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Magazine de prolongation de la durée de vie utile

La durée de vie utile prolongation magazine en septembre 2009
Rapports

Au delà de la colonoscopie à la vraie protection

Par Julius Goepp, DM

Nourritures qui alimentent la santé de deux points

Comme on pouvait s'y attendre, un large éventail d'éléments nutritifs au delà des polyphénols ont les expériences professionnelles cancer-préventives exceptionnelles. Voici les brefs résumés de quelques unes de elles. Leurs substances actives (comme extrait normalisé parpouvoir) sont facilement disponibles sous la forme de supplément.

Ail

Les études des animaux épidémiologiques et ont d'une manière concluante illustré les effets cancer-préventifs de plusieurs des composés trouvés en ail.47-49 a vieilli l'extrait d'ail agit en particulier non seulement comme un antioxydant efficace, mais également :

  • empêche cancer-causer des changements d'ADN
  • induit l'apoptosis (la destruction de cellules)
  • augmente l'activité des enzymes toxine-neutralisantes
  • diminue l'activité des enzymes de toxine-déclenchement.50-52

L'extrait âgé d'ail amplifie également l'immunité contre des cellules cancéreuses.53,54 ces activités combinées empêchent la formation des foyers anormaux précancéreux de crypte (ACF).55

Un groupe de recherche japonais a récemment fourni de nouvelles données dramatiques sur la puissance de l'extrait âgé d'ail d'empêcher le cancer côlorectal chez l'homme dans une étude de 37 patients diagnostiqués avec les précurseurs côlorectaux d'adénomes-le au cancer.56 patients actifs de groupe ont pris à extrait âgé d'ail 2,4 ml par jour (équivalent environ 720 à extrait actionné par mg57) ; les patients de référence ont reçu des 0,16 ml minuscule par jour ; tous les patients ont fait faire l'endoscopie au début de l'étude, et à 6 et 12 mois.56 patients de référence ont montré l'augmentation régulière prévue en nombre et la taille de adénome-mais dans l'adénome complété de groupe le nombre et la taille avait été sensiblement réduit vers la fin de la période de douze mois. Les chercheurs conclus, « ont vieilli l'extrait d'ail a des voies multiples pour réduire l'incidence de cancer et pour supprimer sa croissance et prolifération. »

Pas moins 7.200 mg/jour de poudre âgée d'ail ont été consommés pendant jusqu'à six mois sans effets secondaires remarquables.58

Gingembre

Comme l'ail, le gingembre a été un soutien principal de médecine traditionnelle pendant plus de 2.500 années. Et, comme l'ail, le gingembre entre dans maintenant ses propres moyens aux yeux des scientifiques médicaux occidentaux. Les avantages chemopreventive multiples du gingembre ont été rapportés dans un large éventail de modèles expérimentaux.59 composés principaux en gingembre et ses extraits limitent les dommages oxydants aux cellules provoquées par des radicaux libres. Ils également des niveaux plus bas des molécules de signalisation ont appelé des cytokines, spécifiquement ceux qui provoquent une réponse inflammatoire. Ceci double mode de l'action a comme conséquence la destruction de cancer-destruction accrue de cellules.60,61 quelques composants de gingembre augmentent également l'activité des enzymes essentielles qui détoxifient des carcinogènes actuels dans le corps.62,63

Les chercheurs indiens ont fourni à la preuve directe de la puissance chemopreventive du gingembre chez les rats les cancers du côlon chimiquement incités dans deux études récentes.64,65 après injection avec un carcinogène efficace, des animaux ont été complétés avec du gingembre ou des régimes donnés de normale. Dans les deux études l'incidence des cancers et du nombre de différentes tumeurs a été sensiblement réduite dans les groupes complétés. La première étude a également détecté des niveaux plus bas des agents oxydants et des niveaux plus élevés des antioxydants naturels chez les animaux complétés, alors que la deuxième étude autre montrait une diminution de l'activité des enzymes bactériennes qui libèrent les toxines intestinales et endommagent la couche muqueuse protectrice naturelle des deux points.

