Liquidation de ressort de prolongation de la durée de vie utile

Magazine de prolongation de la durée de vie utile

La durée de vie utile prolongation magazine en février 2009
Comme nous le voyons

La polémique de cholestérol

Par William Faloon
William Faloon
William Faloon

Car nous écrivons l'année 2009, un débat passionné continue au sujet du rôle du cholestérol dans le développement de l'athérosclérose et de la maladie cardiaque. Basé sur notre analyse, les deux côtés l'ont toujours fausse !

Presque comique est l'inversion de rôle que cette polémique a prise. Si progressives les personnes ont proposé la première fois que le risque riche en cholestérol de crise cardiaque d'augmentations, l'établissement médical ait ridiculisé l'idée. FDA est allé autant que le rendre illégal pour que les entreprises alimentaires réclament que les régimes bas en graisse saturée et cholestérol ont eu n'importe quelles relations à la maladie d'artère. (Note : Les hautsrégimes de graisse saturée font clouer le cholestérol de sang.)

Le conflit a fait rage pendant des décennies jusqu'à l'établissement médical (et au FDA) a non seulement embrassé le concept qui des crises cardiaques riches en cholestérol de causes, mais réclamé ce secteur scientifique leur domaine exclusif.1-5 plusieurs de praticiens d'aujourd'hui de médecine parallèle, qui auraient été de premiers partisans de basrégimes de graisse saturée, remettent en cause maintenant l'association entre le cholestérol et la maladie vasculaire.

Le fait que la confusion existe toujours au-dessus des aides médicales simples de ce principe expliquent pourquoi la maladie athérosclérotique demeure principal tueur évitable d'aujourd'hui.

Histoire des débuts de cholestérol et de maladie artérielle

Si nous voyageons de nouveau à 1913, nous apprendrions d'une apparence impressionnante d'étude que les lapins ont alimenté un régime riche en cholestérol développent les lésions athérosclérotiques qui ressemblent étroitement à ceux vus chez l'homme.6 cette recherche ont été au commencement critiqués parce que les lapins sont des mangeurs d'usine dont les régimes normaux ne sont pas identiques que des humains. Quand des chiens et les rats sont alimentés des régimes riches en cholestérol, ils ne développent pas la maladie d'artère. On l'a découvert plus tard que les chiens et les rats convertissent efficacement le cholestérol en acides biliaires qui sont excrétés. Quand ces mécanismes d'excrétion sont bloqués, cependant, les chiens et les rats développent l'athérosclérose en réponse à l'alimentation de cholestérol.

La théorie de cholestérol a gagné un peu plus de crédibilité quand des lésions athérosclérotiques ont été aisément induites chez les cobayes, 7,8 chèvres, 9 poules, perroquets, 10 et même primats11 en réponse à l'altitude de cholestérol.

Intéressant, le premier laisse entendre que l'athérosclérose causée riche en cholestérol chez l'homme s'est produite de retour en 1889.2,12 un docteur ont rapporté un cas d'un enfant avec une affection génétique rare qui a causé la surproduction massive du cholestérol. L'enfant est mort soudainement à l'âge 11. Une autopsie a indiqué les lésions comme athérosclérotique étendues dans de grandes artères.

Histoire des débuts de cholestérol et de maladie artérielle

Ce n'était pas jusqu'en 1939 qu'une publication dans les archives de la médecine interne a rassemblé les preuves liant cette affection génétique rare (hypercholestérolémie familiale) à la maladie de l'artère coronaire.2,13 on lui a discuté à l'époque, cependant, que les niveaux extraordinairement riches en cholestérol dans ceux avec cette anomalie génétique ne pourraient pas être extrapolés aux gens avec seulement des altitudes modérées de cholestérol.

