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Compréhension des risques de la résistance de Leptin

Par Chris Lydon, DM
Compréhension des risques de la résistance de Leptin

Si vous êtes comme la plupart des Américains, vous luttez avec au moins quelques livres supplémentaires. Et si vous êtes plus de 40, ces livres supplémentaires s'accumulent probablement avec une préférence fâcheuse pour votre section médiane.

la grosse distribution de Pièce de rechange-pneu est plus qu'un mécontentement laid. La graisse qui s'accumule dans votre ventre est extrêmement dangereuse ! C'est parce qu'il favorise la libération des «  cytokines » proinflammatory qui semblent être impliqués dans juste environ chaque maladie dégénérative relative à l'âge.

L'obésité abdominale est un cachet caractéristique du syndrome métabolique, également connu en tant que le « syndrome X, » ou « pré-diabète. » Le syndrome métabolique est une constellation de processus pathologiques insidieux qui vous placent au risque sensiblement accru pour la maladie cardiaque, le diabète, le cancer, la course, et la démence.

Jusque très à récemment, là semblé peu la plupart des personnes a pu faire pour réduire de manière significative la graisse abdominale excédentaire. Heureusement, la recherche tranchante a identifié un mécanisme réversible potentiel du gain de poids d'une cinquantaine d'années têtu et des marqueurs associés du syndrome métabolique tels que les taux sanguins élevés de glucose, de LDL, et de protéine C réactive.

Quel est Leptin ?

Le Leptin est une hormone, produite par des adipocytes (adipocytes), ces fonctionne pour maintenir une composition maigre en corps par au moins deux mécanismes distincts :

D'abord, il module l'appétit en liant à un secteur spécifique du cerveau, connu sous le nom d'hypothalamus, où il signale la satiété.1 normalement, un état bien-nourri est reflété par une augmentation de production de leptin et, consécutivement, le leptin élevé de sérum signale l'hypothalamus pour limiter la faim. Et en second lieu, le leptin augmente la capacité du corps d'accéder et utiliser à de gros magasins comme source d'énergie.2

Quel est Leptin ?

Le Leptin a attrapé l'attention du corps médical dans le mid-90s quand son administration aux souris génétiquement obèses a fait jeter rapidement les animaux 30% de leur poids corporel en deux semaines avec l'injection quotidienne de leptin.3 en 1995, les scientifiques ont cru qu'ils avaient finalement découvert le Saint Graal de surveillance du poids. Les études humaines étaient rapidement en cours, mais quand les personnes obèses ont reçu des injections de leptin, les résultats prévus ne sont jamais apparus : des appétits n'ont pas été supprimés, et le poids n'a pas été perdu.

Bien que les investigateurs aient été déçus si supplémentaires leptin n'aient pas induit la perte de poids chez l'homme, ils n'ont pas été entièrement étonnés. La recherche précédente avait indiqué que les personnes de poids excessif ont déjà eu bien plus de leptin de sérum que leurs homologues de normal-poids. En fait, les études ont d'une manière concluante démontré que chacun des deux le montant total du corps gros-comme bon comme taille de la graisse individuelle cellule-qu'une personne possède, le corrèlent directement avec la quantité de leptin ou elle produit.3,4 en bref, plus vous êtes gros, plus le leptin que vous aurez le flottement en votre circulation sanguine.

Ce qui prie la question évidente : comment un composé que fonctionne normalement pour maintenir la maigreur peut-il être plus élevé uniformément dans les personnes qui sont les plus obèses ?

Les chercheurs ont cru que le paradoxe apparent pourrait être expliqué par une résistance acquise au leptin.4,5 depuis être de poids excessif mène chroniquement aux niveaux élevés de l'hormone, ils a présumé que l'exposition prolongée à cette surcharge de leptin pourrait par la suite faire devenir des tissus de cible « immunisés » contre les effets du leptin, perdant la capacité normale de répondre à elle.5 davantage qu'une décennie plus tard, les investigateurs sont encore durs au travail élucidant ce qui s'est avéré être un effet excessivement compliqué entre les gènes et les hormones. Néanmoins, beaucoup d'aspects de résistance de leptin déjà ont été avec succès déchiffrés et décrits dans la littérature scientifique.

