Vente de soins de la peau de prolongation de la durée de vie utile

Résumés

La durée de vie utile prolongation magazine en mars 2010
Résumés

Riz rouge de levure

Effet de xuezhikang, un extrait de cholestin, sur refléter le triglyceridemia postprandial après un repas à haute teneur en graisses dans les patients présentant la maladie cardiaque coronaire.

L'effet du xuezhikang au niveau postprandial du triglycéride (TG) a été étudié dans les patients présentant la maladie cardiaque coronaire (CHD) après un repas à haute teneur en graisses (800 calories ; graisse de 50 g). Cinquante patients de CHD ont été aléatoirement divisés en deux groupes pour accepter le xuezhikang (groupe de xuezhikang) 1.200 mg/jour (mg 600 deux fois par jour) ou pas (groupe témoin) sur la base de la thérapie courante qui a inclus aspirin, métoprolol et fosinopril et nitrates pendant le tout continuation de 6 semaines. Xuezhikang a réduit de manière significative le cholestérol total de jeûne de sérum (comité technique) (- 20%), lipoprotéine -cholestérol à basse densité (LDL-C, -34%), TG (- 32%) et les niveaux d'apoB (- 27%), et la lipoprotéine -cholestérol à haute densité de jeûne augmentée (HDLC, 18%) et les niveaux de l'apoA-I (13%) (P<0.001). Les niveaux postprandiaux de TG de sérum à 2, à 4, et à 6 h ont diminué 32, 38, et 43%, respectivement, dans le groupe de xuezhikang (P<0.001). Le secteur de TG sous la courbe au-dessus du niveau de jeûne de TG (TG-AUC) a diminué de manière significative dans des patients de CHD a accepté le xuezhikang avec la normale (moins de 1,7 mmol/l) et ont élevé (1,74 à 2,92 mmol/l) niveaux de jeûne de TG de 45 et de 50%, respectivement (P<0.001). La thérapie courante n'a exercé aucun effet significatif au jeûne et aux niveaux postprandiaux de lipide et d'apolipoprotein. Le changement de TG-AUC a été sensiblement lié aux changements des niveaux de jeûne de TG, de comité technique, de LDL-C, et de HDLC après le traitement, qui ont été liés aux changements des niveaux de jeûne d'apoA-I et d'apoB sensiblement (P<0.001). Xuezhikang s'est avéré salutaire dans le traitement de refléter le triglyceridemia postprandial dans des patients de CHD présentant la normale et les niveaux de jeûne modérément élevés de TG.

Athérosclérose. 2003 juin ; 168(2) : 375-80.

Changements de lipoprotéine induits par pantethine des patients hyperlipoproteinemic : adultes et enfants.

Après un aperçu des connaissances actuelles au sujet de l'athérosclérose et de son traitement, les auteurs décrivent les résultats obtenus en traitant avec le pantethine (journal de mg 900-1,200 pendant 3 à 6 mois) une série de 7 enfants et de 65 adultes souffrant de l'hypercholestérolémie seule ou associée au hypertriglyceridemia (types IIa et IIb de classification de Fredrickson). Le traitement de Pantethine a produit la réduction significative des facteurs de risque mieux connus (cholestérol, LDL-cholestérol, triglycérides, et apo-b totaux) et une augmentation significative du HDL-cholestérol (signally HDL2) et de l'apolipoprotein AI. Les auteurs concluent avec un examen de ces résultats et du rôle possible du pantethine dans le traitement du hyperlipoproteinemia, en raison de sa tolérabilité parfaite et efficacité thérapeutique démontrée.

International J Clin Pharmacol Ther Toxicol. 1986 nov. ; 24(11) : 630-7.

Les stérols végétaux sont efficaces en abaissant le plasma LDL et le cholestérol de non-HDL dans le type hypercholestérolémique - 2 diabétiques et personnes nondiabetic.

