Vente de soins de la peau de prolongation de la durée de vie utile

Résumés

La durée de vie utile prolongation magazine en février 2010
Résumés

Restriction de calorie

Stratégies diététiques pour améliorer le glucose après le repas, les lipides, l'inflammation, et la santé cardio-vasculaire.

Le régime fortement traité, calorie-dense, élément-épuisé favorisé dans la culture américaine actuelle mène fréquemment aux transitoires après le repas supraphysiological exagérées en glucose sanguin et lipides. Cet état, appelé le dysmetabolism après le repas, induit l'effort immédiat d'oxydant, qui augmente en proportion directe avec les augmentations en glucose et triglycérides après un repas. L'augmentation passagère des radicaux libres déclenche intensément les changements atherogenic comprenant l'inflammation, le dysfonctionnement endothélial, le hypercoagulability, et l'hyperactivité bienveillante. Le dysmetabolism après le repas est un facteur prédictif indépendant de futurs événements cardio-vasculaires même dans les personnes nondiabetic. Les améliorations du régime exercent les changements favorables profonds et immédiats du dysmetabolism après le repas. Spécifiquement, un régime haut dans d'une façon minimum traité, la haut-fibre, les nourritures basées sur usine telles que des légumes et des fruits, les grains entiers, les légumineuses, et les écrous émousseront nettement l'augmentation de courrier-repas du glucose, des triglycérides, et de l'inflammation. En plus, protéine, vinaigre, huile de poisson, thé, cannelle, restriction de calorie, perte de poids, exercice, et alcool maigres chacun de modéré-dose de bas-dose franchement dysmetabolism après le repas d'impact. Expérimental et des études épidémiologiques indiquez cela qui mange des modèles, tels que les régimes méditerranéens ou Okinawan traditionnels, qui incorporent ces types de nourritures et les boissons réduisent l'inflammation et le risque cardio-vasculaire. Ce régime anti-inflammatoire devrait être considéré pour la prévention primaire et secondaire de la maladie de l'artère coronaire et du diabète.

J AM Coll Cardiol. 22 janvier 2008 ; 51(3) : 249-55

Resveratrol : implications biologiques et thérapeutiques.

Le Resveratrol (3,4', trihydroxystilbene 5), une molécule naturelle connue sous le nom de phytoalexine, est synthétisé par des usines en réponse aux attaques par des champignons, des bactéries, ou d'autres substances nuisibles ; on le connaît également pour posséder un choix d'effets cardioprotective. Récemment, les études ont montré le resveratrol pour se protéger contre les changements métaboliques liés aux régimes hypercaloric des souris avec la résistance à l'insuline, l'hyperglycémie, et le dyslipidemia induits. En dépit des gains impressionnants dans le diagnostic et le traitement, la maladie cardio-vasculaire (CVD) demeure un problème et une menace cliniques sérieux pour la santé publique. Le syndrome métabolique, qui identifie des personnes à un plus gros risque pour le diabète et la CVD, approche une prédominance presque de 25% du monde occidental. Si le syndrome métabolique peut être considéré un polaire vis-à-vis la restriction calorique, alors des agents que la restriction calorique d'imitateur peut offrir une nouvelle approche thérapeutique à empêcher la CVD. Les auteurs discutent les effets cardioprotective du resveratrol et accentuent son rôle dans l'homéostasie de glucose et métabolisme des lipides dans les souris. Armé avec la capacité d'empêcher les effets délétères de l'apport calorique excédentaire et d'empêcher des événements cardio-vasculaires préjudiciables, des investigations cliniques appropriées de mérites de resveratrol pour son efficacité en traitant les maladies et la CVD métaboliques.

J Cardiometab Syndr. Ressort 2009 ; 4(2) : 102-6

Prolongation de la durée de vie utile par la restriction de calorie chez l'homme.