Par exemple, nous savons maintenant que la résistance de leptin partage beaucoup en commun avec la résistance à l'insuline. Comme la résistance à l'insuline, la résistance de leptin est un état inflammatoire chronique qui contribue directement au gain de poids progressif, à la perte de poids têtue, et au regain suivant de poids. Mais les conséquences cosmétiques de la résistance de leptin sont les mineurs de vos inquiétudes ! Derrière la roue de secours se trouve un bourbier de dysfonctionnement physiologique qui des endroits vous au risque énormément accru pour des conditions s'étendant du diabète, de la maladie cardiaque, et du cancer, pour frotter6 et démence.7

Comment les aides de résistance de Leptin vous gardent graisse et vous rend malade

Être chroniquement poids excessif mène aux niveaux chroniquement élevés de leptin, et le leptin chroniquement élevé cause par la suite des adipocytes de tissus-plus de cible notamment et neurone-à perdez la capacité de répondre à elle.

Comment les aides de résistance de Leptin vous gardent graisse et vous rend malade

À mesure que la taille et le nombre de vos adipocytes augmentez avec le gain de poids, ils pompent de plus en plus le leptin dans la circulation afin d'essayer d'envoyer le message au cerveau que les gros magasins sont appropriés, et l'appétit doit être retenu dedans. Cependant, parce que ces mêmes adipocytes sont constamment baignés dans les niveaux élevés du leptin, ils perdent progressivement la sensibilité pour le leptin même qu'ils fonctionnent des heures supplémentaires pour produire supérieur. Car vous pourriez imaginer, la sensibilité insuffisante de récepteur traduit à la réactivité diminuée, qui a deux résultats fâcheux : d'abord, l'oxydation normale d'acide gras (burning de graisse) dans l'adipocyte diminue de manière significative et, en second lieu, l'adipocyte devient moins incliné pour absorber les acides gras libres de la circulation. L'excès en résultant des acides gras flottant dans la circulation sanguine cause une résistance à l'insuline fonctionnelle dans les tissus périphériques comme le muscle.8

Comme avec les adipocytes leptin-résistants, les cellules musculaires insuline-résistantes perdent le leur réactivité-dans ce cas à l'insuline. En conséquence, des molécules de glucose sont bloquées du tissu entrant de muscle, faisant lever le sucre de sang. Hyperglycémie de sens de foie et, dans un effort d'empêcher la progression au véritable type - 2 diabète, les cellules de foie répondent en décomposant les molécules escrocs de sucre et en les transformant en plus d'acides gras libres. Consécutivement, les acides gras libres supplémentaires contribuent à de gros magasins accrus, production accrue de leptin, résistance de escalade de leptin, et le cercle vicieux continue à lancer des boules de neige.9

Malheureusement, les adipocytes ne sont pas les seules cellules qui soumettent aux effets du leptin chroniquement élevé. Une fois que la résistance de leptin commence à prendre la prise, les neurones dans l'hypothalamus montrent également la réactivité diminuée au leptin de circulation. Cependant, ces mêmes neurones répondent normalement au leptin s'il est injecté directement dans le cerveau, suggérant que, à la différence des adipocytes, les neurones maintiennent leurs récepteurs de leptin en dépit de résistance de leptin.10,11 mercis à un groupe de scientifiques de l'université du département de Pittsburgh de la biologie cellulaire et de la physiologie, nous sommes maintenant une étape plus près de comprendre les mécanismes étant à la base de ce phénomène.12

Le groupe de Pittsburgh a récemment identifié une classe des protéines dans le sang humain qui agissent l'un sur l'autre directement avec le leptin de sérum. Un de ces derniers est la protéine C réactive (CRP),12 un marqueur de l'inflammation systémique et facteur prédictif du risque cardiaque qui est de retour dans grâce de projecteur à une apparence récente d'étude qui a élevé des niveaux de CRP doubles les possibilités d'un patient de la mort dans les 28 premiers jours suivant l'infarctus du myocarde aigu.La recherche 13 précédente a lié CRP élevé, produit par des adipocytes et des cellules de foie, à l'adiposity accru et au leptin accru de plasma. Mais la vraie percée est venue quand les investigateurs ont découvert que leptin humain de grippages de CRP et, ce faisant, peuvent empêcher le leptin de la satiété de signalisation.

