Vente de soins de la peau de prolongation de la durée de vie utile

Résumés

La durée de vie utile prolongation magazine en septembre 2009
Rapports

Cancer du côlon

Criblage et surveillance pour le dépistage précoce du cancer côlorectal et des polypes adénomateux, 2008 : une directive commune de l'Association du cancer américaine, du groupe de travail de Multi-société des USA sur le Cancer côlorectal, et de l'université américaine de la radiologie.

Aux Etats-Unis, le cancer côlorectal (centre de détection et de contrôle) est le tiers que la plupart de cancer commun a diagnostiqué parmi les hommes et des femmes et la deuxième principale cause du décès du cancer. Le centre de détection et de contrôle en grande partie peut être empêché par la détection et le retrait des polypes adénomateux, et la survie est sensiblement meilleure quand le centre de détection et de contrôle est diagnostiqué tandis que toujours localisé. En 2006 à 2007, l'Association du cancer américaine, le groupe de travail de Multi-société des USA sur le Cancer côlorectal, et l'université américaine de la radiologie sont venus ensemble pour développer des directives de consensus pour la détection des polypes adénomateux et du centre de détection et de contrôle dans les adultes asymptomatiques de moyen-risque. Dans cette mise à jour des directives de chaque organisation, des tests de dépistage sont groupés dans ceux qui détectent principalement le cancer tôt et ceux qui peuvent détecter le cancer tôt et peuvent également détecter les polypes adénomateux, de ce fait qui fournissent un plus grand potentiel pour la prévention par polypectomy. Si possibles, les cliniciens devraient mettre au courant des patients de la gamme complète des options de criblage, mais au minimum ils devraient être disposés à offrir à des patients un choix entre un test de dépistage qui est principalement efficace au dépistage précoce du cancer et à un test de dépistage qui est efficace au dépistage précoce du cancer et à la prévention de cancer par la détection et le retrait des polypes. C'est l'opinion forte de ces 3 organismes que la prévention de cancer du côlon devrait être le but premier du criblage.

Gastroentérologie. 2008 mai ; 134(5) : 1570-95

Traitement systémique de cancer côlorectal.

Le cancer côlorectal est le quatrième la plupart de malignité noncutaneous commune aux Etats-Unis et la deuxième cause fréquente de la mort liée au cancer. Au cours des 12 dernières années, le progrès significatif a été accompli dans le traitement systémique de cet état malin. Six nouveaux agents chimiothérapeutiques ont été présentés, survie globale médiane croissante pour des patients présentant le cancer côlorectal métastatique de moins de 9 mois sans le traitement à approximativement 24 mois. Pour des patients présentant le cancer du côlon de l'étape III (positif de ganglion lymphatique), un avantage global de survie pour la chimiothérapie fluorouracil basée sur a été fermement établi, et les données récentes ont montré davantage d'efficacité pour l'inclusion de l'oxaliplatin dans de tels programmes thérapeutiques auxiliaires. Pour des patients présentant le cancer du côlon de l'étape II, l'utilisation de la chimiothérapie d'appoint demeure controversée, mais peut être appropriée dans un sous-ensemble de personnes à un plus gros risque pour la répétition de la maladie. Les tests cliniques randomisés actuels évaluent comment mieux combiner des thérapies actuellement disponibles, alors que de plus petites études évaluent de nouveaux agents, dans le but du progrès continu pour prolonger la vie parmi des patients avec le cancer côlorectal métastatique et augmenter des taux de traitement parmi ceux avec la maladie resectable.

Gastroentérologie. 2008 mai ; 134(5) : 1296-310

Curcumine pour le chemoprevention du cancer du côlon.