Légumes crucifères et pousses

Les gens qui mangent des riches d'un régime dans de soi-disant légumes crucifères (le chou/brocoli/famille chou de bruxelles) sont connus pour avoir des taux inférieurs de deux points et d'autres cancers.66,67 ces légumes et leurs pousses contiennent les composés principaux et la panne sous-produit-y compris le sulforaphane et l'indole-3-carbinol (I3C)— qui exercent des effets antioxydants et anti-inflammatoires efficaces en corps. Ils spécifiquement visent également et neutralisent les enzymes qui activeraient normalement les carcinogènes diététiques. En d'autres termes, ils gardent simultanément le cancer de se développer et détruisent les tumeurs naissantes aux parties de la maladie par la mort de cellule cancéreuse.68-73

Un certain nombre d'études des animaux démontrent que la supplémentation avec des extraits de légume crucifère bloque les changements cancéreux des deux points de rat après que les animaux aient été déjà exposés aux carcinogènes dangereux et puissants.67,73,74

La recherche sur des humains est juste comme promettant. Il y a plusieurs années, un groupe de chercheurs en Grande-Bretagne a entrepris une étude de percée avec d'énormes implications pour la chemo-prévention humaine de cancer du côlon utilisant les légumes crucifères. Ils ont examiné 20 volontaires en bonne santé pour les carcinogènes qui peuvent résulter d'un régime haut en viande rouge. L'essai a eu lieu à la fin de trois 12 phases distinctes de jour.

Pendant la première phase, les sujets d'étude n'ont mangé aucun légume crucifère du tout. Pendant la deuxième phase, ils ont mangé 250 grammes de brocoli et de choux de bruxelles par jour. Pendant la troisième et finale phase, ils n'ont mangé de nouveau aucun légume crucifère, « effacent » n'importe quel effet anticarcinogenic potentiel.75

L'essai a indiqué qu'à la fin de la deuxième phase-pendant ce qui ils avaient mangé le brocoli et les choux de bruxelles les niveaux de chaque sujets de jour-le des enzymes de détoxication s'était levé nettement, alors que les analyses d'urine montraient une poussée proportionnée en molécules cancérogènes détoxifiées. En d'autres termes, le brocoli et les choux de bruxelles ont effectivement neutralisé les carcinogènes diététiques dans le corps, les rendant inoffensifs.

Une étude 2008 remarquable d'Angleterre a indiqué que le composé I3C de légume crucifère intensifie l'effet de l'oxaliplatin de drogue de chimiothérapie de cancer du côlon.76 I3C s'ajoutants ont aidé des chercheurs à tuer des cellules cancéreuses à un niveau supérieur sextuple comparé seule à la drogue de chimiothérapie.

C'est des actualités plus d'une manière encourageante. Comme le resveratrol, l'I3C peuvent les doses d'aide jour de limite de médecins de drogues toxiques de chimiothérapie comme l'oxaliplatin et 5 fluorouracil-et compenser les effets secondaires douloureux et débilitants qu'elles infligent sur des cancéreux.

Huit éléments nutritifs de Cancer-combat communs

Les vitamines et les minerais de trace agissent en tant qu'antioxydants puissants, leur faisant les candidats utiles pour le chemoprevention de cancer du côlon. Les études épidémiologiques à grande échelle nombreuses indiquent les vitamines E et D, plus le calcium, en tant que combattants efficaces de cancer du côlon.77-79 les données sur la vitamine D, par exemple, sont excellentes. La vitamine D réduit la prolifération de cellule cancéreuse dans la première étape nécessaire de deux points-un dans le développement de cancer.80

Intéressant, une étude récente a prouvé que la vitamine E peut rendre des cellules de cancer du côlon plus vulnérables à l'action mortelle de l'exisulind— un composé connu de la mort programmée par initié de cellule cancéreuse.81 folique et les vitamines B6 et B12 soyez également par d'excellents candidats de chemoprevention de consensus expert, dû au rôle critique que chacun joue en protégeant l'ADN saine.82

Le sélénium est un minerai essentiel de trace avec les propriétés antioxydantes remarquables. Il est également l'un des éléments nutritifs cancer-préventifs primaires de la nature.