Dans des études précliniques, l'infusion de CRP humain dans les souris obèses et leptin-déficientes a bloqué les effets normalement observés de la supplémentation de leptin et a empêché la perte de poids. Chez les souris génétiquement machinées pour produire CRP humain, les effets du leptin sur le contrôle d'appétit et le règlement de poids ont été complètement émoussés. Les auteurs proposent que CRP humain liant au leptin puisse interférer la capacité du leptin de passer par la barrière hémato-encéphalique pour atteindre l'hypothalamus.12

Ce que vous devez connaître : Compréhension des risques de la résistance de Leptin
  • La nouvelle recherche passionnante a indiqué une méthode nouvelle de réduire de gros et associés marqueurs abdominaux excédentaires de syndrome métabolique.

  • Est non seulement la graisse du corps excédentaire laide, il peut également contribuer à un considérablement plus grand risque de la maladie. La graisse abdominale, un cachet caractéristique du syndrome métabolique, est particulièrement dangereuse parce qu'elle favorise la libération des cytokines proinflammatory.

  • Le Leptin est une hormone qui est principale pour maintenir la composition maigre en corps. L'incapacité de résistance-le de Leptin de répondre à satiété-induire du leptin signal-est associée à une incapacité de perdre le poids et une tendance de développer la maladie.

  • Un extrait d'irvingia gabonensis africain d'usine montre la promesse énorme en corrigeant la résistance de leptin, en favorisant la perte de poids, et en combattant des composants de syndrome métabolique.

  • Dans une étude en double aveugle, le poids excessif mais les personnes autrement en bonne santé qui ont complété avec l'extrait d'Irvingia a perdu une moyenne de 28 livres au cours de 10 semaines. Le pourcentage de graisse du corps et la circonférence de taille ont diminué, de même qu'ont fait les paramètres métaboliques comprenant le cholestérol, le LDL, la protéine C réactive, et le glucose de jeûne.

  • L'Irvingia facilite la panne de la graisse du corps en réduisant une enzyme (déshydrogénase de glycerol-3-phosphate) qui permet au glucose d'être stocké comme triglycéride en adipocytes. De plus, l'Irvingia augmente l'adiponectin de insuline-sensibilisation d'hormone et empêche l'amylase d'enzyme digestive, qui est impliquée dans la digestion d'hydrate de carbone.

  • La recherche clinique suggère jusqu'à présent qu'irvingia gabonensis à une dose de mg 150 soit deux fois par jour une méthode sûre et efficace pour perdre la graisse du corps excédentaire et pour combattre des composants du syndrome métabolique.

Sans accès à ces neurones de appétit-contrôle, il n'importe plus combien leptin coûte présent dans la circulation sanguine. Même en cas d'obésité extrême et leptin également élevé de sérum, le signal de satiété n'obtient jamais déclenché parce que CRP lie le leptin et l'empêche de croiser la barrière hémato-encéphalique pour supprimer l'appétit. En bloquant les fonctions physiologiques du leptin, CRP représente un composant puissant dans la progression de la résistance de leptin et du gain de poids de escalade.

Que pouvez-vous faire au sujet de la résistance de Leptin ?

Vous pouvez faire beaucoup pour empêcher l'inflammation systémique et tout son négatif conséquence-y compris le leptin résistance-à travers des choix de mode de vie. La prévention de la charge haut-glycémique proinflammatory et des nourritures traitées, le supplément avec des acides gras omega-3 essentiels anti-inflammatoires, et s'engager dans l'activité physique régulière sont toute des moyens bien établis par lesquels peut contrecarrer le début de l'inflammation chronique et maintient un poids corporel sain. Mais que si vous êtes l'un des millions d'Américains qui-dus d'une combinaison des circonstances de la vie, la génétique, et/ou l'exposition aux toxines environnementales14— ont déjà succombé à un certain degré d'inflammation chronique et de gain de poids proportionné ?