D'ici 1955, la connexion d'attaque de cholestérol-coeur attirait de la respectabilité. On a fait une étude qui a mesuré des taux sanguins de cholestérol dans les personnes de sept pays différents. Les citoyens de la Finlande, qui ont mangé les la plupart des graisses saturées, ont eu une lecture moyenne de cholestérol de plus de 260 (mg/dl). Le Japonais, qui a consommé la moins graisse saturée, a eu les lectures moyennes de cholestérol d'un peu plus de 160. Sur une période de dix ans, le nombre de crises cardiaques mortelles par 1.000 hommes était environ 70 en Finlande et un peu moins de 5 au Japon. La graisse saturée a composé 20% du régime finlandais, mais seulement 2,5% du régime japonais.2,14

Ces résultats ont eu un impact important sur la discussion de cholestérol, mais la grande majorité des médecins et du gouvernement fédéral proclamait toujours que riche en cholestérol n'a eu rien à faire avec le risque de crise cardiaque.

Là où quelques chercheurs sont allés mal

Dans l'essai de montrer que les régimes haut en graisses saturées augmentent des taux de cholestérol et le risque suivant de crise cardiaque, les scientifiques ont entrepris les études qui ont substitué les graisses polyinsaturées d'omega-6-rich (huile de maïs, huile de carthame) au lieu des graisses saturées (beurre, saindoux, graisses de viande).15-17 tandis que ces études montrées réduisaient des taux de cholestérol et des taux de crise cardiaque, les résultats n'étaient pas presque aussi impressionnants qu'ils pourraient avoir été. C'est parce que ces genres de riches des graisses polyinsaturées (huile de maïs, huile de tournesol, huile de carthame, etc.) en acides gras omega-6 créent les sous-produits inflammatoires et induisent l'oxydation de LDL cette des artères de dommages.

Pendant cette ère de l'ignorance médicale (le 1950s-1960s), les avantages des graisses monounsaturated (comme ceux trouvés en huile d'olive) et les graisses omega-3 (comme ceux trouvés en poissons de la froid-eau, semence d'oeillette, et huiles de noix) en empêchant des crises cardiaques n'ont pas été identifiés. Le meilleur que les médecins pourraient fournir au lieu des graisses saturées dangereuses était de substituer les graisses omega-6 polyinsaturées, qui ont alors créé un état proinflammatory dangereux (dû à un déséquilibre dans omega-6 de graisses omega-3).18

Les années 1960… Plus d'occasions perdues

Là où quelques chercheurs sont allés mal

Je n'oublierai jamais aller à mon premier enterrement et voir un voisin de 42 ans se situer dans un cercueil. Il était mort d'une crise cardiaque soudaine, mais personne n'a parlé de combien peu commun sa mort tôt était. C'est parce que les hommes au-dessus de l'âge 40 étaient par habitude mort des crises cardiaques en ces jours.

Les crises cardiaques et les courses ont réclamé des nombres astronomiques des vies dans le monde occidental dans toute la majeure partie du siècle passé. Pendant le début des années 1960, par exemple, le nombre de crises cardiaques mortelles aiguës chez de plus jeunes hommes était sensiblement plus haut qu'aujourd'hui.19-21 beaucoup de ceci a dû faire avec le tabagisme et le gros régime haut-saturé qui était une agrafe dans la plupart des ménages.

Par le début des années 1960, cependant, la théorie qu'on pourrait réduire leur risque de crise cardiaque par la prévention des graisses saturées avait pris la prise au moins à la communauté de médecine parallèle. Même l'association américaine de coeur est allée sur le disque dès 1961 avec la déclaration étroitement gardée suivante :

« Ces personnes qui ont eu un ou plusieurs crises cardiaques ou courses athérosclérotiques peuvent réduire la possibilité de répétitions par un tel changement de régime. »2,22

Basé sur une vague d'études révélant des diminutions d'incidence de crise cardiaque dans ceux qui ont réduit leur prise de graisse saturée, nutritionnistes et médecins alternatifs embrassaient finalement des régimes coeur-sains. FDA a répondu en criminalisant la diffusion commerciale de cette information par l'industrie alimentaire. Les crises cardiaques ont réclamé environ sept millions de vies américaines pendant les années 1960.20 que la suppression de FDA du lien entre les pauvres suivent un régime et les entreprises funèbres gardées par risque de crise cardiaque prospérant.