Le sélénium active un certain nombre d'enzymes principales dans le corps qui gardent le cancer de se développer.83 études préliminaires ont prouvé que les gens avec des niveaux plus élevés de sélénium sont au risque diminué de cancer.84 une étude des instituts de la santé nationaux ont prouvé que le haut sélénium a réduit le risque d'adénomes côlorectaux avancés, un précurseur de cancer, presque de 25% ! Il a eu les moyens encore une plus grande protection dans les groupes à haut risque, y compris des fumeurs.85

Réciproquement, les gens avec le cancer du côlon ont des niveaux sensiblement plus bas de sélénium de sang.Heureusement la supplémentation du sélénium 86 amplifie non seulement des niveaux de sélénium de sérum, mais construit également l'activité des systèmes antioxydants cellulaires essentiels que l'aide empêchent le cancer de former.87 il y a également des preuves irréfutables que le sélénium maximise l'effet anticancéreux du sulforaphane, le composé trouvé dans les légumes crucifères, faisant aux deux une combinaison efficace pour la santé d'entrailles.83

Un corps croissant des preuves épidémiologiques, cliniques, et expérimentales suggère que l'acide eicosapentaenoic des acides gras omega-3 (EPA) et l'acide docosahexaenoïque (DHA) — abondant dans des poissons de la froid-eau et des poissons huile-peut également réduire le risque de cancer côlorectal.88

Les résultats importants de l'étude de la santé des médecins suggèrent que cela les poissons et les huiles de poisson consumants puissent protéger contre le cancer côlorectal. Dans cette étude prospective à long terme des médecins masculins, une plus grande prise des poissons et des acides gras omega-3 ont été associés à un risque réduit de deux points et de cancers du rectum.89

Les études expérimentales suggèrent que ces acides gras omega-3 puissent exercer de nombreux effets anticancéreux, y compris la prolifération cellulaire de réglementation et la métastase d'apoptosis aussi bien que de combat l'angiogenèse et. En plus, quelques scientifiques ont proposé que les acides omega-3 puissent sensibiliser des tumeurs de deux points aux drogues qui suppriment la croissance du tissu anormal.90 ensemble, ces résultats indiquent un rôle important des acides gras omega-3 de l'huile de poisson dans le cancer du côlon évitant.

Résumé

Le cancer du côlon demeure un danger grave aux millions des hommes et de femmes tous les ans, et les thérapies médicales et chirurgicales standard pour traiter la maladie sont loin d'approprié. Puisque les cancers se développent dans les deux points pendant qu'un résultat direct de son exposition constante aux produits chimiques et aux sous-produits toxiques de la digestion, une approche naturelle et basée sur élément à la prévention semble bon raisonnable. Les sciences médicales commencent juste à gagner une pleine appréciation de la façon dont les éléments nutritifs peuvent aider à éviter cette maladie mortelle. Comme renommé le chirurgien italien et le Dr. expert Duilio Divisi de nutrition a écrit : « On l'a estimé que 30-40% de toutes sortes de cancer peut être empêché avec un mode de vie sain et des mesures diététiques. »91 le Dr. Divisi a remarqué qu'en plus du rôle des polyphénols décrits ci-dessus, « les éléments protecteurs dans un régime cancer-préventif incluent le sélénium, l'acide folique, la vitamine B12, la vitamine D, la chlorophylle [abondante dans les légumes feuillus] et les antioxydants… Un régime élaboré selon les directives proposées a pu diminuer l'incidence du sein, deux points-rectal, de la prostate et du cancer bronchogenic. »91

Si vous avez n'importe quelles questions sur le contenu scientifique de cet article, appelez svp un conseiller de santé de prolongation de la durée de vie utile à 1-800-226-2370.