FOND : En raison de l'hyperglycémie et du hyperinsulinemia, les personnes diabétiques ont une synthèse plus riche en cholestérol et des taux d'absorption inférieurs de cholestérol que font les personnes nondiabetic. Des différences dans l'efficacité de stérol végétal entre les personnes diabétiques et nondiabetic n'ont pas été examinées. OBJECTIF : L'objectif était de comparer le degré de réponse des concentrations en lipide de plasma et du contrôle glycémique à la consommation de stérol végétal dans un régime commandé entre le type hypercholestérolémique - 2 diabétiques et sujets nondiabetic. CONCEPTION : Quinze sujets nondiabetic et 14 sujets diabétiques ont participé à un double-aveugler, randomisé, croisement, essai d'alimentation contrôlé par le placebo. Le régime a inclus 1,8 g/d des stérols végétaux ou du placebo de fécule de maïs plus de 21 d, séparés par une période de lavage de 28 d. RÉSULTATS : La consommation de stérol végétal a réduit de manière significative (P < 0,05) des concentrations en LDL-cholestérol de ligne de base dans les sujets nondiabetic et diabétiques de 15,1% et 26,8%, respectivement. Les sujets diabétiques ont eu de manière significative (P < 0,05) des concentrations absolues inférieures de cholestérol total après que traitement qu'ont fait les sujets nondiabetic ; cependant, il n'y avait aucune différence significative dans le pourcentage de changement du début à la fin du procès. Il y avait également une diminution significative (P < 0,05) dans des concentrations absolues en non-HDL-cholestérol après traitement dans les deux groupes. CONCLUSIONS : Les résultats ont prouvé que les stérols végétaux sont efficaces en abaissant le cholestérol de LDL et le cholestérol de non-HDL chez les personnes diabétiques et nondiabetic. La consommation de stérol végétal peut exister comme stratégie de gestion diététique pour l'hypercholestérolémie chez les personnes avec le type - le diabète 2.

AM J Clin Nutr. 2005 juin ; 81(6) : 1351-8.

L'administration aiguë du riz rouge de levure (purpureus de Monascus) épuise le coenzyme Q de tissu (10) des niveaux dans les souris icr.

Dans cette étude, nous avons essayé d'évaluer l'effet de l'administration d'une quantité élevée de riz rouge de levure sur la synthèse du coenzyme Q10 (CoQ10) dans les tissus des souris icr. Quatre-vingt-huit souris icr de mâle adulte ont été logées et divisées en contrôle et groupes expérimentaux pour le traitement rouge de riz de levure. Des animaux gavaged avec un bas (1 g/kg de poids corporel) ou une dose élevée (5 g/kg de poids corporel, approximativement cinq fois la dose humaine recommandée typique) de riz rouge de levure s'est dissoute en huile de soja. Après gavagement, des animaux du groupe témoin ont été immédiatement tués ; des souris des groupes expérimentaux (huit pour chaque sous-groupe) ont été tuées à différents intervalles de 0,5, 1, 1,5, 4, et 24 H. Le foie, le coeur et le rein ont été pris pour l'analyse de l'analyse K (foie seulement) et CoQ10 de monacolin. Les niveaux de foie et du coeur CoQ10 ont diminué nettement dans les deux groupes ont administré le riz rouge de levure, particulièrement dans le groupe de haut-dose, dans un délai de 30 mn. Après 24 h, les niveaux de CoQ10 hépatique et cardiaque étaient encore réduits. Une tendance semblable a été également observée au coeur, mais l'effet inhibiteur a commencé après 90 mn. La dose plus élevée du riz rouge de levure a présenté un plus grand effet suppressif qu'a fait la dose inférieure aux niveaux du tissu CoQ10. En conclusion, l'alimentation par sonde gastrique rouge aiguë de riz de levure a supprimé les niveaux hépatiques CoQ10 et cardiaques dans les rongeurs ; en outre, l'effet inhibiteur était sensible aux doses administrées.

Br J Nutr. 2005 janv. ; 93(1) : 131-5.

