Vente superbe d'analyse de sang de prolongation de la durée de vie utile

Résumés

La durée de vie utile prolongation magazine en août 2010
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Balayages de CT

Radioprotection des souris suisses albinos par des officinalis d'Emblica.

La pulpe de fruit des officinalis d'Emblica (ordre technique) est une drogue importante utilisée dans les systèmes indiens de la médecine pour plusieurs maladies et comme tonique. En raison de ses utilisations multiformes, l'extrait d'usine (aqueux) a été examiné pour ses propriétés de radioprotection contre le rayonnement gamma sous-léthal (9 GY) chez les souris suisses albinos. Des animaux ont été divisés en deux groupes et extérieurement irradiés avec le rayonnement gamma, avec ou sans l'extrait d'ordre technique, qui a été donné oralement à différentes doses avant irradiation. La dose d'extrait de pulpe de fruit avéré la plus efficace contre le rayonnement était 100 mg/kg b.wt. Cette dose a augmenté le temps de survie et a réduit de manière significative le taux de mortalité de souris. En outre, la perte de poids de corps chez les animaux irradiés administrés par ordre technique était de manière significative moins en comparaison des animaux qui ont été donnés le rayonnement seulement.

Recherche de Phytother. 2005 mai ; 19(5) : 444-6

Effet inhibiteur d'acide ascorbique après traitement sur des dommages chromosomiques induits par la radiation dans les lymphocytes humains in vitro.

Dans la présente étude, l'effet de l'exposition à l'acide ascorbique (vitamine C) après que des dommages chromosomiques causés par le gamma dans les lymphocytes humains cultivés aient été examinés pour explorer le mécanisme par lequel cette vitamine antioxydante protège les lymphocytes non irradiés irradiés de cellules ont été exposés aux concentrations croissantes de l'acide ascorbique (1-100 g/ml micro) et des dommages d'ADN ont été estimés utilisant l'analyse d'aberration chromosomique et l'analyse de comète. Les résultats ont prouvé que l'acide ascorbique n'a pas influencé la fréquence des aberrations chromosomiques en cellules non irradiées, excepté à la concentration la plus élevée (20 g/ml micro), qui a induit des aberrations chromosomiques de type rupture. La vitamine C à la concentration de 50 g/ml micro a endommagé ADN détecté par l'analyse de comète. On a observé une diminution significative (de 34%) de la fréquence des aberrations chromosomiques des lymphocytes exposés au rayonnement gamma et alors cultivés en présence de l'acide ascorbique (1 g/ml micro). Le retrait des coupures d'ADN en cellules exposées à 2 GY de rayonnement gamma a été accéléré en présence de l'acide ascorbique comme déterminé par l'analyse de comète, suggérant qu'il puisse stimuler des processus de réparation d'ADN.

Agent mutagène de Teratog Carcinog. 2002;22(6):443-50

Effets de radioprotection-antimutagenic des composés phénoliques de romarin contre des dommages chromosomiques induits dans les lymphocytes humains par des rayons gamma.

Les effets de radioprotection de l'acide carnosic (CA), du carnosol (COL), et de l'acide rosmarinic (RO) contre des dommages chromosomiques induits par des rayons gamma, comparés à ceux de l'acide L-ascorbique (aa) et du sulfoxyde diméthylique composé contenant du S (DMSO), étaient déterminés au moyen de l'essai de micronoyau pour l'activité antimutagenic, évaluant la réduction de la fréquence des micronoyaux (manganèse) en cellules cytokinesis-bloquées des lymphocytes humains avant et après l'irradiation de rayons gamma. Avec le traitement avant irradiation gamma, les composés les plus efficaces étaient, dans l'ordre, le CA > le RO > ou = COL > aa > DMSO. Les effets de radioprotection (antimutagenic) avec le traitement après que l'irradiation gamma aient été inférieure, et les composés les plus efficaces étaient CA et COL. Le RO et l'aa ont présenté la petite activité de radioprotection, et le composé contenant du soufre DMSO a manqué de la capacité de radioprotection de rayons gamma. Par conséquent, CA et le COL sont les seuls composés qui ont montré une activité antimutagenic significative chacun des deux avant et après des traitements d'irradiation gamma. Ces résultats sont étroitement liés à ceux rapportés par d'autres auteurs sur l'activité antioxydante des mêmes composés, et le degré d'efficacité dépend de leur structure. En outre, les résultats pour des traitements avant et après l'irradiation de rayons gamma suggèrent l'existence de différents mécanismes de radioprotection dans chaque cas.

