Vente de soins de la peau de prolongation de la durée de vie utile

Résumés

La durée de vie utile prolongation magazine en avril 2010
Résumés

Crème de Melatonin

Perte de sommeil : un facteur de risque nouveau pour la résistance à l'insuline et le type - diabète 2.

La perte de sommeil chronique par suite de la restriction volontaire heure du coucher est un état endémique dans la société moderne. Bien que le sommeil exerce des effets modulatory marqués sur le métabolisme de glucose, et des mécanismes moléculaires pour l'interaction entre le sommeil et l'alimentation ont été documentés, l'impact potentiel de la terminaison récurrente de sommeil sur le risque pour le diabète et l'obésité a été étudié tout récemment. Dans des études de laboratoire de jeunes adultes en bonne santé a soumis à la restriction partielle récurrente de sommeil, changements marqués de métabolisme de glucose comprenant la tolérance diminuée de glucose et la sensibilité d'insuline ont été démontrées. Le règlement neuroendocrine de l'appétit a été également affecté pendant que les niveaux du leptin anorexigène d'hormone étaient diminués, tandis que les niveaux du ghrelin orexigenic de facteur ont été augmentés. D'une manière primordiale, ces anomalies neuroendocrines ont été corrélées avec la faim et l'appétit accrus, qui peuvent mener à manger avec excès et à gain de poids. Compatible à ces résultats de laboratoire, un corps croissant des preuves épidémiologiques soutient une association entre la durée de sommeil court et le risque pour l'obésité et le diabète. La perte de sommeil chronique peut également être la conséquence des conditions pathologiques telles que la respiration sommeil-désordonnée. Dans ce syndrome de plus en plus répandu, une cascade de réaction d'événements négatifs produits par la perte de sommeil, la fragmentation de sommeil, et l'hypoxie sont susceptibles d'aggraver la sévérité des perturbations métaboliques. En conclusion, la perte de sommeil, comportemental chroniques ou trouble du sommeil connexe, peuvent représenter un facteur de risque nouveau pour le gain de poids, la résistance à l'insuline, et le type - le diabète 2.

J APPL Physiol. 2005 nov. ; 99(5) : 2008-19

Suppression d'immunité contre l'infection de virus de la grippe dans la perturbation suivante de sommeil de voies respiratoires.

Le point auquel la privation de sommeil interfère l'immunité dans les voies respiratoires au virus de la grippe a été évalué chez les souris. Des souris ont été oralement immunisées avec le virus de la grippe à deux occasions séparées par un intervalle d'une semaine et contestées en intranasale une semaine plus tard. Quelques animaux ont été privés du sommeil pendant une période de 7 h juste après le défi. Pendant trois jours après défi, le dégagement de virus et l'anticorps spécifique de virus ont été déterminés dans des poumons de sommeil des souris déshérités et normalement de sommeil et les résultats comparés aux souris non immunisées soumises au même protocole. Considérant qu'immunisées, les souris normales de sommeil ont réalisé le dégagement total de virus, privation de sommeil chez les souris immunisées ont complètement abrogé cet effet tels que le sommeil a privé des animaux comportés comme s'ils n'avaient été jamais immunisés. Il n'y ait eu aucune différence dans le dégagement viral chez les souris non immunisées, que sommeil déshérité ou pas, indiquant que la privation de sommeil elle-même n'a pas exercé un effet direct sur la reproduction virale. Les données rapportées ici soutiennent le concept que le sommeil est un état comportemental qui est essentiel pour la fonction immunisée optimale en présence d'un agent pathogène de voies respiratoires.

Reg Immunol. 1989 septembre-octobre ; 2(5) : 321-5

L'administration quotidienne de melatonin aux rats masculins d'une cinquantaine d'années supprime le poids corporel, l'adiposity 1ntra-abdominal, et l'indépendant de leptin de plasma et d'insuline de l'ingestion de nourriture et de la graisse au corps entier.