Les grandes discussions de cholestérol

En 1969, un porte-parole américain d'association de coeur a déclaré que ceux avec les taux de cholestérol excédentaires devraient être traités médicalement. Ce docteur a continué pour énoncer, « en bref, nous sommes venus… au point où nous empêchons probablement une maladie qui a été considérée un accompagnement inévitable du vieillissement pas très il y a bien longtemps. »26

L'association américaine de coeur a rencontré la critique féroce des cardiologues importants qui ont continué à proclamer qu'il n'y avait aucune preuve que la réduction de cholestérol a conféré protection contre des crises cardiaques. Ces attaques sur la théorie de cholestérol de maladie cardiaque ont été publiées aux principaux journaux médicaux du jour.

Regrettablement, ce n'était pas jusqu'en 1984 que l'établissement médical a formellement identifié les relations entre l'incidence riche en cholestérol et de crise cardiaque.27

Le premier livre de cuisine de Régime-coeur
Le premier livre de cuisine de Régime-coeur

Les lecteurs de la magazine de prolongation de la durée de vie utile peuvent rappeler le nom John Gofman, DM, doctorat. C'est le médecin tourné par physicien dont les premiers travaux sur les isotopes radioactifs ont eu comme conséquence lui étant recruté pour travailler sur le projet de Manhattan pour développer la première bombe atomique.

L'expertise de Dr. Gofman's sur les effets biologiques du rayonnement l'a fait prendre plus tard une position très controversée. Il a méticuleusement documenté à quel point les rayons X diagnostiques médicaux sont une cause de la maladie de cancer et d'artère, quelque chose que les la plupart dans l'établissement médical refusent toujours d'accepter.

En 1947, Dr. Gofman a commencé la recherche qui le mènerait bientôt conclure que le cholestérol est une cause de l'athérosclérose.23,24 le Dr. Gofman et ses collègues étaient le premier pour prouver que les fractions spécifiques du cholestérol telles que LDL (lipoprotéine à basse densité) sont les plus dangereuses. Dr. Gofman a été impliqué dans la publication probablement du premier livre en 1951 au sujet de la façon dont les régimes à faible teneur en matière grasse et de bas-cholestérol empêchent la maladie cardiaque.25

Je suis toujours stupéfié aux personnes qui peuvent contribuer tellement. Dans le cas de Dr. Gofman's, il était instrumental en armant l'énergie nucléaire, avertissement des dangers du rayonnement de bas niveau, et alors passé à un champ complètement différent pour découvrir les fractions spécifiques du cholestérol qui causent l'athérosclérose.

Nathan Pritikin… Un premier héros du mien

Je n'oublierai jamais car un adolescent voyant une discussion télévisée entre Nathan Pritikin et un cardiologue de courant principal. Pritikin a expliqué comment très les régimes carencée en matières grasses pourraient renverser l'athérosclérose coronaire, tandis que le cardiologue a ridiculisé la notion.

J'ai connu peu au sujet des crises cardiaques à l'époque, autre que le fait que mes membres de la famille et voisins les avaient de façon régulière. J'étais témoin également des régimes de pauvres que ces victimes de crise cardiaque ont mangés, qui ont fait les arguments de Nathan Pritikin plus convainquant à moi.

Ce qui était si remarquable au sujet de Nathan Pritikin était qu'il n'a eu aucune formation médicale. En 1957, à l'âge 40, Pritikin a été diagnostiqué en tant qu'ayant la maladie cardiaque. Confronté à une vie d'incapacité toujours croissante, il a étudié à fond plus de la littérature scientifique et a formulé un programme de régime et d'exercice pour traiter sa maladie.28 après neuf ans de test et erreur, il s'était traité.

Nathan Pritikin… Un premier héros du mien

Longtemps avant l'établissement médical reconnu que quelque chose aussi simple que le régime pourrait causer des maladies sérieuses, Pritikin avait créé un programme scientifiquement sain utilisant la nourriture et l'exercice comme médecine. Ce départ révolutionnaire aux théories défectueuses des années 1950 l'a fait aller bien à un ennemi public de l'établissement médical. Le programme de l'alimentation saine de Nathan Pritikin a fait la maladie cardiaque plus qu'inverse. Les patients qui sont venus à sa clinique ont souvent vu leur type - 2 diabète, arthrite, et hypertension disparaissent.29,30

En dépit de ces succès cliniques, Nathan Pritikin a été sans cesse attaqué par des médecins en tant qu'étant un charlatan. Pour une grande partie des années 1970, Nathan Pritikin a fait une bataille publique avec le gouvernement et les agences privées de santé, aussi bien qu'avec American Medical Association. L'établissement médical avec tenacité refusé pour accepter que ce qu'on a mangé a eu n'importe quoi faire avec leur risque de maladie cardiaque.