L'approche la plus pratique pour réduire la morbidité et la mortalité du cancer est de retarder le processus de la carcinogenèse par l'utilisation des agents chemopreventive. Ceci rend nécessaire que des composés plus sûrs, particulièrement ceux dérivés des sources naturelles doivent être en critique examinés pour le chemoprevention. Une épice commune à l'Inde et les régions environnantes, est safran des indes, dérivé du rhizome du longa de safran des Indes. Les études dans un grand choix de variétés de cellule de cancer comprenant le sein, cervicaux précliniques, les deux points, gastrique, hépatique, leucémie, épithélial, ovarien oral, pancréatique, et prostate ont uniformément prouvé que la curcumine possède l'activité anticancéreuse in vitro et dans les modèles animaux précliniques. L'activité robuste de la curcumine dans le cancer côlorectal a mené à cinq tests cliniques de la phase I étant accomplis montrant la sécurité et la tolérabilité de la curcumine dans les cancéreux côlorectaux. Les tests cliniques n'ont pas identifié jusqu'à présent une dose tolérée par maximum de curcumine chez l'homme avec des tests cliniques utilisant des doses jusqu'à mg 8.000 par jour. Le succès de ces procès a mené au développement des procès de la phase II qui s'inscrivent actuellement des patients. Les preuves in vitro primordialement et les tests cliniques réalisés suggèrent que la curcumine puisse s'avérer utile pour le chemoprevention du cancer du côlon chez l'homme. Cet examen se concentrera sur décrire les preuves précliniques et cliniques de la curcumine comme composé chemopreventive dans le cancer côlorectal.

Cancer Lett. 8 octobre 2007 ; 255(2) : 170-81

Prise de fruits et légumes et prédominance d'adénome côlorectal dans un procès de dépistage du cancer.

FOND : La recherche sur l'association entre la prise de fruits et légumes et le risque d'adénome côlorectal est peu concluante. OBJECTIF : Nous avons étudié si la prise des fruits, des légumes, ou de leurs sous-groupes est associée à un plus à faible risque de l'adénome côlorectal répandu. CONCEPTION : Chez les hommes et les femmes (âgés 55-74 y) qui ont été interviewés pour le cancer côlorectal dans la prostate, poumon, côlorectal, et le procès ovarien de dépistage du cancer (PLCO) (1993-2001), nous avons comparé 3.057 cas au moins à un adénome histologiquement vérifié répandu des grandes entrailles distales avec 29.413 sujets témoins. Utilisant un questionnaire de nourriture-fréquence, nous avons mesuré la prise des fruits et légumes pendant les 12 MOIS avant qu'examinant en tant que pyramide énergie-ajustée servings/d (ps/d). Des rapports ajustés de chance (ORs) et 95% cis ont été estimés par régression logistique. RÉSULTATS : Le risque d'adénome distal était sensiblement inférieur parmi des sujets dans la haute (approximativement 5,7 ps/d) contre le bas (approximativement 1,2 ps/d) quintiles de prise totale de fruit (OU : 0.75; Ci de 95% : 0,66, 0,86, P pour la tendance <0.001), qui n'a pas été complètement expliquée par la prise diététique de folate ou de fibre. On a observé des associations inverses entre l'adénome et la prise de fruit de total indépendamment de l'histopathologie et de la multiplicité d'adénome. Cependant, l'effet protecteur a été vu seulement pour les deux points et l'adénome non rectal. La prise végétale totale n'a pas été sensiblement associée au risque réduit d'adénome. ORs pour l'adénome côlorectal parmi des personnes avec la haute contre de basses prises des légumes jaune-foncé, légumes vert-foncé, et oignons et ail ont été sensiblement liés à plus à faible risque de l'adénome, bien que le P pour la tendance pour les légumes vert-foncé n'ait pas été significatif. CONCLUSION : Des régimes riches en fruits et légumes jaune-foncé, légumes vert-foncé, et oignons et ail sont modestement associés au risque réduit d'adénome côlorectal, un précurseur de cancer côlorectal.

AM J Clin Nutr. 2007 décembre ; 86(6) : 1754-64

Nouveaux mécanismes et le potentiel thérapeutique de la curcumine pour le cancer côlorectal.