La sécrétion pinéale de melatonin diminue avec le vieillissement, tandis que la graisse, l'insuline de plasma, et le leptin viscéraux de plasma tendent à augmenter. Nous avons précédemment démontré que l'administration quotidienne de melatonin au Moyen Âge a supprimé la graisse de rat masculin, le leptin de plasma, et l'insuline viscéraux 1ntra-abdominaux de plasma aux niveaux jeunes ; l'étude actuelle a été conçue pour commencer à étudier les mécanismes qui négocient ces réponses. Le Melatonin (0,4 microg/ml) ou le véhicule a été administré dans l'eau potable de 10 mois-vieux rats Sprague Dawley masculins (18/treatment) pendant 12 semaines. La moitié (9/treatment) ont été alors tuées, et l'autre moitié ont été soumises au traitement de croisement pour des 12 semaines supplémentaires. Douze semaines de traitement de melatonin ont diminué le poids corporel (P<0.05) (BW ; de 7% relativement aux contrôles), à l'adiposity 1ntra-abdominal relatif (de 16%), au leptin de plasma (de 33%), et à l'insuline de plasma (de 25%) tandis que (P<0.05) activité locomotrice croissante (de 19%), température corporelle de noyau (par 0,5 C), et corticosterone de plasma de matin (d'ici 154%), reconstituant chacun de ces paramètres vers des niveaux plus jeunes. L'ingestion de nourriture et la graisse au corps entier n'ont pas été changées par traitement de melatonin. les rats Melatonin-traités qui ont été alors croisés plus de pour commander le traitement pour des 12 semaines plus encore ont gagné BW, tandis que les rats de contrôle qui ont été croisés au traitement de melatonin ont perdu BW, mais l'ingestion de nourriture n'ont pas changé dans l'un ou l'autre de groupe. Alimentez l'efficacité (les grammes de BW changent par ingestion de nourriture cumulative de g), une mesure de fonction métabolique, étiez négatif chez les rats et le positif melatonin-traités chez des rats de contrôle avant le croisement (P<0.001) ; ces relations ont été renversées après le croisement (P<0.001). Ainsi, le traitement de melatonin dans le Moyen Âge a diminué BW, l'adiposity 1ntra-abdominal, l'insuline de plasma, et le leptin de plasma, sans changer l'ingestion de nourriture ou l'adiposity total. Ces résultats suggèrent que la diminution en melatonin endogène avec le vieillissement puisse changer le métabolisme et l'activité physique, ayant pour résultat BW accru, l'adiposity viscéral, et les conséquences métaboliques préjudiciables associées.

Endocrinologie. 2000 fév. ; 141(2) : 487-97

Les changements en melatonin nocturne de sérum nivelle chez l'homme avec la croissance et le vieillissement.

Les données disponibles sur des changements potentiels des niveaux du melatonin de sérum (MLT) pendant une vie humaine sont fragmentaires et contradictoires. Nous avons mesuré, donc, des concentrations en sérum MLT de jour et de nuit dans 367 sujets (210 mâles et 157 femelles), âgés 3 jours à 90 années. Des prises de sang ont été rassemblées entre h 0730 et 1000 et entre 2300 et 0100 H. Des niveaux du sérum MLT ont été mesurés par RIA. La concentration moyenne en sérum MLT de nuit était basse pendant les 6 premiers mois de la vie, c.-à-d. 27,3 +/- 5,4 (+/- Se) pg/mL (0,12 +/- 0,02 nmol/L). Il a alors grimpé jusqu'à une valeur de crête à 1-3 année de pg/mL de l'âge [329,5 +/- 42,0 ; (1,43 +/- 0,18 nmol/L)], et lui était considérablement inférieur [62,5 +/- 9,0 pg/mL ; (0,27 +/- 0,04 nmol/L)] dans les personnes a vieilli 15-20 année. Pendant le sérum suivant de décennies MLT a diminué modérément jusqu'à la vieillesse (70-90 année de l'âge), c.-à-d. 29,2 +/- 6,1 pg/mL (0,13 +/- 0,03 nmol/L). Cette baisse biphasée de MLT suit 2 fonctions exponentielles avec différentes pentes (d'âge 1-20 année : r = -0,56 ; P moins de 0,001 ; y = 278,7 X e -0.09x ; de l'âge 20-90 année : r = -0,44 ; P moins de 0,001 ; y = 84,8 X e -0.017x). La diminution en sérum nocturne MLT chez les enfants et les adolescents (1-20 année) corrélée avec l'augmentation du poids corporel (r = -0,54 ; P moins que 0,001) et superficie de corps (r = -0,71 ; P moins que 0,001). À un âge postérieur (20-90 année) il n'y avait aucune corrélation parmi ces variables. Les niveaux de jour du sérum MLT étaient bas et aucun changement relatif à l'âge n'a été trouvé. Cette étude a indiqué des changements relatifs à l'âge importants des niveaux nocturnes du sérum MLT. La corrélation négative entre le sérum MLT et le poids corporel dans l'enfance et l'adolescence est des preuves que l'expansion de la taille du corps est responsable de la diminution énorme de MLT au cours de cette période. La baisse modérée aux vieillesses doit dériver d'autres facteurs.

