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Magazine de prolongation de la durée de vie utile

La durée de vie utile prolongation magazine en juillet 2009
Rapports

B6 Vitamers :
Protection naturelle contre les complications du diabète et du vieillissement accéléré

Par Julius Goepp, DM
B6 Vitamers

Car vous lisez cette phrase, un processus biochimique destructif connu sous le nom de glycation se produit dans votre corps.

Glycation surgit quand les sucres simples réagissent avec des protéines pour produire de la protéine « réticulations. » Ces protéines réticulées s'appellent les produits finaux avancés de glycation (âges). Le développement de cataracte dans la lentille de l'oeil, la baisse dans la fonction de rein, les dommages à la couche endothéliale sensible de cellules de nos vaisseaux sanguins, et le fléchissement et rider laids de notre peau sont tous les exemples de glycation.

En plus du glycation de protéine, beaucoup de personnes conscientes de la santé ne se rendent pas compte que le glycation de lipide joue un rôle important dans le développement des complications âge-associées. En fait, un haut débit de glycation de lipide se produit dans le plasma des patients présentant le type - le diabète 2. Puisque le vieillissement accéléré est un cachet de type - le diabète 2, la toxicité cellulaire provoquée par glycation de lipide doit être réduit au minimum pour réduire le risque de complications du vieillissement aussi bien que du diabète.

Tard l'année dernière, la prolongation de la durée de vie utile pouvait offrir à des membres l'accès à la pyridoxamine, une forme de la vitamine B6 bien-validée pour réduire le glycation. Regrettablement, une pétition de société pharmaceutique pour avoir le statut de réglementation de la pyridoxamine changé d'un supplément diététique à une nouvelle drogue d'investigation a été très récemment éditée par FDA.

Cependant, les bonnes actualités sont qu'une autre forme de la vitamine B6, pyridoxal-5'-phosphate (B6 un vitamer différent), les anti-glycation avantages d'offres que les études scientifiques suggèrent peut avoir les propriétés semblables comme pyridoxamine plus de meilleurs effets inhibiteurs contre le glycation de lipide.

Liens et réticulations : Les processus de Glycation

Les membres de prolongation de la durée de vie utile comprennent que le glycation est un aspect crucial du processus vieillissant. Dans les patients présentant le type - le diabète 2, le vieillissement se produit à un taux accéléré, et un des facteurs les plus importants responsables de ce taux augmenté de vieillissement est glycation. Il y a une similitude saisissante entre les complications du diabète et les changements de négatif qui sont généralement identifiés comme vieillissement. Ceux-ci incluent la perte progressive d'élasticité jeune de nos vaisseaux sanguins, le fléchissement et rider laid de notre peau, la dégradation de la lentille dans l'oeil, le retard dans la susceptibilité curative et accrue de blessure à l'infection liée au vieillissement, et la baisse progressive et causée par l'âge dans la fonction de rein. Tous ces problèmes incluent un glycation de facteurcommun.

Comment Glycation affecte notre corps

Quand les protéines subissent le glycation par la réaction à des sucres simples qu'elles deviennent plus chimiquement réactives, produisant des molécules connues sous le nom de produits finaux avancés de glycation (âges).1-3 les âges ont beaucoup d'effets indésirables. D'abord, les liaisons chimiques anormales forment entre les molécules de protéine Âge-endommagées dans un processus appelé l'édition absolue.4,5 protéines réticulées ne peuvent pas fonctionner normal-si elles sont les protéines structurelles telles que le collagène trouvé dans la peau, les murs de vaisseau sanguin, et le tissu conjonctif, elles perdent la flexibilité et la force, contribuant aux changements relatifs à l'âge familiers tels que des rides et la perte de souplesse de peau, et l'épaississement et le raidissement des artères.6-8 les protéines structurelles dans la lentille ont appelé des crystallins, une fois réticulées, ont comme conséquence les cataractes.9,10 quand l'édition absolue causée par l'âge se produit en protéines que structures internes des cellules de forme propres, cellules perdent la capacité de transporter des produits chimiques intérieurement, contribuant à la perte de fonction et souvent à la mort cellulaire en tissu cérébral, contribuant aux maladies neurodegenerative telles qu'Alzheimer.11 peut-être avant tout, l'édition absolue peut affecter les protéines et les grosses molécules qui comportent chaque membrane en chaque cellule dans le corps, altérant des fonctions essentielles de membrane telles que la fluidité, la conduction électrochimique, la signalisation, et le contrôle de l'écoulement de fluide et d'électrolyte.12,13