La réduction à long terme de la prise d'énergie dans le régime (restriction de calorie [CR]) prolonge la vie du rat de laboratoire environ de 25%. Cependant, chez l'homme il y a aucun étudie toute la vie du CR, mais seulement des procès à court terme qui indiquent que le CR de 20% agissant au-dessus des périodes de 2-6 ans est associé au poids corporel, à la tension artérielle, au cholestérol de sang, et au glucose sanguin réduits--facteurs de risque pour les maladies mortelles principales de la maladie cardio-vasculaire et du diabète. En outre, la recherche récente a prouvé que le CR pendant 6 mois peut améliorer des biomarkers pour la longévité (température du noyau du corps et insuline de plasma) et devrait augmenter ainsi l'espérance de vie. L'importance de l'effet de vie-extension du CR chez l'homme peut seulement être estimée. Les Okinawans, les personnes long-vécues sur terre, consomment 40% moins de calories que les Américains et vivent seulement 4 ans de plus long. De même, les femmes aux Etats-Unis consomment 25% moins de calories que les hommes et vivent 5 ans de plus long. Des études de survie des personnes de poids excessif et obèses, on l'estime que le CR à long terme pour empêcher le gain de poids excessif pourrait ajouter seulement 3-13 ans à l'espérance de vie. Ainsi les effets du CR sur l'extension de vie humaine sont probablement beaucoup plus petits que ceux réalisée par les interventions de santé médicale et publique, qui ont durable par environ 30 ans dans les pays développés au 20ème siècle, en réduisant considérablement les décès des infections, des accidents, et de la maladie cardio-vasculaire.

Ann N Y Acad Sci. 2007 Oct. ; 1114:428-33

Effet de la restriction de six mois de calorie sur des biomarkers de la longévité, de l'adaptation métabolique, et de l'effort oxydant dans les personnes de poids excessif : un procès commandé randomisé.

CONTEXTE : La restriction prolongée de calorie augmente la durée dans les rongeurs. Si la restriction prolongée de calorie affecte des biomarkers de la longévité ou des marqueurs d'effort oxydant, ou réduit le taux métabolique au delà de cela prévu de la masse métabolique réduite, n'a pas été étudié chez l'homme. OBJECTIF : Pour examiner les effets de 6 mois de la restriction de calorie, avec ou sans l'exercice, dans le poids excessif, (indice de masse corporelle, 25 à <30) hommes nonobese et femmes. CONCEPTION, ARRANGEMENT, ET PARTICIPANTS : Procès commandé randomisé des hommes en bonne santé et sédentaires et des femmes (N = 48) conduits entre mars 2002 et août 2004 à un centre de recherche à Baton Rouge, La. INTERVENTION : Des participants ont été randomisés à 1 de 4 groupes pendant 6 mois : contrôle (régime d'entretien de poids) ; restriction de calorie (restriction de calorie de 25% de besoins en énergie de ligne de base) ; restriction de calorie avec l'exercice (restriction de 12,5% calories plus augmentation 12,5% de dépense énergétique par exercice structuré) ; régime très faible en calories (890 kcal/d jusqu'à la réduction de poids de 15%, suivie d'un régime d'entretien de poids). MESURES PRINCIPALES DE RÉSULTATS : Composition en corps ; sulfate de dehydroepiandrosterone (DHEAS), glucose, et niveaux d'insuline ; carbonyles de protéine ; Dommages d'ADN ; dépense énergétique de 24 heures ; et température corporelle de noyau. RÉSULTATS : Le changement de poids de moyen (SEM) à 6 mois des 4 groupes était comme suit : contrôles, -1,0% (1,1%) ; restriction de calorie, -10,4% (0,9%) ; restriction de calorie avec l'exercice, -10,0% (0,8%) ; et régime très faible en calories, -13,9% (0,7%). À 6 mois, des niveaux de jeûne d'insuline ont été sensiblement réduits de la ligne de base dans les groupes d'intervention (tout le P<.01), tandis que DHEAS et des niveaux de glucose étaient inchangé. La température corporelle de noyau a été réduite dans la restriction de calorie et la restriction de calorie avec les groupes d'exercice (les deux P<.05). Après l'ajustement pour des changements de la composition en corps, dépense énergétique de 24 heures sédentaire était inchangé dans les contrôles, mais diminué dans la restriction de calorie (- 135 kcal/d [42 kcal/d]), la restriction de calorie avec l'exercice (- 117 kcal/d [52 kcal/d]), et les groupes du régime très faible en calories (- 125 kcal/d [35 kcal/d]) (tout le P<.008). Ces « adaptations métaboliques » (| 6% plus que prévu basé sur la perte de la masse métabolique) étaient statistiquement différents des contrôles (P<.05). Des concentrations en carbonyle de protéine n'ont pas été changées de la ligne de base en mois 6 dans tout groupe, tandis que des dommages d'ADN ont été également réduits de la ligne de base dans tous les groupes d'intervention (P <.005). CONCLUSIONS : Nos résultats suggèrent que 2 biomarkers de longévité (niveau d'insuline et température corporelle de jeûne) soient diminués par la restriction prolongée de calorie chez l'homme et soutiennent la théorie que le taux métabolique est réduit au delà du niveau prévu de Massachusetts métabolique réduit de corps. Des études d'une plus longue durée sont requises déterminer si la restriction de calorie atténue le processus vieillissant chez l'homme. ENREGISTREMENT D'ESSAI : Identificateur de ClinicalTrials.gov : NCT00099151.