J Clin Endocrinol Metab. 1988 mars ; 66(3) : 648-52

Melatonin et sommeil dans le vieillissement de la population.

Le melatonin de neurohormone est libéré de la glande pinéale dans l'association étroite avec le cycle lumière-foncé. Il y a des relations temporelles entre la hausse nocturne de la sécrétion de melatonin et la « ouverture de la porte de sommeil » la nuit. Cette association, aussi bien que le sommeil favorisant l'effet du melatonin exogène, implique le produit pinéal dans le règlement physiologique du sommeil. Le vieillissement est associé à une réduction significative de continuité et de qualité de sommeil. Une production diminuée de melatonin avec l'âge est documentée dans une majorité d'études. La sécrétion nocturne diminuée de melatonin avec des perturbations graves dans le rythme de sommeil/sillage a été uniformément rapportée dans la maladie d'Alzheimer (ANNONCE). Une enquête récente sur les effets du melatonin dans des perturbations de sommeil, y compris toutes les tranches d'âge, n'a pas documenté des effets significatifs et médicalement signicatifs de melatonin exogène sur la qualité, l'efficacité et la latence de sommeil. Cependant, dans les tests cliniques faisant participer les insomniacs pluss âgé et les patients d'ANNONCE souffrant du melatonin exogène de perturbations de sommeil s'est à plusieurs reprises avéré efficace en améliorant le sommeil. Les résultats indiquent que le melatonin exogène est plus efficace pour favoriser le sommeil en présence d'une production diminuée de melatonin endogène. Un analogue du récepteur MT1/MT2 de melatonin (ramelteon) a été récemment présenté comme nouveau type d'hypnotiques sans des preuves d'abus ou de dépendance.

Exp Gerontol. 2005 décembre ; 40(12) : 911-25. Epub 2005 23 septembre

Traitement de Melatonin pour l'insomnie relative à l'âge.

Des personnes plus âgées exhibent typiquement l'efficacité de sommeil de pauvres et les niveaux nocturnes réduits de melatonin de plasma. L'administration de jour du melatonin oral aux jeunes, dans les doses qui soulèvent leur melatonin de plasma nivelle à la gamme nocturne, peut accélérer le début de sommeil. Nous avons examiné la capacité des doses semblables et physiologiques aux niveaux de melatonin de nuit de restauration et l'efficacité de sommeil dans les sujets insomniaques plus de 50 ans. Dans un à double anonymat, l'étude contrôlée par le placebo, les sujets qui ont dormi normalement (n = 15) ou les diminutions actigraphically confirmées exhibées de l'efficacité de sommeil (n = 15) ont reçu, dans l'ordre randomisé, un placebo et trois la minute des doses de melatonin (0,1, mg 0,3, et 3,0) oralement 30 avant heure du coucher pendant une semaine. Des traitements ont été séparés par des périodes de 1 lavage de sem. Des données de sommeil ont été obtenues par polysomnography les trois dernières nuits de chaque période de traitement. La dose physiologique de melatonin (0,3 mg) a reconstitué l'efficacité de sommeil (P < 0,0001), agissant principalement dans le midthird de la nuit ; il a également élevé des niveaux de melatonin de plasma (P < 0,0008) à la normale. La dose pharmacologique (mg 3,0), comme la plus basse dose (0,1 mg), a également amélioré le sommeil ; cependant, il a induit l'hypothermie et a fait rester le melatonin de plasma élevé dans les heures de la journée. Bien que les sujets témoins, comme des insomniacs, aient eu les niveaux bas de melatonin, leur sommeil était inchangé par toute dose de melatonin.

J Clin Endocrinol Metab. 2001 Oct. ; 86(10) : 4727-30

Effets de melatonin exogène sur le sommeil : une méta-analyse.