Références

1. N Angleterre J Med. 1993;329:1977-81.

2. Ann Intern Med. 6 janvier 2009 ; 150(1) : 1-8.

3. Chirurgie : La science fondamentale et preuves cliniques. Deuxième édition. Springer ; 2008:1047.

4. Nord AM de Gastroenterol Clin. 2008 mars ; 37(1) : 253-67.

5. Gastroentérologie. 2008 mai ; 134(5) : 1296-310.

6. Recherche récente de Cancer de résultats. 2005;166:177-211.

7. Cancer Lett. 8 octobre 2007 ; 255(2) : 170-81.

8. AM J Clin Nutr. 2005 janv. ; 81 (1 supplément) : 284S-91S.

9. JR de Jamison. Guide clinique de la nutrition et suppléments diététiques dans la gestion de la maladie. Philadelphie : Churchill Livingstone ; 2003.

10. Carcinogenèse. 2000 mai ; 21(5) : 921-7.

11. Carcinogenèse. 2005 août ; 26(8) : 1450-6.

12. Cellule Mol Life Sci. 2008 juin ; 65(11) : 1631-52.

13. Mol Nutr Food Res. 2008 sept ; 52(9) : 1040-61.

14. Recherche de J Surg. 2000 avr. ; 89(2) : 169-75.

15. Recherche de Cancer. 1er février 1999 ; 59(3) : 597-601.

16. Exp Mol Pathol. 2008 juin ; 84(3) : 230-3.

17. Intestin. 2008 nov. ; 57(11) : 1509-17.

18. Proc Sci national Counc Repub Chine B. 2001 avr. ; 25(2) : 59-66.

19. Recherche de Cancer de Clin. 15 septembre 2005 ; 11(18) : 6738-44.

20. Digestion. 2006;74(3-4):140-4.

21. Mol Cancer Ther. 2007 avr. ; 6(4) : 1276-82.

22. Recherche de Cancer de Clin. 2001 juillet ; 7(7) : 1894-900.

23. Recherche de Cancer de Clin. 15 octobre 2004 ; 10(20) : 6847-54.

24. Recherche anticancéreuse. 2001 juillet-août ; 21 (4B) : 2895-900.

25. Biomarkers Prev d'Epidemiol de Cancer. 2005 janv. ; 14(1) : 120-5.

26. Clin Gastroenterol Hepatol. 2006 août ; 4(8) : 1035-8.

27. La vie d'IUBMB. 2008 mai ; 60(5) : 323-32.

28. Signal de redox d'Antioxid. 2008 mars ; 10(3) : 475-510.

29. Biol Ther de Cancer. 2007 décembre ; 6(12) : 1833-6.

30. International J Mol Med. 2002 décembre ; 10(6) : 755-60.

31. Nourriture chim. de J Agric. 25 juin 2008 ; 56(12) : 4813-8.

32. Représentant d'Oncol. 2008 juin ; 19(6) : 1621-6.

33. Mol Nutr Food Res. 2008 juin ; 52 suppléments 1S52-S61.

34. Biol Ther de Cancer. 2008 août ; 7(8) : 1305-12.

35. Cancer Lett. 8 octobre 2008 ; 269(2) : 315-25.

36. Carcinogenèse. 2007 mai ; 28(5) : 1021-31.

37. Proteomics. 2008 janv. ; 8(1) : 45-61.

38. Cancer de Nutr. 2002;43(2):193-201.

39. Gastroentérologie. 2008 juin ; 134(7) : 1972-80.

40. Histol Histopathol. 2008 avr. ; 23(4) : 487-96.

41. Biomarkers Prev d'Epidemiol de Cancer. 2007 juin ; 16(6) : 1219-23.

42. Carcinogenèse. 2008 janv. ; 29(1) : 113-9.

43. Biomarkers Prev d'Epidemiol de Cancer. 1999 août ; 8(8) : 709-13