Pritikin était si sûr qu'il ait renversé la maladie cardiaque avec des alimentations saines qu'il a commandé son propre corps autopsié après sa mort. Presque 30 ans après avoir été diagnostiqué avec la maladie de l'artère coronaire irréversible, l'autopsie ont montré que ses artères étaient apparentées à ceux d'un jeune homme et d'un espace libre de tous les signes de maladie cardiaque.31

En 1987, deux ans après la mort de Nathan Pritikin, le journal d'American Medical Association a annoncé une étude qui a montré la régression de l'athérosclérose dans les artères coronaires des humains qui ont réduit leur cholestérol de sang par un degré semblable de même qu' aux centres de longévité de Pritikin.32 nombreuses études suivantes ont confirmé que Nathan Pritikin était scientifiquement correct… et la position de l'établissement médical a fatalement fêlé.33-36

Les dizaines de millions d'Américains ont inutilement péri parce que le rôle du cholestérol en causant la maladie cardiaque n'a pas été identifié presque dès lui devrait avoir été.

Quel est cholestérol ?

Quel est cholestérol ?

Le cholestérol est un lipide (gros) qui est chimiquement classifié comme stérol. Il fournit des fonctions en critique importantes dans le corps tel que le bâtiment et les membranes cellulaires de maintien . Le cholestérol fonctionne également comme précurseur aux hormones comme la testostérone et les vitamines liposolubles.

Tandis que le cholestérol est essentiel à la vie, la lipoprotéine il est lié aux jeux un rôle dedans s'il blesse ou protège le mur artériel. Puisque le cholestérol est insoluble dans le sang, il est transporté dans l'appareil circulatoire par des lipoprotéines.

LDL (lipoprotéine à basse densité) transporte le cholestérol aux cellules, tandis que HDL (lipoprotéine de haute densité) transporte le cholestérol à partir des cellules.

Quand on a l'excès LDL, trop de cholestérol peut être déposé dans le mur artériel. HDL insuffisant, d'autre part, altère le transport de cholestérol à partir du mur artériel (pour la disposition dans le foie). Trop de LDL et/ou pas assez de HDL peuvent préparer ainsi le terrain pour l'athérosclérose. Ces simples faits, cependant, expliquent seulement une partie du problème.

La grenade supprime l'oxydation de LDL

Facteur de risque d'athérosclérose de LDL

Effet de la grenade61

État oxydant basique de LDL

Réduit de 90%

Susceptibilité de LDL à l'oxydation causée par le cuivre

Réduit de 59%

Paraoxonase-1 (se protège contre l'oxydation de LDL)

Amélioré de 83%

Statut antioxydant total

Amélioré d'ici 130%

Danger de LDL oxydé

La sur-promotion des drogues de « statin » a eu comme conséquence les cardiologues d'aujourd'hui se concentrant sur descendre le LDL et le cholestérol total de leurs patients aussi bas comme possible. La publicité de société pharmaceutique l'a fait être évident comme si la seule cause de l'athérosclérose est l'excès LDL et le cholestérol.

Danger de LDL oxydé

Commencer en 1979, cependant, des chercheurs a fait des découvertes indiquant que c'est l'oxydation de LDL qui a comme conséquence les dommages les plus artériels.37-39 les milliers d'études indiquent maintenant comment LDL oxydé contribue au processus athérosclérotique du début à la fin.