Le melatonin exogène induit, semble-t-il, la somnolence et le sommeil, et peut améliorer des perturbations de sommeil, y compris les éveils nocturnes liés à la vieillesse. Cependant, les études existantes sur l'efficacité soporifique du melatonin ont été fortement hétérogènes en vue de des critères d'inclusion et d'exclusion, des mesures d'évaluer l'insomnie, des doses du médicament, et des voies de l'administration. Nous avons examiné et avons analysé (par méta-analyse) l'information disponible sur des effets de melatonin exogène sur le sommeil. Une recherche de MEDLINE (1980 en décembre 2003) a fourni les articles de langue anglaise, complétés par les dossiers personnels maintenus par les auteurs. L'analyse a employé l'information dérivée de 17 études différentes (impliquant 284 sujets) qui ont répondu à des critères d'inclusion. La latence de début de sommeil, la durée totale de sommeil, et l'efficacité de sommeil ont été sélectionnées comme mesures de résultats. La taille d'effet d'étude a été prise pour être la différence entre la réponse sur le placebo et la réponse moyenne sur le melatonin pour chaque résultats mesurés. Le traitement de Melatonin a réduit de manière significative la latence de début de sommeil par la minute 4,0 (ci de 95% 2,5, 5,4) ; efficacité accrue de sommeil par 2,2% (ci de 95% 0,2, 4,2), et durée totale accrue de sommeil par la minute 12,8 (ci de 95% 2,9, 22,8). Puisque 15 des 17 études se sont inscrits des sujets sains ou des personnes sans la condition médicale appropriée autre que l'insomnie, l'analyse a été également faite comprenant seulement ces 15 études. Les résultats de début de sommeil ont été changés en minute 3,9 (ci de 95% (2,5, 5,4)); efficacité de sommeil grimpée jusqu'à 3,1% (ci de 95% (0,7, 5,5)); durée de sommeil grimpée jusqu'à la minute 13,7 (ci de 95% (3,1, 24,3)).

Sommeil Med Rev. 2005 fév. ; 9(1) : 41-50

Thérapie de remplacement de Melatonin des insomniacs pluss âgé.

Les changements des modèles de sommeil-sillage sont parmi les cachets du vieillissement biologique. Précédemment, nous avons rapporté que la sécrétion altérée de melatonin est associée aux troubles du sommeil dans la vieillesse. Dans cette étude nous avons étudié les effets de la thérapie de remplacement de melatonin sur les insomniacs pluss âgé melatonin-déficients. L'étude a comporté un rodage, la période de NO--traitement et quatre périodes expérimentales. Pendant le deuxième, les troisième et quatrièmes périodes, sujets étaient les comprimés administrés pendant 7 jours consécutifs, 2 heures avant heure du coucher désirée. Les comprimés étaient 2 melatonin de mg administré comme soutenir-libération ou formulations de rapide-libération, ou un placebo à l'air identique. La cinquième période, qui a conclu l'étude, était une période de deux mois d'administration quotidienne de 1 melatonin de soutenir-libération de mg pendant 2 heures avant heure du coucher désirée. Pendant la chacune de ces cinq périodes expérimentales, des modèles de sommeil-sillage ont été surveillés par les actigraphs poignet-usés. L'analyse des trois premières périodes d'une semaine a indiqué qu'un traitement d'une semaine avec le melatonin de soutenir-libération de mg 2 était efficace pour l'entretien de sommeil (c.-à-d. efficacité et niveau d'activité de sommeil) des insomniacs pluss âgé, alors que l'initiation de sommeil était améliorée par le traitement de melatonin de rapide-libération. L'entretien et l'initiation de sommeil ont été encore améliorés après le 1 traitement de deux mois de melatonin de soutenir-libération de mg, indiquant que la tolérance ne s'était pas développée. Après arrêt de traitement, la qualité de sommeil a détérioré. Nos résultats suggèrent que pour les insomniacs pluss âgé melatonin-déficients, la thérapie de remplacement de melatonin puisse être salutaire dans l'initiation et l'entretien du sommeil.

Sommeil. 1995 sept ; 18(7) : 598-603

Effets de représentation de Neurobehavioural de melatonin et d'administration de jour de temazepam.

Le melatonin exogène est un traitement potentiel pour la rupture et l'insomnie circadiennes. Par conséquent, il est important de déterminer et mesurer des effets neurobehavioural de représentation liés à son utilisation. La présente étude a comparé la représentation neurobehavioural après administration de melatonin et le temazepam de benzodiazépine, utilisant des dans-sujets conçoivent. Après un jour de formation, 16 sains, jeunes sujets (six mâles, 10 femelles ; âge moyen +/- années de SEM, 21,4 +/- 6) participées à un protocole de trois jours. Après avoir dormi du jour au lendemain dans le laboratoire, les sujets ont accompli une batterie d'essais à intervalles horaires entre le 8h00 et les heures de 11h00 et de deux heures à intervalles entre le 13h00 et les heures de 17h00. Les tâches neurobehavioural de représentation incluses : cheminement imprévisible, mémoire spatiale, vigilance et raisonnement logique. Le sleepiness subjectif a été mesuré à intervalles horaires utilisant une échelle d'analogue visuel. À 12h00 h des sujets ont été administrés une capsule contenant temazepam de mg 5 le melatonin de mg, 10 ou placebo, d'une mode randomisée et à double anonymat de croisement. Une interaction significative de temps de la drogue X était évidente sur le cheminement imprévisible, la mémoire spatiale et les tâches de vigilance (P < 0,05). De plus grands changements de représentation étaient évidents après administration de temazepam que l'administration de melatonin, relativement au placebo. L'administration du melatonin ou du temazepam a élevé de manière significative les niveaux subjectifs de sleepiness, relativement au placebo (P </= 0,05). Les résultats actuels démontrent que l'administration de melatonin induit un plus petit déficit dans la représentation sur une gamme des tâches neurobehavioural que le temazepam. Les propriétés soporifiques et chronobiotic du melatonin donné, ces résultats suggèrent que le melatonin puisse être préférable aux benzodiazépines dans la gestion de circadien et des troubles du sommeil.