44. Santé Med. d'Altern Ther 2008 mai ; 14(3) : 30-3.

45. J Pathol oral Med. 2007 nov. ; 36(10) : 588-93.

46. Monde J Gastroenterol. 14 avril 2008 ; 14(14) : 2187-93.

47. Hiroshima J Med Sci. 2004 décembre ; 53 (3-4) : 39-45.

48. J Nutr. 2001 mars ; 131 (3s) : 1032S-40S.

49. J Nutr. 2007 Oct. ; 137(10) : 2264-9.

50. Entourez la santé Perspect. 2001 sept ; 109(9) : 893-902.

51. Rev Food Sci Nutr de Crit. 2004;44(6):479-88.

52. L'Asie Pac J Clin Nutr. 2008 ; 17 suppléments 1:249-52.

53. J Nutr. 2006 mars ; 136 (3 suppléments) : 816S-20S.

54. J Nutr. 2001 mars ; 131 (3s) : 1067S-70S.

55. J Nutr. 2006 mars ; 136 (3 suppléments) : 852S-4S.

56. J Nutr. 2006 mars ; 136 (3 suppléments) : 821S-6S.

57. J Nutr. 2006 mars ; 136 (3 suppléments) : 741S-4S.

58. http://www.kyolic.ca/faq.html

59. Nourriture Chem Toxicol. 2007 mai ; 45(5) : 683-90.

60. Carcinogenèse. 2002 mai ; 23(5) : 795-802.

61. Mol Nutr Food Res. 2008 mai ; 52(5) : 527-37.

62. La FEBS Lett. 13 août 2004 ; 572 (1-3) : 245-50.

63. Recherche de Phytother. 2007 mars ; 21(3) : 239-44.

64. Acta de Clin Chim. 2005 août ; 358 (1-2) : 60-7.

65. Cancer Prev de l'EUR J. 2006 Oct. ; 15(5) : 377-83.

66. Recherche de Pharmacol. 2007 mars ; 55(3) : 224-36.

67. Recherche de Mutat. 2003 fév. ; 523-524 : 99-107.

68. Proc Nutr Soc. 2006 fév. ; 65(1) : 135-44.

69. Recherche de Cancer. 15 août 2001 ; 61(16) : 6120-30.

70. J Nutr. 2007 janv. ; 137(1) : 31-6.

71. Cibles d'Opin Ther d'expert. 2008 juin ; 12(6) : 729-38.

72. Recherche de Mutat. 25 juillet 2006 ; 599 (1-2) : 76-87.

73. Carcinogenèse. 2006 fév. ; 27(2) : 287-92.

74. Carcinogenèse. 2003 fév. ; 24(2) : 255-61.

75. Carcinogenèse. 2004 sept ; 25(9) : 1659-69.

76. Biochimie Pharmacol. 1er mai 2008 ; 75(9) : 1774-82.

77. Cancer Prev de l'EUR J. 1999 décembre ; 8 suppléments 1S49-S52.

78. Le Cancer cause le contrôle. 1998 août ; 9(4) : 357-67.

79. Cancer de Nutr. 2009;61(1):70-5.

80. Biomarkers Prev d'Epidemiol de Cancer. 2002 janv. ; 11(1) : 113-9.

81. Apoptosis. 2007 fév. ; 12(2) : 423-31.

82. Cancer de Nutr. 2006;56(1):11-21.

83. Recherche gratuite de Radic. 2006 août ; 40(8) : 775-87.

84. Cancer de Nutr. 2008;60(2):155-63.

85. Biomarkers Prev d'Epidemiol de Cancer. 2006 fév. ; 15(2) : 315-20.

86. Zhonghua Wai Ke Za Zhi. 1996 janv. ; 34(1) : 50-3.

87. Cancer de Nutr. 2003;46(2):125-30.

88. Lipides de Chem Phys. 2008 mai ; 153(1) : 14-23.

89. Biomarkers Prev d'Epidemiol de Cancer. 2008 mai ; 17(5) : 1136-43.

90. Curr Med Chem. 2007;14(29):3059-69.

91. Acta Biomed. 2006 août ; 77(2) : 118-23.