Rhabdomyolysis dû au riz rouge de levure (purpureus de Monascus) dans un destinataire rénal de greffe.

Le Rhabdomyolysis est une complication connue de thérapie hépatique d'inhibiteur de la réductase du coenzyme A du methylglutaryl 3 (HMG-CoA) (statin) pour l'hypeplipidémie posttransplant, et de ce fait la surveillance pour cet effet est indiquée. Nous rapportons un cas d'un rhabdomyolysis causé par la préparation de fines herbes dans un destinataire stable de rénal-greffe, attribué à la présence du riz rouge de levure (purpureus de Monascus) dans le mélange. La condition résolue quand la consommation du produit a cessé. Le riz fermenté avec de la levure rouge contient plusieurs types d'acides mevinic, y compris le monacolin K, qui est identique au lovastatin. Nous postulons que l'interaction du cyclosporine et de ces composés par le système du cytochrome P450 a eu comme conséquence l'effet inverse vu dans ce patient. Des destinataires de greffe doivent être avertis contre employer les préparations de fines herbes pour abaisser leurs niveaux de lipides pour empêcher de telles complications de se produire.

Transplantation. 27 octobre 2002 ; 74(8) : 1200-1.

neuropathie périphérique Statin-associée : examen de la littérature.

Les divers agents pharmacologiques sont disponibles pour le traitement de l'hypercholestérolémie, y compris 3 inhibiteurs de réductase du coenzyme A (HMG-CoA) de hydroxy-3-methylglutaryl, généralement désignés sous le nom des statins, qui proposent des effets et des réductions favorables de réduction de lipides de la morbidité et de la mortalité. Les Statins sont habituellement meilleurs tolérés que d'autres agents de réduction de lipides et donc sont devenus un soutien principal de traitement pour l'hypercholestérolémie. Cependant, les rapports récents de cas de la neuropathie périphérique dans les patients soignés avec des statins ont pu être passés inapperçus par des professionnels de soins de santé. Pour évaluer le lien possible entre les statins et la neuropathie périphérique, recherches de la littérature utilisant MEDLINE (janvier 1993--En novembre 2003) et résumés pharmaceutiques internationaux (janvier 1970--En juin 2002) ont été exécutés. Les termes de recherche de clés étaient statin, neuropathie, et inhibiteurs de la réductase HMG-CoA. Basé sur des études épidémiologiques aussi bien que les rapports de cas, un risque de neuropathie périphérique lié à l'utilisation de statin peuvent exister ; cependant, le risque semble être minimal. D'autre part, les avantages des statins sont fermement établis. Ces résultats devraient alerter des prescripteurs à un risque potentiel de neuropathie périphérique dans les patients recevant les statins l'uns des ; c'est-à-dire, des statins devraient être considérés la cause de la neuropathie périphérique quand d'autres étiologies ont été exclues.

Pharmacothérapie. 2004 sept ; 24(9) : 1194-203.

Réponse de médecin aux rapports patients des effets de la drogue défavorables : implications pour la surveillance patient-visée d'effet inverse.