La curcumine est un polyphénol dérivé du longa de safran des Indes. Au cours des dernières années, un certain nombre d'études ont fourni des preuves de ses propriétés pharmacologiques principales comprenant chemosensitizing, radiosensitizing, des activités curatives de blessure, antimicrobien, antiviral, antifungical, immunomodulateur, antioxydant et anti-inflammatoire. Des données plus récentes fournissent des analyses intéressantes dans l'effet de ce composé sur le chemoprevention et la chimiothérapie de cancer. En fait, les études précliniques ont montré sa capacité d'empêcher la carcinogenèse dans divers types de cancer comprenant le cancer côlorectal (centre de détection et de contrôle). La curcumine fait agir l'un sur l'autre la capacité de avec les cibles moléculaires multiples affectant le processus multipas de la carcinogenèse. En outre, la curcumine peut arrêter le cycle cellulaire, empêcher la réponse inflammatoire et l'effort oxydant et induire l'apoptosis en cellules cancéreuses. De même, on lui a montré pour posséder les propriétés antiangiogenic marquées. En outre, la curcumine renforce l'effet inhibiteur de croissance de la cyclo-oxygénase (COX) - 2 inhibiteurs et agents traditionnels de chimiothérapie impliquant un autre traitement prometteur de régime de thérapie à l'avenir de centre de détection et de contrôle. Cependant, son avance clinique a été gênée par sa demi vie biologique courte et basse disponibilité biologique après administration par voie orale. Cet examen est prévu pour fournir le lecteur une mise à jour de la disponibilité biologique et de la pharmacocinétique de la curcumine et décrit les voies moléculaires récemment identifiées responsables de son potentiel anticancéreux dans le centre de détection et de contrôle.

Mol Nutr Food Res. 2008 sept ; 52(9) : 1040-61

Effet de Chemopreventive de la curcumine, un agent anti-inflammatoire naturel, pendant les étapes de promotion/progression du cancer du côlon.

La curcumine, dérivée du rhizome du longa L. et avoir de safran des Indes les propriétés antioxydantes et anti-inflammatoires, empêche la carcinogenèse chimiquement induite dans la peau, le forestomach, et les deux points quand elle est administrée pendant les étapes d'initiation et/ou de postinitiation. Cette étude a été conçue pour étudier l'action chemopreventive de la curcumine quand elle est administrée (tard à l'étape premalignant) pendant l'étape de promotion/progression de la carcinogenèse de deux points chez les rats F344 masculins. Nous avons également étudié l'effet de modulation de cet agent sur l'apoptosis dans les tumeurs. À 5 semaines d'âge, des groupes de rats F344 masculins ont été alimentés un régime de contrôle ne contenant aucune curcumine et un régime expérimental d'AIN-76A avec 0,2% curcumines synthétiquement dérivées (pureté, 99,9%). À 7 et 8 semaines d'âge, des rats destinés au traitement cancérigène ont été donnés s.c. injections de l'azoxymethane (AOM) à un débit de dose de 15 mg/kg de poids corporel par semaine. Les animaux destinés pour l'étude de promotion/progression ont reçu le régime de contrôle d'AIN-76A pendant 14 semaines après le deuxième traitement d'AOM et ont été puis commutés aux régimes contenant 0,2 et 0,6% curcumines. Les lésions Premalignant dans les deux points se seraient développées par traitement suivant de la semaine 14 AOM. Ils ont continué à recevoir leurs régimes respectifs jusqu'à 52 semaines après traitement cancérigène et ont été puis sacrifiés. Les résultats ont confirmé notre étude plus tôt dans cette administration de 0,2% curcumines pendant l'initiation et les périodes de postinitiation ont empêché de manière significative le tumorigenesis de deux points. En outre, l'administration de 0,2% et de 0,6% de la curcumine synthétique dans le régime pendant l'étape de promotion/progression a supprimé de manière significative l'incidence et la multiplicité d'adénocarcinomes non envahissants et également a fortement empêché la multiplicité d'adénocarcinomes envahissants des deux points. L'inhibition des adénocarcinomes des deux points était, en fait, dépendante de la dose. L'administration de la curcumine aux rats pendant les étapes d'initiation et de postinitiation et dans tout l'apoptosis accru par étape de promotion/progression dans les tumeurs de deux points par rapport aux tumeurs de deux points dans les groupes recevant AOM et le contrôle suivent un régime. Ainsi, on observe l'activité chemopreventive de la curcumine quand elle est administrée avant, pendant, et après le traitement cancérigène aussi bien que quand elle est donnée seulement pendant la phase de promotion/progression (commençant tard à l'étape premalignant) de la carcinogenèse de deux points.