JAMA. 5 avril 2006 ; 295(13) : 1539-48

Restriction calorique chez l'homme.

Les études sur des souris et des rats ont démontré que la restriction de calorie (CR) ralentit le vieillissement primaire, a un effet protecteur contre le vieillissement secondaire, et diminue nettement l'incidence des malignités. Cependant, la seule manière de déterminer si le CR « fonctionne » chez l'homme est d'entreprendre des études sur des personnes. Il est difficile exécuter de telles études dans les personnes dissipées. Tandis que la recherche sur le CR chez l'homme est toujours à une partie, une quantité limitée d'information s'est accumulée. Puisqu'il n'est pas faisable d'entreprendre des études des effets du CR sur la longévité chez l'homme, des mesures de remplacement doivent être employées. L'information préliminaire obtenue utilisant cette approche fournit des preuves que le CR fournit un effet protecteur puissant contre le vieillissement secondaire chez l'homme. Ces preuves comprennent la constatation que des facteurs de risque pour l'athérosclérose et le diabète sont nettement réduits chez l'homme sur le CR. Les humains sur le CR montrent également certaines des mêmes adaptations qui vraisemblablement sont impliquées en ralentissant le vieillissement primaire chez les rats et les souris. Ceux-ci incluent très un de bas niveau de l'inflammation comme démontré par les niveaux de circulation bas de la protéine C réactive et du TNFalpha, niveaux de triiodothyronine de sérum au bas de gamme de la gamme normale, et d'une « plus jeune » ventricule gauche plus élastique (BT), comme évalué par des mesures d'écho-Doppler de rigidité de BT.

Exp Gerontol. 2007 août ; 42(8) : 709-12

La restriction de calorie augmente la biogénèse mitochondrique de muscle dans les humains en bonne santé.