OBJECTIF : Utilisant un patient enquête visée, nous avons cherché à évaluer les représentations patientes de la façon dont les médecins ont répondu quand les patients se sont présentés avec des effets indésirables des médicaments possibles (ADRs). Comme cas de démonstration, nous avons pris une classe largement prescrite de drogue, les inhibiteurs de la réductase HMG-CoA (« statins "). Cette information a été employée pour évaluer si une approche patient-visée de surveillance d'ADR peut compléter le reportage de fournisseur, stimulant potentiellement l'identification des patients supplémentaires avec ADRs possible ou probable. MÉTHODES : Un total de 650 patients adultes prenant des statins avec ADRs auto-rapporté ont accompli une enquête. Selon les problèmes signalés, quelques patients ont accompli des enquêtes supplémentaires spécifiques au statin le plus généralement cité ADRs : muscle, cognitif ou neuropathie connexe. Des patients ont été invités à se plaindre de drogue, de dose, de caractère d'ADR, de cours de temps de début avec la drogue, de récupération avec la discontinuation, de répétition avec le rechallenge, d'impact de qualité de vie, et d'interactions avec leur médecin par rapport à ADR perçu. Ce document se concentre sur la représentation des patients de l'interaction de docteur-patient et de l'attribution des médecins, quand les patients se plaignent d'ADRs perçu. RÉSULTATS : Quatre-vingt-sept pour cent de patients ont, semble-t-il, parlé à leur médecin au sujet de la connexion possible entre utiliser-et de statin leur symptôme. Les patients se sont plaints de qu'eux et pas le docteur le plus généralement ont lancé la discussion concernant la connexion possible de la drogue au symptôme (98% contre l'enquête de connaissance de 2%, 96% contre l'enquête de neuropathie de 4%, 86% contre l'enquête de muscle de 14% ; p < 10 (- 8) pour chacun). Les médecins étaient, semble-t-il, pour nier qu'affirment la possibilité d'une connexion. On a rapporté que le rejet d'une connexion possible se produit même pour des symptômes avec l'appui fort de littérature pour une connexion de drogue, et même dans les patients pour qui le symptôme a répondu à des critères basés sur littérature présumés pour la causalité drogue-défavorable probable ou définie d'effet. Supposant que les médecins pas rapport probable ADRs dans ces exemples, ces rapports patient-soumis d'ADR suggèrent que cela l'optimisation des patients puisse amplifier le rendement de systèmes de compte rendu d'ADR. CONCLUSIONS : Puisque de bas taux de reportage sont considérés comme contribuers aux retards dans l'identification d'ADRs, les résultats de cette étude suggèrent que des formes putatives supplémentaires puissent être identifiées en visant des patients comme journalistes, reconnaissance expédiante potentiellement d'ADRs.

FAS de drogue. 2007;30(8):669-75.

Les utilisateurs des drogues de réduction de lipides sont-ils au plus grand risque de neuropathie périphérique ?

OBJECTIF : Pour estimer le risque de neuropathie périphérique s'est associé à l'utilisation des drogues de réduction de lipides. MÉTHODES : Étude de cohorte dynamique basée sur la population basée sur des données des pratiques générales au Royaume-Uni à partir de 1991 à 1997. Trois cohortes des personnes âgées 40-74 ans ont été identifiées : une cohorte de 17.219 personnes qui ont reçu au moins une prescription pour la réduction de lipides dope pendant la période ; une deuxième cohorte des patients présentant un diagnostic de hyperlipidaemia qui n'avait pas été des médicaments prescrits de réduction de lipides (n = 28.974) et une troisième cohorte consistée en 50.000 personnes de la population globale. Les taux d'incidence de neuropathie périphérique dans les trois cohortes ont été calculés et le risque relatif de neuropathie périphérique dans les utilisateurs des drogues de réduction de lipides a été comparé aux non-utilisateurs de la cohorte de population globale. RÉSULTATS : Le taux d'incidence de neuropathie périphérique idiopathique dans les utilisateurs des drogues de réduction de lipides était plus haut [0,73 par 10.000 années-personnes, intervalle de confiance de 95% (ci) 0.01-2.62] que dans la cohorte non traitée de hyperlipidaemia (0,40 par 10.000 années-personnes, ci 0.05-1.46) et la cohorte de population globale (0,46 par 10.000 années-personnes, ci 0.13-1.18). Le risque augmenté de neuropathie périphérique idiopathique dans les utilisateurs des drogues de réduction de lipides a été confiné aux utilisateurs actuels des statins (risque relatif 2,5, ci 0.3-14.2). Ces chiffres suggèrent un cas excédentaire de neuropathie pendant toutes les 14.000 années-personnes de traitement de statin. CONCLUSIONS : En raison du cis large, ces résultats sont peu concluants et devraient être interprétés avec prudence. Cependant, bien que la neuropathie périphérique comme effet inverse de l'utilisation des drogues de réduction de lipides ne puisse pas être exclue, l'importance de cet effet impropice semble être petite.