Malheureusement, n'importe comment loyalement vous embrassez un mode de vie anti-inflammatoire de ce jour en avant, la recherche indique clairement qu'il sera plus difficile que vous perdiez le poids si vous êtes leptin-résistant.15 et si vous êtes de poids excessif, vous souffrez presque certainement d'un certain degré de résistance de leptin. Le plus, en tant qu'environ 90% de personnes qui ont avec succès perdu le poids dans le passé certifiera rapidement, ces livres embêtantes ont une inclination surnaturelle pour réapparaître-et amener quelques nouveaux amis avec elles quand ils font. Maintenant, grâce à l'émergence étudie sur la résistance de leptin, chercheurs commence à se rendre compte que la réduction de poids elle-même peut lancer encore un autre cercle vicieux qui le rend excessivement difficile de maintenir la maigreur. Voici le comment ça marche ? :

Comme vous pouvez se rappeler, la production de leptin se corrèle avec l'adiposity ; il se lève ou tombe naturellement avec l'augmentation de ou graisse du corps de diminution, respectivement. Cependant, si le gain de poids est substantiel ou prolongé assez pour provoquer le développement de la résistance de leptin, la perte de poids suivante semble causer un état « d'insuffisance relative de leptin. »16 essentiellement, après que vous ayez été de poids excessif, la quantité de leptin que votre corps exige pour rester le maigre peut dépasser ce que votre « individu mince » (et gros magasins également rétrécis) peuvent produire. L'insuffisance une fois relative de leptin élève sa tête laide, adaptations pour muscle le métabolisme et les modulations dans la fonction bienveillante et autonome d'hormones font le poids regagner presqu'inévitable.

Les investigations essayant de dépasser l'insuffisance relative de leptin avec le leptin exogène ont eu un certain succès tôt,17,18 mais-égaux si vous ne vous occupez pas des injections quotidiennes pour le reste de votre supplémentation de vie-leptin est une pente glissante ! Après tout, c'est un leptin excédentaire qui incite les cercles vicieux de la résistance de leptin en premier lieu. D'ailleurs, le leptin n'existe pas dans un vide d'isolement de surveillance du poids. Comme n'importe quelle bonne hormone, les effets du leptin dans tout le corps sont importants et complexes ; ce peut être des années avant que nous ayons une prise satisfaisante des répercussions de santé d'une utilité occasionnelle de leptin. Déjà, la recherche actuelle suggère que le leptin élevé provoque la croissance de certaines malignités, y compris beaucoup de formes de cancer du sein (que les aides expliquent le risque de cancer du sein plus élevé observé dans les femmes de poids excessif).19 de même, le leptin chroniquement haut de sérum est censé pour augmenter le risque 20de course et pour favoriser l'hypertrophie cardiaque (élargissement du coeur).21

La supplémentation correcte-ainsi de leptin n'est pas probablement la réponse. Queest-ce que si, au lieu de cela, là une certaine interception de manière était se met les cascades fondamentales de résistance de leptin et le processus complet en court-circuit ? Selon des investigations d'inauguration, il juste peut y avoir.

Présentation : Irvingia gabonensis

Profondément dans l'ivrogne, les jungles tropicales du Cameroun cultive une usine fructifère connue sous le nom d' irvingia gabonensis. La longue partie de la tradition culinaire locale, extraits des graines du fruit font maintenant des titres dans la littérature scientifique22,23 due à leur capacité surnaturelle d'induire la perte de poids faute de tous les autres changements de mode de vie. Pendant que la recherche actuelle continue à élucider les nombreux mécanismes de l'action de ce botanique remarquable, il devient rapidement évident qu'une des nombreuses superpuissances de l'Irvingia peut se rapporter directement à sa capacité de combattre la résistance de leptin en abaissant les niveaux de circulation de CRP.