Il y a des médecins qui arguent du fait que l'athérosclérose est tout au sujet de l'inflammation et de la réponse à la blessure endothéliale et n'a rien à faire avec du cholestérol de LDL. Ce que ces médecins donnent sur est le fait que LDL oxydé blesse les cellules endothéliales et cause l'inflammation !40-46

LDL oxydé fait sécréter les cellules endothéliales les « molécules d'adhérence » qui permettent à des globules blancs de pénétrer la doublure intérieure de l'artère (l'endothélium). C'est où les filets gras d'initiale et les plaques athérosclérotiques se développent.47

LDL oxydé allume l'expression du gène de globule blanc qui leur permet de convertir en cellules de mousse, qui a comme conséquence l'accumulation continue de LDL oxydé dans la plaque athérosclérotique.48

LDL oxydé lance un processus inflammatoire en faisant sécréter des cellules de mousse les molécules qui attirent les cellules proinflammatory.47

LDL oxydé augmente le processus par lequel les cellules immunitaires, les cellules de mousse, les cellules musculaires lisses, et les cellules endothéliales dégradent le collagène, qui mène à la rupture de la plaque fibreuse.49

L'endothélium exige de l'oxyde nitrique de fonctionner correctement. Un cachet caractéristique du dysfonctionnement endothélial est un manque d'oxyde nitrique. LDL oxydé altère la capacité des cellules endothéliales de produire l'oxyde nitrique.50

Comme vous pouvez conjecturer à ce jour, le niveau absolu de les deux LDL et l'oxydation de LDL sont impliqués dans le risque athérosclérotique de processus et de crise cardiaque.

Traitement suivant de risque coronaire avec des drogues de Statin selon les niveaux réalisés de LDL

Niveau réalisé de LDL (mg/dl de sang)

Au-dessous de 54

54-71

72-94

Plus de 94

Le plus à faible risque

10%

30%

80%

 

Un plus grand risque

Un plus grand risque

Un plus grand risque

Les données ci-dessus sont une tabulation des résultats des patients qui avaient déjà souffert un événement coronaire qui étaient alors 80 mg prescrit de Lipitor® (atorvastatin) ou mg 40 de Zocor® (simvastatin) par jour.

Ces résultats prouvent que le niveau réalisé de LDL était fortement prévisionnel des événements coronaires périodiques. Ces risques relatifs sont ajustés à l'âge, au statut de tabagisme, au diabète, à l'hypertension, et à l'indice de masse corporelle (BMI).64

Approches de bon sens à la prévention de crise cardiaque

La polarisation financière, l'apathie, et l'ignorance scientifique ont eu comme conséquence la plupart des Américains ne pas se protéger contre la principale athérosclérose d'aujourd'hui de crippler et de tueur….

Approches de bon sens à la prévention de crise cardiaque

Quelques cardiologues croient incorrectement que si tous leurs patients prenaient une drogue et aspirin de statin, maladie de l'artère coronaire disparaîtraient. Dérangent également les médecins qui réclament cela que les personnes vieillissantes ne devraient pas inquiéter de leurs niveaux de LDL.

Pendant 29 années, nous à la prolongation de la durée de vie utile avons souligné que l'athérosclérose a beaucoup de causes sous-jacentes.51 nos résultats ont été validés dans beaucoup d'études plus tard éditées.52-54 à la fin de cet article, nous avons réimprimé une version mise à jour montrant que 17 poignards ont visé le coeur, chaque poignard représentant un facteur de risque indépendant pour développer la maladie de l'artère coronaire. Heureusement, la plupart des membres de prolongation de la durée de vie utile prennent déjà des éléments nutritifs, hormones, et dopent parfois pour se protéger contre chacun de ces facteurs de risque cardiaques.

Quand il s'agit d'empêcher l'oxydation de LDL, les membres devraient trouver le confort dans sachant eux avaient pris les suppléments qui ont été confirmés pour empêcher nettement l'oxydation de LDL. Un certain nombre d'études documentent la capacité de l'ubiquinol CoQ10 de se protéger contre l'oxydation de LDL mieux que le lycopène, l'alpha tocophérol, et d'autres antioxydants lipide-solubles.55-59 certaines de ces études prouvent qu' alpha tocophérol (la vitamine E) peut se transformer en pro-oxydant de LDL à moins que l'ubiquinol soit également présent.60 que ces études aident à expliquer l'incapacité de l'alpha forme de la vitamine E par lui-même de réduire de manière significative des taux de crise cardiaque dans certaines populations.

Gardez vos niveaux de LDL en-dessous de 100
Risque relatif pour la maladie cardiaque coronaire basée sur le niveau de la lipoprotéine à basse densité (LDL).62 pendant que LDL se lève, fait ainsi le risque de crise cardiaque.