FOND : La restriction calorique sans malnutrition prolonge la durée dans une gamme des organismes comprenant des insectes et des mammifères et abaisse la production de radical libre par les mitochondries. Cependant, le mécanisme responsable de cette adaptation sont mal compris. MÉTHODES ET RÉSULTATS : L'étude actuelle a été entreprise pour examiner des bioénergétique mitochondriques de muscle en réponse seule à la restriction calorique ou en combination avec l'exercice dans 36 jeunes (36,8 +/- 1,0 y), de poids excessif (indice de masse corporelle, 27,8 +/- 0,7 personnes de kg/m (2)) randomisées dans un de trois groupes pour une intervention de 6 MOIS : Contrôle, 100% des besoins en énergie ; CR, restriction calorique de 25% ; et le CREX, restriction calorique avec l'exercice (CREX), le CR 12,5% + 12,5% a augmenté la dépense énergétique (EE). Dans les contrôles, 24 h EE étaient inchangés, mais dans le CR et le CREX il a été sensiblement réduit de la ligne de base même après l'ajustement pour la perte de la masse métabolique (CR, -135 +/- 42 kcal/d, p = 0,002 et kcal/d de CREX, -117 +/- 52, p = 0,008). Les participants aux groupes de CR et de CREX avaient augmenté l'expression des gènes codant des protéines impliquées dans la fonction mitochondrique telle que PPARGC1A, TFAM, eNOS, SIRT1, et PARL (tous, p < 0,05). Dans le contenu parallèle et mitochondrique d'ADN a augmenté de 35% +/- 5% dans le groupe de CR (p = 0,005) et 21% +/- 4% dans le groupe de CREX (p < 0,004), sans le changement du groupe témoin (2% +/- 2%). Cependant, l'activité des enzymes mitochondriques principales du cycle d'ACIDE TRICHLORACÉTIQUE (acide tricarboxylique) (synthase de citrate), de la bêta-oxydation (déshydrogénase bêta-hydroxyacyl-CoA), et de la chaîne de transport d'électron (l'oxydase de cytochrome C II) était inchangé. Des dommages d'ADN ont été réduits de la ligne de base dans le CR (- 0,56 +/- 0,11 unités arbitraires, p = 0,003) et le CREX (- 0,45 +/- 0,12 unités arbitraires, p = 0,011), mais pas dans les contrôles. Dans les cultures primaires des myotubes humains, un donateur d'oxyde nitrique (imitant la signalisation d'eNOS) a induit la biogénèse mitochondrique mais n'a pas induit l'expression de la protéine SIRT1, proposant que les facteurs supplémentaires puissent régler le contenu SIRT1 pendant le CR. CONCLUSIONS : L'augmentation observée en ADN mitochondrique de muscle en association avec une diminution de consommation de l'oxygène de corps entier et de dommages d'ADN suggère que la restriction calorique améliore la fonction mitochondrique dans de jeunes adultes non-obèses.

PLoS Med. 2007 mars ; 4(3) : e76

Restriction calorique dans les primats.

La restriction calorique (CR) demeure la seule intervention non-génétique qui prolonge reproductible la durée moyenne et maximale dans des espèces mammifères de courte durée. Cette intervention nutritionnelle retarde également le début, ou ralentit la progression, de beaucoup de processus relatifs à l'âge de la maladie. Les effets divers du CR ont été démontrés des centaines de périodes dans des rongeurs de laboratoire et d'autres espèces de courte durée, telles que des rotifères, des puces d'eau, des poissons, des araignées, et des hamsters. Jusque récemment, les effets du CR dans des espèces long-vécues, plus étroitement liés aux humains, restés inconnus. Les études à long terme du vieillissement dans les primates subissant le CR ont été en cours à l'institut national sur le vieillissement (NIA) et à l'université de Wisconsin-Madison (UW) pendant plus d'une décennie. Un certain nombre de rapports des colonies de NIA et d'UW ont prouvé que les singes sur le CR montrent des réponses physiologiques presque identiques comme signalé dans des rongeurs de laboratoire. Les études de divers marqueurs liés aux maladies relatives à l'âge suggèrent que le CR empêche ou retarde le début de la maladie cardio-vasculaire, du diabète, et peut-être du cancer, et les données préliminaires indiquent que la mortalité due à ces derniers et à d'autres maladies âge-associées peut également être réduite chez les singes sur le CR, comparé aux contrôles. La preuve concluante prouvant que le CR prolonge la durée dans les primats n'est pas actuellement disponible ; cependant, les données naissantes des études actuelles de primat renforcent la possibilité que les bienfaits divers du CR sur le vieillissement dans les rongeurs s'appliqueront également aux primates et peut-être finalement aux humains.

Ann N Y Acad Sci. 2001 avr. ; 928:287-95

Restriction calorique dans les primats et pertinence avec des humains.