Présentation : Irvingia gabonensis

Dans une étude en double aveugle, 102 volontaires de poids excessif autrement-sains ont reçu l'un ou l'autre de 150 capsules de mg d'extrait ou de placebo d'Irvingia, deux fois par jour avant des repas, pendant une période de 10 semaines. Par la conclusion de la période d'essai, chacun de neuf paramètres concernant la composition en corps et la santé ont montré statistiquement l'amélioration significative dans le groupe expérimental.24

À la fin de 10 semaines, le groupe d'Irvingia a perdu une moyenne de 28 livres (diminution 13,1% de poids corporel), a jeté 6,7 pouces de leur taille, et avait réduit leur graisse au corps entier par une moyenne de 18,4%.24

Les changements aussi dramatiques qu'étaient les réductions du poids et les améliorations en composition en corps, de sérum des marqueurs de l'inflammation et les facteurs prédictifs de la maladie cardiaque et du diabète étaient peut-être bien plus extraordinaires. Le groupe d'Irvingia a démontré une réduction de 26% en cholestérol total, une réduction de 27% en lipoprotéine à basse densité (LDL), une réduction de 32% en glucose sanguin de jeûne, et-vous a deviné que le service informatique-sérum CRP est tombé d'un 52% battant à plat de couture.23,24

Jusqu'à présent, il n'y a pas un autre composé dans existence-ni l'un ni l'autre de pharmaceutique ni nutraceutical-que peut approcher l'importance et la gamme des résultats observés pendant le test clinique de dix semaines d'irvingia gabonensis. Mais comment un extrait simple et naturel d'usine peut-il avoir de tels avantages de large-spectre ?

Selon professeur Julius Oben, le scientifique, le biochimiste, et le conférencier de recherches à l'université de Yaounde I au Cameroun, l'obésité et le syndrome métabolique sont des processus à facettes multiples et complexes. Il maintient que l'efficacité remarquable de l'Irvingia est due au nombre de différents paramètres physiologiques les adresses d'extrait.

Dit Oben, « si vous ne faites pas approche-et contrôler-chaque composant de l'obésité, vous ne vont pas obtenir très lointains. »

En effet, la diversité des mécanismes de l'Irvingia de l'action est plutôt stupéfiante. En plus de son impact favorable sur l'équilibre de leptin, l'Irvingia utilise également l'obligation, santé-favorisant des influences sur d'autres hormones comprenant l'adiponectin et l'insuline, aussi bien que les enzymes telles que l'amylase et la déshydrogénase de glycerol-3-phosphate.25,26

Que diriez-vous des réactions défavorables ?

Comme le leptin, l'adiponectin est manufacturé dans des adipocytes et joue un rôle important dans l'entretien du métabolisme normal et du poids corporel sain. À la différence du leptin, la production d'adiponectin est inversement liée à l'adiposity. Car vous perdez la graisse du corps, les altitudes suivantes dans l'adiponectin de circulation sont censées négocier la réponse améliorée d'insuline typiquement observée pendant la perte de poids. Les études démontrent que l'adiponectin a des attributs anti-inflammatoires, antidiabétiques, et cardioprotective.27

Semblable au TZDs (thiazolidinediones, un type de médecine diabétique), l'administration in vitro d'Irvingia a été montrée pour stimuler la production de plus petits, plus sensibles à l'insuline adipocytes, un effet qui augmente indirectement l'adiponectin de sérum. Bien plus impressionnante, cependant, est la recherche indiquant que l'Irvingia stimule également directement l'expression du gène d'adiponectin dans l'adipocyte.25 en effet, vers la fin du procès de dix semaines décrit ci-dessus, l'adiponectin moyen de sérum parmi des sujets d'étude avait augmenté de 160% !24

Mais les bienfaits de l'extrait sur l'adiponectin et le leptin sont juste une partie de la façon dont Irvingia combat-et peuvent aider la résistance d'inverse-insuline. L'Irvingia également a été expérimentalement montré pour empêcher l'amylase,26 l'enzyme digestive responsable de décomposer les hydrates de carbone complexes dans les sucres simples. En raison de cette activité d'anti-amylase, l'Irvingia réduit le taux auquel le glucose entre dans la circulation sanguine. Ceci, consécutivement, abaisse fonctionellement l'index glycémique des hydrates de carbone absorbés et diminue leur réponse d'insuline, un effet qui est antidiabétique et anti-inflammatoire.

