comme conséquence la thyroïdite, le goître, l'hypothyroïdisme, l'hyperthyroïdisme, les réactions de sensibilité, ou les réponses aiguës pour quelques personnes. Des rapports de l'exposition maternelle d'iode pendant la grossesse ou de la lactation affectant les nourrissons nouveau-nés ou soignants sont cités. La susceptibilité à l'iode excédentaire est discutée aussi bien que les relations entre la dose et la réponse. On le conclut que quelques personnes peuvent tolérer des niveaux très élevés d'iode sans des effets secondaires apparents et que les prises d'iode inférieur ou égal à 1.000 mg/jour sont probablement sûres pour la majorité de la population, mais peut causer des effets inverses dans quelques personnes. La détermination des niveaux tolérables maximum de la prise d'iode requerra des études expérimentales humaines aux niveaux entre 0,150 et 1.000 mg/jour pour les sujets normaux, les sujets avec le tissu autonome thyroïde, et les sujets sensibles à l'iode.

Régime Assoc de J AM. 1990 nov. ; 90(11) : 1571-81

Niveaux de thyrotropine et risque de maladie cardiaque coronaire mortelle : l'étude de CHASSE.

FOND : Les études récentes suggèrent que la fonction relativement basse thyroïde dans la marge de référence clinique soit franchement associée aux facteurs de risque pour la maladie cardiaque coronaire (CHD), mais l'association avec la mortalité de CHD n'est pas resolved. MÉTHODES : Dans une étude de cohorte basée sur la population norvégienne, nous avons pour l'avenir étudié l'association entre les niveaux de thyrotropine et le CHD mortel dans 17.311 femmes et 8.002 hommes sans thyroïde ou maladie cardio-vasculaire connue ou le diabète à la ligne de base. RÉSULTATS : Pendant le suivi médian de 8,3 ans, 228 femmes et 182 hommes sont morts de CHD. De ces derniers, 192 femmes et 164 hommes ont eu des niveaux de thyrotropine dans la marge de référence clinique de 0,50 à 3,5 mIU/L. De façon générale, des niveaux de thyrotropine dans la marge de référence ont été franchement associés à la mortalité de CHD (P pour la tendance = .01) ; la tendance était statistiquement significative chez les femmes (P pour la tendance = .005) mais pas chez les hommes. Comparé aux femmes dans la partie plus inférieure de la gamme de référence (le niveau de thyrotropine, 0.50-1.4 mIU/L), les rapports de risque pour la mort coronaire étaient 1,41 (intervalle de confiance de 95% [ci], 1.02-1.96) et de 1,69 (ci de 95%, 1.14-2.52) pour des femmes dans l'intermédiaire (niveau de thyrotropine, 1.5-2.4 mIU/L) et plus haut (niveau de thyrotropine, 2.5-3.5 mIU/L) catégories, respectivement. CONCLUSIONS : Des niveaux de thyrotropine dans la marge de référence franchement et linéairement ont été associés à la mortalité de CHD chez les femmes. Les résultats indiquent que relativement bas mais médicalement la fonction normale thyroïde peut augmenter le risque de CHD mortel.

Interne Med. de voûte 28 avril 2008 ; 168(8) : 855-60

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