Recherche de Cancer. 1er février 1999 ; 59(3) : 597-601

La curcumine induit l'apoptosis en cellules de cancer du côlon HCT-116 humaines d'une façon de p21-independent.

Plusieurs oligo-éléments actuels en fruits et légumes montrent l'activité anticancéreuse en raison de leurs actions sur les cibles moléculaires impliquées dans la carcinogenèse et la progression de tumeur. Curcumine, un phytochimique phénolique dérivé du rhizome du longa de safran des Indes, activité cancer-préventive d'objets exposés et effets inhibiteurs de croissance sur les cellules néo-plastiques. Plusieurs études indiquent que la curcumine empêche la prolifération de cellule cancéreuse et induit l'apoptosis en cellules cancéreuses par l'arrestation de cycle cellulaire de p21-mediated. On rapporte qu'également des cellules cancéreuses qui sont déficientes en p21 sont plus enclines subissent l'apoptosis en réponse à un grand choix d'agents cytotoxiques. Dans cette étude, nous avons déterminé si la cytotoxicité causée par la curcumine dans les cultures des cellules de cancer du côlon HCT-116 humaines dépendait du statut p21. La curcumine a tué les cellules HCT-116 de type sauvage d'une façon de dose et dépendant du temps, comme mesuré dans une analyse de viabilité de cellules de MTT. D'ailleurs, on a observé un effet cytotoxique équivalent par la curcumine dans (-/) HCT-116 les cellules p21 (+/+) et p21, indiquant que la cytotoxicité causée par la curcumine était p21-independent. Les cultures primaires des fibroblastes cutanés humains étaient moins sensibles que des cellules de cancer du côlon HCT-116 aux doses inférieures de curcumine, suggérant un degré de sélectivité pour les cellules néo-plastiques. L'analyse occidentale de tache a prouvé que mort cellulaire dans les cultures curcumine-traitées de p21 (+/+) et (-/) HCT-116 les cellules p21 ont été associées à une réduction du décolleté pro-caspase-3 et PARP-1, qui sont indicatifs de l'apoptosis. Nous concluons que l'apoptosis causé par la curcumine en cellules de cancer du côlon HCT-116 ne dépend pas du statut p21.

Exp Mol Pathol. 2008 juin ; 84(3) : 230-3

Celecoxib et curcumine empêchent additif la croissance du cancer côlorectal dans un modèle de rat.

FOND : Les études multiples ont indiqué que les inhibiteurs COX-2 spécifiques peuvent empêcher le centre de détection et de contrôle. Cependant, l'utilisation à long terme des inhibiteurs COX-2 n'est pas toxicité-gratuite et peut être due limité à ses effets secondaires cardio-vasculaires. La présente étude a été effectuée pour examiner les effets chemopreventive du celecoxib et de la curcumine seule et en association utilisant le modèle de rat du dimethylhydrazine 1,2 (DMH). MÉTHODES : Des rats masculins ont été injectés avec DMH et aléatoirement divisés en quatre groupes qui ont consommé un des régimes suivants : (a) Régime du contrôle AIN-076 ; (b) AIN-076/curcumin (0,6%) ; (c) AIN-076/celecoxib (0,16%), ou (d) AIN-076/celecoxib (0,16%) et curcumine (0,6%). Les foyers anormaux de crypte (ACF) ont été identifiés par la souillure intensive avec du bleu de méthylène par rapport aux cryptes normales environnantes. RÉSULTATS : Le nombre moyen d'ACF par deux points de rat était 64,2 +/- 3 au groupe témoin, 39 +/- 5 et 47 +/- 10 pour curcumine et le groupe celecoxib-traité, respectivement, et 24,5 +/- 6 dans le groupe qui avait reçu les deux agents. CONCLUSIONS : In vivo, la curcumine augmente l'effet inhibiteur de croissance du celecoxib. Ceci peut être médicalement important pendant que cette dose de celecoxib peut être réalisée en sérum humain suivant le dosage anti-inflammatoire standard de mg 100.

Digestion. 2006;74(3-4):140-4

Les analogues nouveaux de resveratrol induisent l'apoptosis et causent l'arrestation de cycle cellulaire en cellules de cancer du côlon HT29 humaines : inhibition d'activité de réductase de ribonucléotide.