Les protéines et leurs âges ne sont pas les seul liés glycation coupable-nous savent maintenant que les complexes de grosses molécules subissent le glycation aussi bien dans le processus appelé le glycation de lipide.14-16 la réactivité chimique augmentée des protéines et des lipides de Glycated leur fait les contribuants importants à l'effort oxydant, qui mène à la blessure inflammatoire si dominant en conditions chroniques a trouvé dans le vieillissement.17,18 âges et produits finaux avancés de lipoxidation (Alès) seulement ou ensemble, sont impliqués, par exemple, dans le développement de l'athérosclérose, maladie d'Alzheimer, et maladie rénale diabétique et non-diabétique.3,16,19-21 dans une démonstration remarquable de la puissance destructive des protéines Âge-endommagées, les scientifiques allemands les ont infusées en intraveineuse dans les rats sains de laboratoire, qui ont promptement produit les plus grands niveaux des cytokines inflammatoires et ont alors développé les dommages de rein vus autrement seulement chez les animaux âgés ou diabétiques.4

Essentiellement, alors, des complications diabétiques sont simplement accélérées vieillissement-et réciproquement, nous pouvons penser vieillissement « normal » comme à accumulation mouvement » retardé ou de « lent des complications comme un diabète.7

B6 réduit Glycation

Un des anti-glycating agents les plus connus est la vitamine B6, qui se produit réellement en nature sous plusieurs différentes formes chimiques, ou les vitamers.22 la forme diététique principale de B6 s'appelle la pyridoxine, qui est plus tard convertie en pyridoxal-5'-phosphate. En fait, chacun des vitamers B6 principaux est finalement converti en pyridoxal-5'-phosphate dans le corps (voir le schéma 1 ci-dessous). Bien que les différents vitamers B6 possèdent les propriétés biochimiques légèrement différentes, les formes les plus actives en termes d'anti-glycation capacité sont pyridoxamine et pyridoxal-5'-phosphate.23

Le schéma 1 : Chacun des vitamers B6 est finalement converti en pyridoxal-5'-phosphate dans le corps.

Le schéma 1: Chacun des vitamers B6 est finalement converti en pyridoxal-5'-phosphate dans le corps.

Les scientifiques sont devenus la première fois intéressés par la pyridoxamine en raison de son activité de glycation-combat énorme. Ils ont commencé à rechercher les avantages de la pyridoxamine et du pyridoxal-5'-phosphate23 en réduisant les aspects de âge-accélération du glycation. Pendant que ces données venaient à l'attention des sociétés pharmaceutiques, elles se sont rendues compte qu'il y avait des avantages médicaux importants à la pyridoxamine qui étaient inégalés par leur rôle actuel des pharmaceutiques à l'étude. Malheureusement, un acte récent par FDA peut éliminer la pyridoxamine des consommateurs et la placer dans les mains de l'industrie pharmaceutique.

En janvier 2009, répondant à une pétition par une société pharmaceutique, FDA a déterminé que la pyridoxamine ne serait pas considérée « un supplément diététique, » préparer le terrain pour déclarer la pyridoxamine « une nouvelle drogue d'investigation » en vente certaine en tant que pharmaceutique réservé à la prescription.24

Cependant, les personnes de vieillissement ne peuvent pas se permettre d'attendre tant que peut-être 10 ans la disponibilité de la pyridoxamine du vitamer B6 due à l'avidité pharmaceutique et au bourbier inefficace qui caractérise le processus d'approbation de drogue de FDA.