Nourriture chim. de J Agric. 22 mars 2006 ; 54(6) : 2064-8

Effet de radioprotection de melatonin évalué en mesurant des dommages chromosomiques en cellules mitotic et meiotic.

Cette étude a été prise pour évaluer les effets de radioprotection du melatonin. Des souris adultes masculines albinos ont été traitées (intrapéritonéal, i.p.) avec le melatonin de 10 mg/kg 1 h avant ou 1/2 h après exposition à 1,5 GY d'irradiation gamma. Le contrôle, le melatonin, irradié et le melatonin plus des groupes d'irradiation ont été sacrifiés 24 h après traitement. L'incidence des micronoyaux (manganèse) en cellules de moelle a été déterminée dans tous les groupes. Les résultats prouvent que le melatonin a causé une réduction significative des érythrocytes polychromatiques de micronoyaux (MNPCE) quand des animaux ont été traités avec le melatonin déja et pas après exposition au rayonnement. Mitotic et métaphases meiotic ont été préparés à partir des spermatocytes spermatogonial et primaires, respectivement. L'examen et l'analyse des métaphases n'ont montré aucun effet mutagénique de melatonin sur la fréquence d'aberration chromosomique (CA) en chromosomes spermatogonial. L'administration d'une d'une dose unique du melatonin aux animaux avant irradiation a abaissé CA total de 46 à 32%. Cependant, on n'a observé aucun effet significatif quand le melatonin a été donné après irradiation. De même, la fréquence de CA dans des métaphases meiotic a diminué de 43,5% dans le groupe irradié à 31,5% dans le groupe irradié traité avec le melatonin 1 h avant irradiation, mais aucun changement n'a été observé quand le melatonin a été administré après irradiation. Les données obtenues en cette étude suggèrent que l'administration de melatonin confère protection contre des dommages infligés par rayonnement une fois donnée avant l'exposition à l'irradiation et pas après, et soutienne la controverse que la radioprotection de melatonin est réalisée par sa capacité comme extracteur pour des radicaux libres produits par des rayonnements ionisants.

Recherche de Mutat. 18 août 1999 ; 444(2) : 367-72

Les antioxydants liposolubles fournissent une barrière de radioprotection efficace.