Peut-être aucun autre élément nutritif n'a démontré de meilleurs anti-LDL effets d'oxydation que la grenade. Dans une étude clinique, les sujets humains prenant la grenade ont révélé une diminution salutaire de 35% de l'épaisseur carotide d'intima-media accompagnée d'une amélioration de 45% en flux sanguin carotide. Comme démontré par le diagramme ci-dessus, la grenade a amélioré des marqueurs liés à l'oxydation de LDL d'ici jusqu'à 130% !61

Ces genres d'étude impressionnante résulte, montrant comment l'oxydation de LDL peut être supprimée, pourraient tenter certains pour ignorer les taux sanguins dangereusement élevés de LDL. Nous à la prolongation de la durée de vie utile conseillons fortement contre ceci. Le diagramme ci-dessous montre avec éclat la hausse forte du risque de maladie de l'artère coronaire à mesure que les concentrations de LDL augmentent dans le sang.62

Gardez vos niveaux de LDL en-dessous de 100

L'athérosclérose demeure la principale cause du décès dans le monde occidental.63 populations orientales qui commutent aux régimes occidentaux à haute teneur en graisses voient la spirale de taux de maladie vasculaire vers le haut. Nous ne pouvons pas ignorer presque 100 ans de l'apparence de recherches que le cholestérol lié par LDL excédentaire est un facteur de risque coronaire.

Tandis qu'il peut un jour y avoir un définitif trouvant cette quelque chose aussi simple que la grenade assure la protection complète contre l'oxydation de LDL, et donc l'excès LDL lui-même, nous ne faisons pas confirmer ces données aujourd'hui.

Vous nous avez confié pour te fournir une analyse précise de la littérature scientifique disponible pour vous maintenir vivant dans les bonnes santés. Nous réitérons donc notre recommandation de 29 ans que les membres en bonne santé gardent leurs niveaux de LDL en-dessous de 100 mg/dl.

Les groupes très à haut risque (par exemple, des fumeurs ou ceux avec du diabète, l'obésité abdominale, une crise cardiaque récemment subie, bas HDL, hauts triglycérides, ou maladie de l'artère coronaire connue) devraient essayer d'obtenir un niveau cible de 70-75 mg/dl LDL. (Note : Ceux qui conduisent LDL vers le bas à ces niveaux très bas devraient employer des analyses de sang pour s'assurer les ne suppriment pas également les hormones critiques comme la testostérone et le DHEA.)

Le diagramme sur cette page démontre clairement que dans les personnes qui ont déjà souffert un événement coronaire, chaque altitude progressive de LDL augmente le risque d'un deuxième événement. Dans cette étude, l'incidence cardiaque de la maladie était 80% plus grand dans ceux avec un LDL lisant plus de 94 mg/dl comparés à ceux dont le LDL était au-dessous de 54 mg/dl.64

Voyez comment notre les Présidents Died au siècle passé

Pour comprendre mieux l'épidémie de la maladie cardiaque qui a existé pendant l'ère des discussions de cholestérol, ne regardez pas autre que les antécédents médicaux des Présidents des États-Unis.

Le Président Dwight Eisenhower a souffert sa première crise cardiaque en 1955. Cette même année, le sénateur Lyndon Johnson a souffert sa première crise cardiaque. De retour en ces jours, la récupération d'une crise cardiaque était un processus lent et laborieux.

Paquets fumés de Dwight Eisenhower quatre par jour des cigarettes jusqu'à ce qu'il ait stoppé en 1949. Combiné avec sa consommation de graisses haut-saturée, il était au grand risque cardiaque. Voici ce qui le Président Eisenhower a mangé le jour de sa première crise cardiaque :77

  • Petit déjeuner : saucisse, lard, bouillie de maïs, crêpes

  • Déjeuner : hamburger à l'oignon cru

  • Dîner : agneau de rôti

En 1957, le Président Eisenhower a souffert une course. Avant cette mort en 1969, Eisenhower avait souffert au moins sept crises cardiaques, avec le multiple d'autres maladies qui peuvent être liées à la nature malsaine du régime américain typique de son ère.77

Trois ans après, l'ancien Président Harry Truman est mort à l'âge 88 de la maladie de l'artère coronaire athérosclérotique.