Pyridoxal-5'-phosphate offre une alternative. En plus d'empêcher la formation des âges et d'Alès, pyridoxal-5'-phosphate s'engage réellement des âges déjà formés de « piégeage » et en les chaperonnant hors des cellules.25,26 en outre, il y a de preuve scientifique saisissante que pyridoxal-5'-phosphate offre l'anti-glycation avantage qui est l'égal de plusieurs inhibiteurs de glycation et comparable forts et naturels à quelques agents pharmaceutiques.

Maladie rénale et B6 Vitamers

La perte de fonction de rein sous l'influence de l'altitude chronique de sucre de sang est l'une des causes principales de l'incapacité parmi les patients diabétiques. Les dommages de rein mènent à l'hypertension et aggravent la maladie cardio-vasculaire, qui produisent à leur tour la blessure supplémentaire de rein, ainsi la prévention de la maladie rénale est de plus grande importance pour des diabétiques.

Maladie rénale et B6 Vitamers

Les scientifiques ont évalué les divers anti-glycation vitamers B6 en empêchant des complications diabétiques.4,27 par exemple, les scientifiques ont montré que chimiquement combinant le pyridoxal, un vitamer B6, avec une drogue de Âge-combat, aminoguanidine, a augmenté la protection de rein a conféré par seule la drogue, et si des effets antioxydants supplémentaires aussi bien.28 basant leur travail sur des preuves que la pyridoxamine pourrait empêcher le développement des dommages de rein dans les modèles expérimentaux du diabète, les scientifiques à l'université de la Caroline du Sud ont présumé en 2003 que ce vitamer B6 fournirait les indemnités semblables dans les sujets d'expérience qui, tandis que non diabétiques, étaient obèses.29 les chercheurs ont été également intéressés à identifier l'impact des lipides glycated sur des dommages et la maladie rénale cardio-vasculaires. Ils ont divisé la cohorte expérimentale en trois groupes : un groupe maigre en bonne santé, un groupe obèse sans traitement du vitamer B6, et un journal de pyridoxamine donné par groupe obèse en leur eau potable. Les résultats étaient irrésistibles : le groupe non traité obèse a eu la formation des protéines et des lipides glycated aux taux deux à trois fois plus grand que ceux du groupe maigre en bonne santé. La supplémentation de pyridoxamine, cependant, a bloqué ces augmentations, tout en simultanément diminuant les triglycérides de plasma, le cholestérol, et la créatinine de déchets-produit (un marqueur de fonction de rein). Physiologique, le groupe obèse complété a éprouvé des réductions de chacun des deux leur précédemment pression artérielle élevée et a épaissi des murs de vaisseau sanguin. L'excrétion urinaire de protéine, un signe de maladie rénale, a été aussi bien reconstituée aux niveaux presque normaux. Les auteurs ont conclu que les « lipides sont une source importante de modification chimique des protéines de tissu, même faute d'hyperglycémie, » et que le traitement du vitamer B6 avec de la pyridoxamine a réduit le glycation de protéine et de lipide et « … s'est protégé contre la pathologie rénale et vasculaire dans un modèle nondiabetic » (de l'obésité).

D'autres preuves pour un rôle de glycation de lipide comme cause de maladie rénale humaine sont venues des scientifiques japonais en 2005, dans une étude comparant les niveaux de lipides glycated dans les patients diabétiques et non-diabétiques à la maladie rénale.30 ils ont constaté que les niveaux dans les patients diabétiques sur la hémodialyse chronique étaient presque deux fois ceux dans les patients diabétiques pas sur la dialyse, dont les niveaux étaient à leur tour légèrement plus élevés que ceux dans les dialysés non-diabétiques. Les niveaux des lipides glycated n'étaient les plus bas de tous (par une marge substantielle), dans des patients de référence présentant ni le diabète ni la maladie rénale non-diabétique. Ces résultats sont de grande importance parce que, car nous verrons, la recherche indique que B6 le vitamer pyridoxal-5-phosphate rivalise très favorablement avec la pyridoxamine du vitamer B6 à réduire le glycation de lipide.