La restriction calorique diététique (CR) la seule intervention d'une manière concluante et reproductible est montrée au vieillissement lent et maintiennent la santé et la vitalité dans les mammifères. Bien que ce paradigme ait été connu pendant plus de 60 années, ses mécanismes et applicabilité biologiques précis aux humains demeurent inconnus. Nous avons commencé à aborder la dernière question en 1987 par la première étude commandée du CR dans les primats (rhésus et singes-écureuils, qui sont evolutionarily beaucoup plus près des humains que les rongeurs le plus souvent utilisés dans des études de CR). Jusqu'à présent, nos résultats suggèrent fortement que mêmes les effets bénéfiques « anti-vieillissement » et/ou de « antidisease » observés dans des rongeurs de CR se produisent également dans les primats. Ceux-ci incluent des niveaux plus bas d'insuline de plasma et une plus grande sensibilité ; températures corporelles de partie inférieure du corps ; cholestérol réduit, triglycérides, tension artérielle, et rigidité artérielle ; HDL élevé ; et une baisse relative à l'âge plus lente dans les niveaux de circulation de DHEAS. Collectivement, ces biomarkers suggèrent que les primats de CR soient moins pour encourir le diabète, les problèmes cardio-vasculaires, et d'autres maladies relatives à l'âge et puissent en fait vieillir plus lentement que les homologues entièrement alimentées. En dépit de ces résultats très d'une manière encourageante, il est peu probable que la plupart des humains seraient disposés à maintenir un 30% régime réduit pour la partie de leur durée adulte, même si elle a signifié des années plus saines. Pour cette raison, nous avons commencé à explorer le mimetics de CR, les agents qui pourraient obtenir les mêmes bienfaits que le CR, sans nécessité de suivre un régime. Nos études initiales se sont concentrées sur le désoxyglucose 2 (2DG), un analogue de sucre avec un métabolisme limité qui réduit réellement le glucose/flux d'énergie sans ingestion de nourriture décroissante chez les rats. Dans une étude préliminaire de six mois, 2DG a abaissé l'insuline de plasma et la température corporelle en quelque sorte analogues à celle du CR. Ainsi, des effets métaboliques qui négocient le mécanisme de CR peuvent être atteints pharmacologiquement. Des doses ont été titrées pour éliminer la toxicité ; une étude à long terme de longévité est maintenant en cours. En outre, les données d'autres laboratoires suggèrent qu'au moins certains de mêmes points physiologiques/métaboliques d'extrémité qui sont associés aux bienfaits de la malnutrition puissent être obtenus à partir d'autres agents mimetic de CR potentiel, certains naturels dans des produits alimentaires. Beaucoup de travail reste à effectuer, mais pris ensemble, nos résultats réussis avec du CR dans les primats et administration 2DG aux rats suggèrent qu'il puisse en effet être possible d'obtenir la santé et des effets de longévité-promotion de l'ancienne intervention sans ingestion de nourriture réellement décroissante.

Ann N Y Acad Sci. 2001 avr. ; 928:305-15

La restriction de calorie atténue des réponses inflammatoires à la blessure myocardique d'ischémie-ré-perfusion.

Les effets de vie-prolongation de la restriction de calorie (CR) peuvent être dus aux dommages réduits de l'effort oxydant cumulatif. Notre but était de déterminer les effets à long terme du CR diététique modéré sur la réponse myocardique à la ré-perfusion après un épisode simple d'ischémie sous-léthale. Des rats masculins de Fisher 344 ont été alimentés ad libitum (AL) ou régime du CR (40% moins de calories). À l'âge pendant 12 MOIS les animaux ont été anesthésiés et soumis au thoracotomy et à une occlusion descendante gauche-antérieure d'artère coronaire de 15 minutes. Les coeurs reperfused pour différentes périodes. Des niveaux de GSH et de GSSG, l'activité obligatoire d'ADN du facteur-kappaB nucléaire (N-F-kappaB), le cytokine, et l'expression antioxydante d'enzymes ont été évalués dans les zones ischémiques. Animaux opérés d'une façon simulée servis de contrôles. Comparé au régime d'AL, le CR chronique a limité l'effort oxydant comme vu par récupération rapide dans des niveaux de GSH dans le myocarde précédemment ischémique. Activité obligatoire d'ADN réduite par CR de N-F-kappaB. Les cytokines kappaB-sensibles interleukin-1beta et le facteur-alpha de nécrose de tumeur ont été transitoirement exprimés en groupe de CR mais plus longtemps persistés dans le groupe d'AL. En outre, l'expression de la dismutase de superoxyde de manganèse, une enzyme antioxydante principale, a été sensiblement retardée dans le groupe d'AL. Collectivement ces données indiquent que le CR atténue de manière significative l'effort oxydant myocardique et la réponse inflammatoire postischemic.