Recherche de sommeil de J. 2003 sept ; 12(3) : 207-12

Melatonin comme peau importante protectant : du radical libre nettoyant à la réparation de dommages d'ADN.

Melatonin, un evolutionarily du plus antique, fortement conservé toujours et de la plupart d'employé pleiotropic d'hormones chez l'homme, fonctions complexes de tissu de couples aux changements définis de l'environnement. Montrant les changements photopériode-associés de ses niveaux d'activité dans les mammifères, le melatonin règle, chronobiologique et des appareils reproducteurs, phénotype de manteau et des fonctions de glande mammaire. Cependant, ce produit sécréteur en chef de la glande pinéale est maintenant identifié pour exercer également les nombreuses fonctions supplémentaires qui s'étendent du balayage de radical libre et de la réparation d'ADN par l'intermédiaire de l'immunomodulation, de la surveillance du poids de corps et de la promotion de la blessure guérissant à l'accouplement des répliques environnementales à l'expression du gène circadienne d'horloge et à la modulation de la signalisation secondaire d'endocrine (par exemple version de prolactine, signalisation récepteur-négociée par oestrogène). Certaines de ces activités sont négociées par la membrane de haut-affinité (MT1, MT2) ou les récepteurs cytosoliques (MT3/NQO2) et nucléaires spécifiques d'hormone (alpha de ROR), alors que d'autres reflètent des activités antioxydantes récepteur-indépendantes de melatonin. Récemment, on lui a montré que (humain y compris) la peau et les follicules pileux mammifères sont non seulement des cibles de melatonin, mais également des sites de la synthèse extrapineal de melatonin. Par conséquent, nous fournissons ici une mise à jour des effets et des mécanismes cutanés appropriés du melatonin, dépeignons le melatonin en tant qu'une peau importante protectant et croquis comment ses fonctions à facettes multiples peuvent effectuer sur la biologie et la pathologie de peau. Ceci est illustré en se concentrant sur des résultats récents sur le rôle du melatonin dans la biologie de photodermatology et de follicule pileux. Après énumération d'un certain nombre de questions ouvertes principales, nous concluons en définissant des perspectives particulièrement importantes et médicalement appropriées de la façon dont le melatonin peut devenir thérapeutiquement exploitable dans la médecine cutanée.

Exp Dermatol. 2008 sept ; 17(9) : 713-30

Melatonin en dermatologie. Aspects expérimentaux et cliniques.

Le Melatonin (N-acetyl-5-metho-xytryptamine) est une hormone avec des fonctions multiples chez l'homme, produits par la glande pinéale et stimulés par les récepteurs bêta-adrénergiques. Les niveaux de melatonin de sérum montrent un rythme circadien avec les niveaux bas au cours de la journée, hausse le soir et les taux maxima à la nuit entre 2 et au Melatonin de 4h du matin participe au contrôle de plusieurs processus physiologiques tels que le rythme biologique saisonnier, l'induction quotidienne de sommeil, le vieillissement et la modulation des réactions de défense immunobiological. En outre, le melatonin a une structure moléculaire fortement liphophile facilitant la pénétration des membranes cellulaires et servant d'extracteur supplémentaire- et intracellulaire de radical libre. Le Melatonin semble éteindre principalement les radicaux hydroxyles, le plus préjudiciable de tous les radicaux libres. Le Melatonin peut jouer un rôle dans l'étiologie et le traitement de l'eczema atopic de plusieurs dermatoses par exemple, du psoriasis et du mélanome malin. L'influence du melatonin sur la croissance de cheveux est un autre aspect. L'application topique du melatonin empêche le développement du l'UV-érythème. Pénétration par la peau après application topique et enquêtes postérieures orales d'auxit de disponibilité biologique sur les actions pharmacocinétiques et pharmacodynamiques du melatonin.

Hautarzt. 1999 janv. ; 50(1) : 5-11

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