Le rayonnement ionisant cause la génération massive des espèces réactives de l'oxygène et induit des dommages cellulaires d'ADN. Les effets antioxydants et protecteurs de plusieurs composés contre des dommages chromosomiques causés par le gamma ont été déterminés par l'essai de micronoyau, évaluant la réduction de la fréquence des micronoyaux dans les lymphocytes humains cytokinesis-bloqués. Les composés étudiés ont été ajoutés au sang humain 25 au microM, la minute 5 avant ou après l'irradiation avec 2 GY de caesium-137. Les résultats suggèrent que les différents mécanismes protecteurs fonctionnent dans chaque cas. Quand les composés phénoliques sont ajoutés avant irradiation gamma, leur activité antimutagenic protectrice est basée sur leur capacité de balayage contre l'anion de superoxyde (O (2) (. -)) et, particulièrement, radical hydroxyle ((.) l'OH), indépendamment de s'ils sont huile ou les composés solubles dans l'eau. Quand les composés phénoliques sont ajoutés après traitement d'irradiation gamma, l'effet protecteur se fonde sur l'activité contre des espèces réactives de l'oxygène actuelles en cellules, c.-à-d. les radicaux de lipoperoxy (R (-) OO (.)), qui sont principalement responsables des dommages oxydants chromosomiques continus. En outre, le rayonnement ionisant augmente la sécrétion d'enzymes et la libération lysosomal d'arachidonate des membranes par la lipo-oxygénase, les activités de cyclo-oxygénase et de phospholipase, de ce fait augmentant la réponse inflammatoire de cellules. Seulement les composés solubles dans l'huile, tels que l'acide carnosic, carnosol et delta-tocophérol, fournissent une activité antimutagenic protectrice significative. Les antioxydants solubles dans l'eau les plus puissants manquent de la capacité de se protéger contre des dommages causés par le gamma. La différence entre les activités anti-radicales et anti-lipoperoxidant a pu expliquer le comportement différent des composés examinés en termes de protection contre les processus peroxidative de lipide. Cette anti-lipoperoxidant activité dépend de plusieurs facteurs, mais il est clair que seulement les lipo-antioxydants soient efficaces en cellules humaines protectrices contre des dommages oxydants, même lorsqu'administré après exposition au rayonnement ionisant.

Br J Radiol. 2009 juillet ; 82(979) : 605-9

L'expression du gène d'E-selectin et l'adhérence cellulaire induites par la radiation s'ionisantes de tumeur est empêchée par lovastatin et acide tout-transport retinoic.

E-selectin a négocié des jeux d'adhérence cellulaire de tumeur un rôle important dans la métastase. Ici nous montrons que cela les rayonnements ionisants (IR) induit l'expression de gène et de protéine d'E-selectin en cellules endothéliales humaines au niveau de dose thérapeutiquement approprié. L'expression d'E-selectin est accompagnée d'une augmentation de l'adhérence des cellules humaines de carcinome de deux points aux cellules endothéliales humaines primaires de veine ombilicale (HUVEC). Le lovastatin d'inhibiteur de la réductase HMG-CoA altère l'expression IR-stimulée d'E-selectin comme analysée au niveau de la protéine, de l'ADN messagère et de l'instigateur. L'inactivation du Rho GTPases au moyen de la toxine difficile A de clostridium ou par Co-expression de Rho dominant-négatif a bloqué l'induction causée par IR de gène d'E-selectin, indiquant le Rho GTPases pour être essentielle. L'expression induite par la radiation d'E-selectin a été également bloquée par l'acide tout-transport retinoic (à-RA), tandis que l'acide 9 retinoic cis était inefficace. L'abrogation de l'expression IR-stimulée d'E-selectin par lovastatin et à-RA a réduit l'adhérence cellulaire de tumeur d'une façon dépendante de la dose. Le traitement combiné avec le lovastatin et l'à-RA a exercé des effets inhibiteurs additifs sur l'expression d'E-selectin et l'adhérence cellulaire induites par la radiation de tumeur. Par conséquent, l'application des statins et du l'à-RA pourrait avoir l'impact clinique dans la protection contre la métastase E-selectin-favorisée, qui pourrait surgir comme effet secondaire non désiré du traitement radioactif.

Carcinogenèse. 2004 août ; 25(8) : 1335-44

Retinoids et TIMP1 empêchent l'apoptosis induit par la radiation des cellules endothéliales capillaires.