Lyndon Johnson était seulement 46 années où il a souffert sa première crise cardiaque d'occlusion coronaire. Il aussi avait été un fumeur lourd, mais a stoppé après sa première crise cardiaque. Peu de temps après laisser la présidence, Lyndon Johnson a repris le tabagisme et a continué de manger des nourritures que nous connaissons aujourd'hui les doublures artérielles de dommages (l'endothélium). Johnson a développé la douleur grave d'angine qui l'a estropié jusqu'à ce qu'il ait souffert sa crise cardiaque finale en 1973 à l'âge 65,78

Ainsi tandis que FDA et l'établissement médical ridiculisaient la notion que les régimes haut-saturés de graisse ont causé la maladie d'artère, les chefs politiques les plus célèbres du jour keeling plus de des crises cardiaques juste avant les yeux de public.

La crise cardiaque et/ou la course ont réclamé les vies de la plupart des présidents au siècle passé comprenant Theodore Roosevelt, William Taft, Woodrow Wilson, Calvin Coolidge, Franklin Roosevelt, et Richard Nixon.

L'attachant tout ensemble

En passant en revue l'histoire du risque de graisses diététiques et de maladie cardiaque, un certain nombre de faits intéressants émergent. Nathan Pritikin a remonté les beaucoup de les morceaux quand il a exigé qu'on devrait éliminer pratiquement toute la graisse diététique (des calories totales moins de 10% de graisse). Ceci a protégé ses disciples contre les effets atherogenic de la graisse saturée et des sources dangereuses de graisse polyinsaturée d'omega-6-rich comme le maïs, le soja, le carthame, et les huiles de tournesol. Le problème est que l'adhérence au régime très strict de Pritikin est difficile pour la grande majorité de personnes.

Heureusement, nous connaissons aujourd'hui cela qui suit une graisse bas-saturée, régimede type méditerranéen avec un bon nombre d'antioxydants naturels de polyphénol fournit les indemnités cardioprotective énormes.65 nous avons également acquis la connaissance que les graisses spécifiques (omega-3s et certaines graisses monounsaturated) sont extrêmement salutaires en réduisant le risque de maladie vasculaire.66,67

Comme nous rapportons dans cette question de prolongation de la durée de vie utile, un grand nombre d'études continuent à valider la capacité des polyphénols bons marchés d'usine de se protéger non seulement contre l'oxydation de LDL, mais également d'amplifier HDL salutaire et d'abaisser les niveaux absolus de LDL dans le sang.68-76

Il peut être ainsi possible que beaucoup d'humains vieillissants réalisent le statut optimal de lipide de sang utilisant une approche intégratrice pour soutenir les taux de cholestérol sains et pour ramener l'effort d'oxydant… sans recourir aux médicaments délivrés sur ordonnance.

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Pendant la plus longue vie,

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William Faloon

Références

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2. Série d'examen de Steinberg D. Thematic : la pathogénie de l'athérosclérose. Une histoire interprétative de la polémique de cholestérol : partie II : les preuves tôt liant l'hypercholestérolémie à la maladie coronarienne chez l'homme. Recherche de lipide de J. 2005 fév. ; 46(2) : 179-90.

3. Série d'examen de Steinberg D. Thematic : la pathogénie de l'athérosclérose : une histoire interprétative de la polémique de cholestérol, partie III : mécaniste définition du rôle de l'hypeplipidémie. Recherche de lipide de J. 2005 Oct. ; 46(10) : 2037-51.

4. Steinberg D. La pathogénie de l'athérosclérose. Une histoire interprétative de la polémique de cholestérol, partie IV : le procès primaire coronaire de la prévention 1984 finit le service informatique-presque. Recherche de lipide de J. 2006 janv. ; 47(1) : 1-14.

5. Série d'examen de Steinberg D. Thematic : la pathogénie de l'athérosclérose. Une histoire interprétative de la polémique de cholestérol, partie V : la découverte des statins et la fin de la polémique. Recherche de lipide de J. 2006 juillet ; 47(7) : 1339-51.

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