Resveratrol (3,4', 5-trihydroxy-trans-stilbene ; Le rv), un ingrédient de vin, montre un large éventail des effets antiproliferative contre les cellules cancéreuses humaines. Afin d'augmenter ces effets, nous avons modifié la molécule en présentant les groupes supplémentaires de methoxyl et d'hydroxyle. Les analogues de rv, les M5 (3,4', 5-trimethoxy-trans-stilbene), les M5A (3,3', 4,5' - tetramethoxy-transport-stilbène) et les M8 nouveaux en résultant (3,3', 4,4', 5,5' - hexahydroxy-transport-stilbène) ont été étudiés en cellules de cancer du côlon HT29 humaines. La cytotoxicité a été évaluée par des analyses clonogenic et l'induction de l'apoptosis était déterminée suivre une double méthode de souillure spécifique de Hoechst/iodure de propidium. La distribution de cycle cellulaire a été évaluée par FACS. L'influence de M8 sur la concentration des triphosphates de deoxyribonucleoside (dNTPs), les produits de la réductase de ribonucléotide (rr), a été déterminée par la chromatographie liquide performante. M5 et M5A ont causé une induction dépendante de la dose d'apoptosis et ont mené aux changements remarquables de la distribution de cycle cellulaire. Après traitement avec M5, l'arrestation de croissance s'est produite principalement pendant la phase de G2-M, tandis que l'incubation avec M5A a eu comme conséquence l'arrestation pendant la phase G0-G1 du cycle cellulaire. L'incubation des cellules HT29 avec M8 a produit un déséquilibre significatif des piscines intracellulaires de dNTP, étant synonyme d'inhibition d'activité de rr. Les piscines de dATP ont été supprimées, tandis que les piscines de dCTP et de dTTP ont augmenté. En raison de ces résultats prometteurs, les analogues étudiés de rv méritent davantage de préclinique et in vivo l'essai.

Représentant d'Oncol. 2008 juin ; 19(6) : 1621-6

Transcriptome et le profilage de proteome du mucosa de deux points des rats F344 alimentés par quercétine indiquent les mécanismes préventifs de tumeur, la dégradation mitochondrique accrue d'acide gras et la glycolyse diminuée.

La quercétine a été montrée pour agir en tant qu'anticarcinogen dans le cancer côlorectal expérimental (centre de détection et de contrôle). Le but de la présente étude était de caractériser des changements de transcriptome et de proteome se produisant du mucosa distal de deux points des rats complétés avec 10 le régime de g quercetin/kg pendant 11 sem. Les données de Transcriptome analysées avec Gene Set Enrichment Analysis ont prouvé que la quercétine downregulated de manière significative la voie mitogène-activée potentiellement oncogène de protéine kinase (Mapk). En outre, la quercétine a augmenté l'expression des gènes suppresseurs de tumeur, y compris Pten, Tp53, et Msh2, et des inhibiteurs de cycle cellulaire, y compris Mutyh. En outre, la quercétine diététique a augmenté des gènes impliqués dans la phase I et II métabolisme, y compris Fmo5, Ephx1, Ephx2, et Gpx2. La quercétine a augmenté des gènes de cible de PPARalpha, et a simultanément augmenté l'expression des gènes impliqués dans la dégradation mitochondrique de l'acide gras (fa). Proteomics a exécuté dans les mêmes échantillons a indiqué 33 protéines affectées, dont quatre enzymes de glycolyse et trois protéines de choc de la chaleur ont été diminuées. Une comparaison de proteome-transcriptome a montré une basse corrélation, mais chacun des deux ont précisé vers le métabolisme énergétique changé. En conclusion, le transcriptomics combiné avec le proteomics a prouvé que la quercétine diététique a évoqué des changements contrairement à ceux trouvés de la carcinogenèse côlorectale. Ces mécanismes tumeur-protecteurs ont été associés à une variation dans des voies de production énergétique, se dirigeant à la glycolyse cytoplasmique diminuée et vers la dégradation mitochondrique accrue de fa.

Proteomics. 2008 janv. ; 8(1) : 45-61