Le groupe de diabète de Joslin de Harvard a édité les résultats d'une étude de la phase II (sécurité et tolérabilité) de la pyridoxamine du vitamer B6 dans les patients diabétiques présentant la maladie rénale en pleine maturité.31 leur travail ont impliqué deux études dans lesquelles les patients ont reçu la pyridoxamine 50 ou mg 250 deux fois par jour, ou placebo, pendant 24 semaines. B6 vitamer-a traité des patients a éprouvé une détérioration sensiblement plus lente de leur créatinine de sérum (un biomarker standard de fonction rénale) comparée aux destinataires de placebo. Il y avait également une tendance statistique vers des niveaux plus bas de la protéine inflammatoire TGF-1 en urine, aussi bien que les niveaux urinaires des âges, dans les patients soignés comparés aux témoins placebo.

Les données sur les avantages des vitamers B6 dans la maladie rénale continuent à s'accumuler, avec des preuves pour son effet sur améliorer la santé des animaux d'expérience recevant la dialyse péritonéale et sur ceux qui subissent la greffe du rein.32,33 ceux-ci et les études semblables produisent des espoirs que nous verrons les effets protecteurs semblables chez l'homme dont la fonction de rein a détérioré au point d'avoir besoin de ces interventions avancées.

Maladie oculaire : L'impact de B6 Vitamers sur des cataractes, le Retinopathy, et l'ischémie

Avec son haut débit d'activité et de précision métaboliques de fonction, l'oeil humain est particulièrement vulnérable aux effets de la protéine et des lipides glycated, aussi bien qu'aux effets structurels et inflammatoires qu'ils produisent.34 la lentille, qui dépend pour sa clarté de la structure précise de protéine, devient nuageux et opacifies par la suite (cataracte) quand ces protéines deviennent réticulées suite au glycation.9,10,35

Une démonstration importante de cet effet a été fournie dans une étude 2002, dans laquelle les chercheurs scientifiques ont étudié l'impact des solutions de haut-glucose sur des cultures des cellules de lentille, avec ou sans la présence B6 des vitamers pyridoxine et pyridoxamine.36 cellules développées dans des environnements de haut-glucose sans protection du vitamer B6 ont eu sensiblement des niveaux supérieurs d'édition absolue de glycation et de protéine qu'ont fait les cellules semblables développées en plus de la pyridoxine ou de la pyridoxamine.

Les ophtalmologues à l'université occidentale de réservation de cas ont plus tard démontré un effet d'anti-cataracte d'un vitamer B6 dans un modèle expérimental de diabète avec de la pyridoxamine.Le traitement 37 a augmenté l'activité d'une voie chimique avec laquelle réagit, et les diminutions, glycation avant le processus peuvent endommager la lentille.

Maladie oculaire : L'impact de B6 Vitamers sur des cataractes, le Retinopathy, et l'ischémie

Les scientifiques japonais ont prouvé en 2004 que le pyridoxal du vitamer B6 s'est avéré pour avoir d'anti-glycation avantages supérieurs à l'aminoguanidine de drogue dans un modèle expérimental de formation de cataracte. Les scientifiques ont administré le pyridoxal ou l'aminoguanidine aux groupes de travail en eau potable pendant sept semaines. Pyridoxal, mais pas aminoguanidine, vitesse sensiblement améliorée de conduction de nerf de moteur. L'heure de développer la cataracte était plus longue dans le groupe pyridoxal-traité que dans le groupe aminoguanidine-traité. L'augmentation de l'opacification de lentille dans le milieu de culture contenant les niveaux élevés de glucose plus efficacement a été réduite par le pyridoxal que par aminoguanidine. En outre, le niveau de 8-hydroxy-2'-deoxyguanosine urinaire, un marqueur des dommages oxydants d'ADN, et le niveau du malondialdehyde de foie plus 4 hydroxy-2-alkenals, un marqueur de peroxydation de lipide de tissu, qui sont élevés en diabète, ont été sensiblement réduits par le pyridoxal mais pas par aminoguanidine.38