L'administration d'Irvingia exerce également un effet inhibiteur puissant sur la déshydrogénase de glycerol-3-phosphate, une enzyme produite dans les adipocytes facilitant la conversion du glucose sanguin en triglycérides (gros). Essentiellement, l'intervention de l'Irvingia réduit la quantité de sucres ingérés qui s'enroulent stocké comme graisse du corps. Cet effet est censé pour aider à atténuer le leptin et la résistance à l'insuline par adiposity global décroissant et adiponectin croissant de sérum.25

Que diriez-vous des réactions défavorables ?

Résumé

Avec l'Irvingia revendiquer de tels une gamme étendue d'effets efficaces et physiologiques, l'on a pourrait s'attendre à des quelques risques sanitaires associés. Bien, le seul effet secondaire aigu rapporté par les sujets d'expérience de l'étude était une diminution marquée d'appétit-vraisemblablement dû à la diminution substantielle en sérum CRP qui a permis au leptin d'atteindre des récepteurs de cible dans la satiété d'hypothalamus et de signal.

Bien que l'utilisation à long terme de l'extrait n'ait pas été encore étudiée, Oben croit qu'il y a peu de raison de suspecter que la supplémentation prolongée avec l'Irvingia prouve le moins peu dangereux. Après tout, la population autochtone l'avait mangé pendant des siècles sans ne souffrir aucun effet délétère apparent. En fait, c'était une résistance inexpliquée au diabète et à l'obésité démontrés par les membres de deux tribus locales qui ont attrapé la première fois l'attention des chercheurs. Oben et ses associés se sont bientôt rendus compte que les deux communautés indigènes ont partagé quelque chose unique-ils les deux graines utilisées d'Irvingia comme épaississants de soupe, et elles chacun des deux ont mangé de beaucoup de soupe ! Dans la région occidentale centrale de l'Afrique où ceux-ci se penchent inhabituellement et les personnes en bonne santé résident, « baguez la mangue » — comme l'Irvingia est connu local-est un aliment vendu sur chaque marché, et les gens du pays le mangent typiquement au moins une fois par jour. « Le processus d'extraction n'est pas très différent de la façon dont vous l'avez quand il a fait cuire, » explique Oben. « Il est consommé pratiquement sous la forme que nous administrons (dans nos études). Les personnes locales qui le mangent 10 fois par semaine avaient fait que leurs vies entières. »

Intéressant, Dr. Oben a précisé que l'obésité devient épidémique dans beaucoup de pays plus moins développés, pendant que la consommation des nourritures gros-induisantes de type occidental est regardée comme symbole de statut social.

Résumé

Un de la rencontre d'une cinquantaine d'années de personnes des problèmes les plus frustrants est une augmentation en graisse de ventre qui est résistante à la plupart des programmes de régime et d'exercice. Le gain de poids abdominal est non seulement de manière ésthétique laid, mais des ensembles l'étape pour une foule des maladies dégénératives. En fait, une nouvelle étude a prouvé que même dans les personnes qui ne sont pas considérées poids excessif, graisse excédentaire de ventre aussi de peu d'à mesure que deux pouces ont augmenté le risque de la mort chez les hommes de 17% et des femmes de 13%.28

Nous savons maintenant qu'un phénomène appelé la résistance de leptin joue un rôle important dans le développement de l'obésité abdominale. Heureusement, Dr. Oben et ses chercheurs ont identifié un extrait d'usine (Irvingia) cette non seulement résistance de leptin d'inverses, mais facilitent également la panne de la graisse du corps en réduisant une enzyme (déshydrogénase de glycerol-3-phosphate) qui permet au glucose d'être stocké comme triglycéride dans les adipocytes. L'Irvingia également augmente l'adiponectin de insuline-sensibilisation d'hormone et empêche l'amylase d'enzyme digestive qui permet aux hydrates de carbone ingérés d'être décomposés et absorbés dans sa circulation sanguine.

Si vous avez n'importe quelles questions sur le contenu scientifique de cet article, appelez svp un conseiller de santé de prolongation de la durée de vie utile à 1-800-226-2370.

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