Les changements induits par la radiation des capillaires constituent une blessure de base dans la pathogénie des dommages causés par les radiations chroniques au coeur, au poumon, au foie, au rein et au cerveau. Il est important d'identifier de nouveaux radioprotectors pour les cellules endothéliales capillaires pour l'usage pendant la radiothérapie de réduire au minimum des lésions tissulaires normales et d'augmenter probablement la dose livrable. Précédemment nous avons démontré cette exposition aux résultats des rayonnements ionisants (10 GY) dans la mort des cellules endothéliales capillaires adrénales bovines dans les couches unitaires confluentes par apoptosis. Nous avons également prouvé que les retinoids empêchent la croissance des cellules endothéliales, induisent leur différenciation, vers le bas-règlent la production de la protéinase métallique de matrice (MMP), et -règlent des inhibiteurs de tissu des protéinases métalliques de matrice (TIMPs). Dans les présentes études, nous avons démontré que le rayonnement (10 GY) a induit une augmentation immédiate des montants et activation de MMP1 et MMP2 dans la fraction de cellules et milieu des cellules endothéliales capillaires bovines suivies d'une incidence d'apoptosis. Nous avons également obtenu des données indiquant que l'apoptosis induit par la radiation peut être empêché en exposant les cellules endothéliales capillaires bovines au tout-transport-rétinol ou à l'acide tout-transport-retinoic pendant 6 jours avant irradiation, même lorsque les vitamines ont été enlevées 24 h avant irradiation. En conclusion, nous avons déterminé que l'inhibition de MMPs par TIMP était suffisante pour bloquer l'apoptosis induit par la radiation, suggérant que le mécanisme de la protection par des retinoids soit par le changement de niveaux de MMPs et de TIMPs produits par les cellules.

Recherche de Radiat. 2004 fév. ; 161(2) : 174-84

Les vitamines antioxydantes C, E, et bêta-carotène réduisent des dommages d'ADN avant aussi bien qu'après l'irradiation de rayons gamma des lymphocytes humains in vitro.

L'effet protecteur des vitamines C, E, et bêta-carotène contre des dommages causés par le gamma d'ADN dans les lymphocytes humains in vitro a été étudié. Des lymphocytes cultivés ont été exposés à la concentration croissante de ces vitamines l'un ou l'autre avant ou après que l'irradiation avec 2Gy des rayons gamma et des dommages d'ADN ait été estimée utilisant l'analyse de micronoyau. On a observé un effet de radioprotection quand des vitamines antioxydantes ont été ajoutées aux cellules cultivées avant aussi bien après irradiation ; on a observé l'effet le plus fort quand ils ont été ajoutés pas plus tard que 1h après irradiation. L'effet de radioprotection des vitamines a également dépendu de leur concentration ; les vitamines C supplémentaires à la basse concentration (1 microg/ml) avant l'exposition des cellules au rayonnement ont empêché l'induction des micronoyaux. La vitamine E à la concentration au-dessus de 2 microg/ml a diminué le niveau des micronoyaux induits par la radiation une fois comparée aux cellules irradiées sans traitement de vitamine. le bêta-carotène était efficace à toutes les concentrations examinées de 1 à 5 microg/ml et a réduit le nombre de micronoyaux en cellules irradiées. Les vitamines n'ont exercé aucun effet sur la cytotoxicité induite par la radiation comme mesurée par index nucléaire de division. L'action de radioprotection des vitamines antioxydantes C, E, et bêta-carotène dépendait de leur concentration aussi bien que période et ordre d'application.

Recherche de Mutat. 5 avril 2001 ; 491 (1-2) : 1-7

Rôle de radioprotection de zinc suivant l'exposition d'une dose unique du radio-iode (131I) aux globules rouges des rats.