Coeur Circ Physiol d'AM J Physiol. 2001 mai ; 280(5) : H2094-102

Hypothèse moléculaire d'inflammation du vieillissement basée sur le mécanisme anti-vieillissement de la restriction de calorie.

Accumulant des preuves suggère fortement que l'effort oxydant soit à la base des processus vieillissants. La recherche fournit à preuves cohérentes que la restriction de calorie (CR) réduit l'effort oxydant relatif à l'âge et a les propriétés anti-inflammatoires. Cependant, l'information manque sur le mécanisme moléculaire qui définirait mieux l'interdépendance des espèces réactives de l'oxygène et des espèces d'azote et les états pro-inflammatoires du processus vieillissant. Dans cet examen, les bases biochimiques et moléculaires du processus inflammatoire dans le processus vieillissant sont analysées pour tracer l'hypothèse moléculaire d'inflammation du vieillissement. Les acteurs clé impliqués dans l'hypothèse proposée sont l'upregulation relatif à l'âge du N-F-kappa B, IL-1 bêtas, IL-6, TNFalpha, cyclooxygenase-2, et induisibles AUCUN synthase, qui est atténué par le CR. En outre, l'activation relative à l'âge du kappa B de N-F est associée au kappa I B kinase/NIK et MAPKs de phosphorylation par, alors que le CR bloquait ces processus d'activation. La modulation de ces facteurs fournit des analyses moléculaires de l'action anti-inflammatoire du CR par rapport au processus vieillissant. Basé sur preuves récentes de conclusion et nos à l'appui disponibles, nous préférons employer « l'inflammation moléculaire » pour souligner l'importance des mécanismes moléculaires de réaction et de leur aberrance, prédisposant aux phénomènes inflammatoires chroniques entièrement exprimés. On lui a proposé en outre que la force principale du CR du règlement de l'inflammation sensible aux redox puisse bien être son action de vie-prolongation.

Technologie de recherche de Microsc. 15 novembre 2002 ; 59(4) : 264-72

L'hypothèse d'inflammation du vieillissement : modulation moléculaire par la restriction de calorie.

Les preuves actuelles indiquent fortement que les espèces réactives de l'oxygène (ROS) et des espèces réactives d'azote (RNS) sont largement impliquées dans le processus inflammatoire. Cependant, l'information mécaniste n'est pas facilement disponible sur le point auquel ROS/RNS contribue aux états proinflammatory du processus vieillissant. La participation de l'inflammation sous-jacente pendant le processus vieillissant et de la délinéation moléculaire de l'action anti-inflammatoire de la restriction de calorie (CR) est décrite. Des upregulations de N-F-kappaB, IL-bêtas relatifs à l'âge, d'IL-6, de TNFalpha, de cyclooxygenase-2, et d'induisible AUCUN synthase tout sont atténués par le CR. La suppression de l'activation N-F-kappaB a été accomplie en bloquant la dissociation d'IkappaBalpha et d'IkappaBbeta inhibiteurs par le CR. Ces résultats fournissent des analyses moléculaires étant à la base dans l'action anti-inflammatoire du CR par rapport au processus vieillissant. Basé sur ces derniers et d'autres données disponibles, on lui suggère que la « hypothèse d'inflammation du vieillissement » soutienne la base moléculaire du processus inflammatoire comme cause plausible du processus vieillissant.

Ann N Y Acad Sci. 2001 avr. ; 928:327-35

Suite à la page 2 de 4