EUR J Clin Pharmacol. 2001 mars ; 56(12) : 931-3.

Rapports défavorables d'événement de FDA sur le rhabdomyolysis statin-associé.

OBJECTIF : Pour déterminer le nombre de cas de rhabdomyolysis statin-associé ont fait rapport à Food and Drug Administration pour 6 statins et profiler les cas. MÉTHODES : Une analyse rétrospective de tous les rapports domestiques et étrangers de rhabdomyolysis statin-associé entre novembre 1997 et mars 2000 a été conduite. Les mesures de résultats ont inclus tout le nombre de rapports (initiale plus le suivi), nombre de cas uniques, l'âge, le genre, les pourcentages des codes de rapport et des codes de rôle, et les fréquences des drogues de interaction concomitantes qui ont pu avoir précipité le rhabdomyolysis, les codes de résultats, et les codes sources de rapport. RÉSULTATS : Il y avait 871 rapports de rhabdomyolysis statin-associé dans le délai de 29 mois examiné, représentant 601 cas. Le nombre suivant de cas ont été associés à chacun des différents statins : simvastatin, 215 (35,8%) ; cerivastatin, 192 (31,9%) ; atorvastatin, 73 (12,2%) ; pravastatin, 71 (11,8%) ; lovastatin, 40 (6,7%) ; et fluvastatin, 10 (1,7%). Les drogues qui ont pu avoir agi l'un sur l'autre avec les statins étaient présentes dans le nombre suivant de cas : mibefradil (n = 99), fibrates (n = 80), cyclosporine (n = 51), antibiotiques de macrolide (n = 42), warfarin (n = 33), digoxin (n = 26), et antifungals d'azole (n = 12). Les rapports de 62,1% de cas ont été classifiés comme expédié. Des Statins ont été indiqués en tant que suspect primaire dans 72,0% des cas. La mort a été énumérée comme résultats dans 38 cas. La majorité de rapports (n = 556) étaient des professionnels de la santé. CONCLUSIONS : Comparé aux autres statins, le simvastatin et le cerivastatin ont été impliqués dans un nombre relativement plus élevé de rapports. En raison des diverses limitations d'une base de données spontanée de reportage-système, la précaution est encouragée en interprétant le nombre relatif de cas rapportés.

Ann Pharmacother. 2002 fév. ; 36(2) : 288-95.

Le retrait des statins augmente des taux d'événement dans les patients présentant des syndromes coronaires aigus.

FOND : Les inhibiteurs de la réductase HMG-CoA (statins) réduisent des taux cardiaques d'événement dans les patients présentant la maladie cardiaque coronaire stable. Le retrait du traitement chronique de statin pendant des syndromes coronaires aigus peut altérer l'indépendant vasculaire de fonction des effets de réduction de lipides et augmenter ainsi le taux cardiaque d'événement. MÉTHODES ET RÉSULTATS : Nous avons étudié les effets des statins sur le taux cardiaque d'événement dans 1.616 patients de l'inhibition de récepteur de plaquette dans l'étude ischémique de gestion de syndrome (PRISME) qui a eu la maladie de l'artère coronaire et la douleur thoracique pendant les 24 heures précédentes. Nous avons enregistré la mort et l'infarctus du myocarde non mortel pendant le suivi de 30 jours. Les caractéristiques cliniques de ligne de base n'ont pas différé parmi 1.249 patients sans thérapie de statin, 379 patients présentant la thérapie continue de statin, et 86 patients présentant la thérapie discontinuée de statin après hospitalisation. La thérapie de Statin a été associée à un taux réduit d'événement au suivi de 30 jours comparé aux patients sans statins (rapport ajusté de risque, 0,49 [ci de 95%, 0,21 à 0,86] ; P=0.004). Si la thérapie de statin était retirée après admission, le risque cardiaque accru a rivalisé avec les patients qui ont continué à recevoir les statins (2,93 [ci de 95%, 1,64 à 6,27] ; P=0.005) et tendu à être plus haut comparé aux patients qui n'ont jamais reçu les statins (1,69 [ci de 95%, 0,92 à 3,56] ; P=0.15). Ceci a été lié à un taux accru d'événement pendant la première semaine après le début des symptômes et était indépendant des taux de cholestérol. Dans un modèle multivariable, l'altitude de la troponine T (P=0.005), les changements de St (P=0.02), et la suite de la thérapie de statin (P=0.008) étaient les seuls facteurs prédictifs indépendants des résultats patients. CONCLUSIONS : Le traitement préparatoire de Statin dans les patients présentant des syndromes coronaires aigus est associé aux résultats cliniques améliorés. Cependant, la discontinuation des statins après le début des symptômes abroge complètement ce bienfait.