FOND ET OBJECTIFS : L'irradiation avec 131I est employée pour le traitement de divers désordres thyroïde. Il est probable que le radio-iode tandis que dans la circulation systémique puisse causer quelques effets inverses sur les enzymes antioxydantes actuelles en globules rouges (RBCs). On a rapporté que le zinc, d'autre part, maintient l'intégrité des cellules dans certaines conditions toxiques. La présente étude a été conduite pour évaluer les effets inverses de 131I sur RBCs et pour évaluer également la protection fournie par le zinc dans ces conditions. MÉTHODES : Les rats femelles de Wistar (n=32) ont été divisés en quatre groupes. Animaux dans le groupe que j'ai servi de contrôles normaux ; des animaux du groupe II ont été administrés une dose de 3,7 Mbq de 131I (transporteur-gratuit) en intrapéritonéale, des animaux du groupe III ont été complétés avec le zinc (227 mg/l d'eau potable) et des animaux dans le groupe IV ont été donnés un traitement combiné de zinc aussi bien que de 131I. Des activités des enzymes antioxydantes ont été évaluées dans des lysates d'érythrocyte après deux jours de traitements. RÉSULTATS : Une augmentation de l'activité de la réductase de glutathion (GR), dismutase de superoxyde (GAZON), a réduit le glutathion (GSH) et le malondialdehyde (MDA) dans les lysates des érythrocytes a été vu après deux jours d'exposition des rayonnements 131I. Cependant, l'activité de la catalase s'est avérée pour être sensiblement diminuée. Intéressant, la supplémentation de zinc à 131I a traité des rats a eu en atténuant les effets inverses provoqués par 1,31I aux niveaux des enzymes antioxydantes. INTERPRÉTATION ET CONCLUSION : 131I peut induire l'oxydant significatif/changements antioxydants de RBCs et le zinc peut s'avérer être un candidat avec la grande promesse pour la radioprotection.

J indien Med Res. 2005 Oct. ; 122(4) : 338-42

Zinc comme un agent antiperoxidative iodine-131 après a induit des changements sur le système antioxydant et sur la morphologie des globules rouges des rats.

Iodine-131 ((131) I) l'irradiation est la première ligne traitement pour la maladie de tombes et le carcinome thyroïde. En pareil cas, (131) I obtient accumulé dans la thyroïde, et est libéré sous forme de triiodothyronine radioiodinated (T3) et de tetraiodothronine (T4). Les divers rapports décrivent des changements de la formule sanguine après traitement de radio-iode. On a rapporté que le zinc, d'autre part, maintient l'intégrité des globules rouges (RBC) dans certaines conditions toxiques. La présente étude a été conduite pour évaluer les effets inverses (131) d'I sur le système de défense et la morphologie antioxydants de RBC et pour évaluer également la protection possible par le zinc sous l'irradiation par (131) l'I. Trente-deux rats femelles de Wistar ont été également répartis en quatre groupes principaux. Animaux avec le groupe que j'ai servi de contrôles normaux ; Animaux du groupe II ont été administrés une dose de 3,7 MBq (131) d'I (gratuit de transporteur) en intrapéritonéale, groupe que des rats d'III ont été complétés avec le zinc (227 mg/l d'eau potable) et des rats du groupe IV ont été donnés un traitement combiné (131) d'I et de zinc, d'une manière semblable comme dans le groupe II et IV des rats. Après sept jours (131) de traitement d'I, le lysate de RBC a été préparé et son statut antioxydant a été évalué. L'activité de la dismutase de superoxyde (GAZON), du glutathion réduit (GSH) et du malondialdehyde (MDA) dans le lysate de RBC a été augmentée. Au contraire, l'activité de la catalase s'est avérée pour être sensiblement diminuée. L'activité de la réductase de glutathion (GR) est demeurée sans changement. Changements marqués sous forme de RBC des discocytes normaux aux echinocytes, aux spherocytes, aux stomatocytes et aux acanthocytes du sang des rats traités avec (on a également observé 131) l'I. Zinguez la supplémentation (131) que j'ai traité des rats, sensiblement atténués les effets inverses causés par (131) I aux niveaux de MDA, GSH, GAZON et catalase. En conclusion, l'étude a indiqué l'oxydant significatif/changements antioxydants de RBC suivant (131) l'administration d'I chez les rats, alors que le zinc était montré pour agir en tant qu'agent de radioprotector.

Enfer J Nucl Med. 2006 janvier-avril ; 9(1) : 22-6