Le retinopathy diabétique est l'utilisation de médecins de terme de décrire la destruction progressive des vaisseaux sanguins rétiniens sous les effets des altitudes chroniques de sucre de sang. Les ophtalmologues en Irlande du Nord ont suspecté ceci pour être le cas, et ont exploré la possibilité que les vitamers B6 pourraient protéger contre ces changements.Le traitement 39 avec de la pyridoxamine du vitamer B6 protégée contre le vaisseau sanguin change, et a diminué la quantité de glycation de protéine et de lipide dans le tissu rétinien.

Ce que vous devez connaître : B6 Vitamers
  • La réaction du glucose avec les protéines et les lipides qui composent des membranes cellulaires et des structures de tissu s'appelle le glycation-service informatique déclenche la dégradation insidieuse de la structure et de la fonction des systèmes d'organe vital.
  • Glycation est un facteur clé dans les complications de diabète-mais il se produit solidement, quoique plus lentement, même dans les adultes autrement en bonne santé pendant qu'ils vieillissent.
  • Le glycation plus rapide progresse, plus les manifestations du vieillissement deviennent évident sont rapides.
  • Des produits finaux avancés de glycation (âges) et les produits finaux avancés de lipoxidation (Alès) peuvent être trouvés dans le vieillissement et le tissu diabète-endommagé.
  • L'activité efficace d'anti-ÂGE de la pyridoxamine du vitamer B6 a été démontrée pour réduire des dommages causés par glycation dans un grand choix d'études expérimentales.
  • FDA a récemment rendu la pyridoxamine inaccessible aux consommateurs à la pétition d'une société pharmaceutique espérant profiter du développement de la pyridoxamine comme drogue.
  • B6 le vitamer important pyridoxal-5'-phosphate possède d'anti-glycation propriétés intéressantes, en particulier réduction de glycation de lipide. La recherche naissante suggère que les anti-glycation avantages de pyridoxal-5'-phosphate et de pyridoxamine puissent être compris en partie par des différences en constitution chimique.

Une étude 2002 a prouvé que B6 les vitamers pyridoxal-5'-phosphate et chlorhydrate de pyridoxal protègent la rétine de l'oeil contre l'ischémie (manque de flux sanguin). L'administration quotidienne du chlorhydrate de pyridoxal des vitamers B6 et du pyridoxal-5'-phosphate a été effectuée pendant 10 jours consécutifs. Le sixième jour, l'ischémie complète de cerveau entier a été produite en coupant les artères subclavian innominées et gauches pendant 20 minutes. L'ischémie a induit des dommages cellulaires toxiques dans la rétine comme montrée par la perte de cellules de ganglion et la réduction d'épaisseur de la cellule de ganglion, des couches nucléaires plexiformes et et intérieures intérieures. Pyridoxal-5'-phosphate a empêché de manière significative la perte de cellules de ganglion et la réduction d'épaisseur de la couche de cellules de ganglion. Le chlorhydrate de pyridoxal a empêché de manière significative la perte de cellules de ganglion aussi bien que la réduction d'épaisseur de cellule de ganglion, de couches nucléaires plexiformes et et intérieures intérieures. Ces résultats suggèrent que B6 les vitamers pyridoxal-5'-phosphate et chlorhydrate de pyridoxal contrecarrent la mort cellulaire ischémique de nerf dans la rétine.40

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