Circulation. 26 mars 2002 ; 105(12) : 1446-52.

Acide nicotinique : développements récents.

BUT D'EXAMEN : Pour examiner le progrès récent en niacine recherchez qui est faite dans deux secteurs importants : nouvelles préparations pour diminuer le rinçage et le mécanisme de la niacine de l'action. RÉSULTATS RÉCENTS : Rinçage, un effet inverse de niacine, résultats de production de GPR109A-mediated de la prostaglandine D2 et E2 en cellules de Langerhans qui agissent sur les récepteurs DP1 et EP2/4 dans les capillaires cutanés causant leur vasodilatation. L'antagoniste du récepteur DP1 (laropiprant) atténue le flux de niacine chez les animaux et les humains. Une préparation reformulée de niacine de prolongé-libération abaisse le rinçage comparé à la niacine de prolongé-libération (Niaspan, Abbott Laboratories, Chicago, Illinois, Etats-Unis). Le traitement préparatoire d'Aspirin atténue le rinçage de Niaspan. Les données récentes sur le mécanisme de la niacine de l'action indiquent qu'elles empêchent directement la transférase hépatique 2 de diacylglycerolacyl ayant pour résultat une inhibition de la synthèse de triglycéride et des lipoprotéines B-contenantes diminuées d'apolipoprotein ; la niacine, en empêchant l'expression extérieure de la bêta chaîne de synthase hépatique de triphosphate d'adénosine, diminue le catabolisme hépatique de lipoprotéine de haute densité de holoparticle et élève des niveaux de lipoprotéine de haute densité ; et potentiel redox d'augmentations de niacine en cellules endothéliales artérielles ayant pour résultat l'inhibition des gènes sensibles aux redox. RÉSUMÉ : Les développements récents suggèrent que le récepteur GPR109A de niacine soit impliqué dans le rinçage, mais il n'explique pas des actions multiples de niacine. Les actions de la niacine sur chaîne de la transférase 2 de diacylglycerolacyl la bêta, du synthase de triphosphate d'adénosine, et l'état redox peuvent expliquer les actions multiples de la niacine.

Curr Opin Cardiol. 2008 juillet ; 23(4) : 393-8.

Niacine : une vieille drogue rajeunie.

La niacine a été longtemps employée dans le traitement du dyslipidemia et de la maladie cardio-vasculaire. La recherche récente sur la niacine a été concentrée sur comprendre le mécanisme de l'action de la niacine et de la préparation des formulations plus sûres de niacine. Les nouveaux résultats indiquent que la niacine fait ce qui suit : 1) il empêche l'acyltransferase hépatique 2 de diacylglycerol, ayant pour résultat l'inhibition de la synthèse de triglycéride et des lipoprotéines B-contenantes diminuées d'apolipoprotein ; 2) il diminue l'expression extérieure de la bêta-chaîne hépatique de synthase d'adénosine triphosphate, menant au catabolisme diminué de lipoprotéine de haute densité de holoparticle et aux niveaux accrus de lipoprotéine de haute densité ; et 3) il augmente le potentiel redox en cellules endothéliales artérielles, ayant pour résultat l'inhibition des gènes sensibles aux redox. Rinçage, un effet inverse de niacine, résultats de production du récepteur GPR109A-mediated de niacine de la prostaglandine D2 et E2 par l'intermédiaire des récepteurs DP1 et EP2/4. L'antagoniste du récepteur DP1 (laropiprant) atténue le flux de niacine. Une préparation reformulée de niacine de prolongé-libération (Niaspan ; Abbott, parc d'Abbott, IL) abaisse le rinçage comparé à une formulation plus ancienne de Niaspan. Ces avancements dans la recherche de niacine ont rajeuni son utilisation pour le traitement du dyslipidemia et de la maladie cardio-vasculaire.

Représentant de Curr Atheroscler. 2009 janv. ; 11(1) : 45-51.

Mécanisme d'action de niacine.

L'acide nicotinique (niacine) a été longtemps employé pour le traitement des désordres et de la maladie cardio-vasculaire de lipide. La niacine affecte favorablement l'apolipoprotein (apo) B-contenant des lipoprotéines (par exemple, lipoprotéine de très-bas-densité [VLDL], lipoprotéine à basse densité [LDL], lipoprotéine [a]) et augmente les lipoprotéines Un-JE-contenantes d'apo (lipoprotéine de haute densité [HDL]). Récemment, les nouvelles découvertes ont agrandi notre compréhension du mécanisme de l'action de la niacine et ont contesté des concepts plus anciens. Il y a de nouvelles données sur (1) comment la niacine affecte les triglycérides (TGs) et le métabolisme B-contenant de lipoprotéine d'apo dans le foie, (2) comment il affecte apo AI et métabolisme de HDL, (3) comment il affecte des événements anti-inflammatoires vasculaires, (4) un récepteur spécifique de niacine en adipocytes et cellules immunitaires, (5) comment la niacine cause le rinçage, et (6) la caractérisation d'un système de transport de niacine en foie et cellules intestinales. Les nouveaux résultats indiquent que niacine empêche directement et non-compétitif le diacylglycerol acyltransferase-2, une enzyme principale de hepatocyte pour la synthèse de TG. L'inhibition de la synthèse de TG par la niacine a comme conséquence la dégradation hépatique intracellulaire accélérée d'apo B et la sécrétion diminuée des particules de VLDL et de LDL. Les études cinétiques précédentes chez l'homme et des résultats in vitro récents de culture cellulaire indiquent que la niacine retarde principalement le catabolisme hépatique d'apo AI (contre apo A-II) mais pas esters de cholestérol Bi-négociés par récepteur d'extracteur. Le catabolisme diminué de HDL-apo AI par la niacine explique les augmentations de la demi vie de HDL et des concentrations des subfractions de la lipoprotéine AI HDL, qui augmentent le transport inverse de cholestérol. Les données initiales suggèrent que la niacine, en empêchant l'expression de surface de hepatocyte du synthase d'adénosine triphosphate de bêta-chaîne (un récepteur récemment rapporté de holoparticle de HDL-apo AI), empêche le retrait de HDL-apo AI. Les études récentes indiquent que la niacine augmente l'état redox de cellules endothéliales vasculaires, ayant pour résultat l'inhibition de l'effort oxydant et des gènes inflammatoires vasculaires, cytokines principaux impliqués dans l'athérosclérose. Le flux de niacine résulte de la stimulation des prostaglandines D (2) et E (2) par les cellules sous-cutanées de Langerhans par l'intermédiaire du G protéine-a couplé le récepteur de niacine du récepteur 109A. Bien que la mobilisation diminuée d'acide gras libre du tissu adipeux par l'intermédiaire du récepteur de niacine du récepteur protéine-couplé par G 109A ait été un mécanisme largement suggéré de la niacine pour diminuer TGs, physiologique et médicalement, cette voie peut être seulement un facteur mineur en expliquant les effets de lipide de la niacine.

AM J Cardiol. 17 avril 2008 ; 101 (8A) : 20B-26B.

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