Vente superbe d'analyse de sang de prolongation de la durée de vie utile

Résumés

La durée de vie utile prolongation magazine en mai 2010
Résumés

cystéine de N-acétyle

la cystéine de N-acétyle de cystéine de N-acétyle empêche des changements apoptotic de protéine de lymphocyte causé par l'exercice.

BUT : Pour étudier l'effet de l'exercice laborieux et de l'administration antioxydante sur la pro et antiapoptotic expression de protéine dans les lymphocytes intestinaux. MÉTHODES : Les souris C57BL/6 femelles (N = 52) ont été aléatoirement assignées pour recevoir la cystéine de N-acétyle (le Conseil de l'Atlantique nord ; 1 g.kg (- 1)) ou (SEL) minute 30 saline avant l'exercice de tapis roulant (EX) pour 90 minimum et 2 degrés de pente (minute 30 minute à 22 m.min (- 1), 30 à 25 m.min (- 1), et minute 30 à 28 m.min (- 1)) et sacrifié immédiatement (IMM) ou 24 h (24 h) après exercice. Des souris de contrôle ont été exposées au bruit et à la vibration de tapis roulant sans courir (nonexercised). Les lymphocytes intestinaux (IL) étaient expression d'isolement et pro et antiapoptotic de protéine ont été évalués par analyse occidentale de tache. RÉSULTATS : Niveaux de protéine de l'IL de proapoptotic (le caspase 3 et le cytochrome cytosolique c) et antiapoptotic (Bcl-2) étaient sensiblement différents parmi des groupes. Relativement aux souris nonexercised, des niveaux de protéine du caspase 3 (P < 0,001) et le cytochrome cytosolique c (P < 0,005) ont été sensiblement élevés, tandis que Bcl-2 (P < 0,05) était sensiblement inférieur juste après l'exercice dans la réception de souris saline (EX + SEL + IMM) mais pas chez les animaux recevant le Conseil de l'Atlantique nord (EX + le Conseil de l'Atlantique nord + IMM) ou les deux 24 postgroups de h (EX + SEL + 24 h et EX + le Conseil de l'Atlantique nord + 24 h). CONCLUSION : Ces résultats suggèrent que l'effort oxydant agissant par une voie mitochondrique puisse jouer un rôle dans l'apoptosis intestinal de lymphocyte après exercice laborieux.

Med Sci Sports Exerc. 2005 janv. ; 37(1) : 53-6

L'exercice affecte l'apoptosis de lymphocyte de tissu par l'intermédiaire des voies sensibles aux redox et FLB-dépendantes de signalisation.

L'exercice intensif et approfondi induit une activation des lymphocytes T de sang, qui semble être terminée par des processus apoptotic pendant la période de postexercise. Ici, nous rapportons que l'apoptosis causé par l'exercice de lymphocyte T est un phénomène systémique se produisant dans divers tissus lymphoïdes et de nonlymphoid. Le taux d'apoptosis a pu être lié à l'intensité et au type d'exercice. Bien que dans quelques tissus, tels que la rate et les corrections de Peyer, on a observé un début tôt d'apoptosis (postexercise de 1-3 h) pourrait être détecté, un apoptosis retardé (24 postexercise de h) dans le poumon, la moelle, et les ganglions lymphatiques. L'analyse approfondie a montré une distribution semblable d'apoptosis parmi des sous-populations de lymphocyte. Nous avons examiné si des composants des voies apoptotic extrinsèques ou intrinsèques ou de chacun des deux ont été impliqués dans ces processus. Des niveaux élevés du malondialdehyde de peroxydation-produit de lipide (MDA), indiquant une plus grande production des espèces réactives de l'oxygène (ROS), ont été trouvés après exercice dans les corrections de Peyer, poumon, et la rate, mais pas dans les ganglions lymphatiques. L'application de la cystéine de N-acétyle (le Conseil de l'Atlantique nord) a empêché l'apoptosis à cellule T causé par l'exercice complètement dans la rate et la moelle, partiellement dans le poumon et les corrections de Peyer, alors qu'elle était inefficace dans les ganglions lymphatiques. En plus, l'exercice a adressé l'apoptosis FLB-négocié. Le pourcentage des lymphocytes positifs du FLB-récepteur (Fas+) et du FLB-ligand (FasL+) a été augmenté dans les corrections de Peyer après exercice. D'ailleurs, des cellules de T de FasL+ ont été augmentées dans le poumon, alors que dans les ganglions lymphatiques Fas+ des cellules étaient augmentées. Le rôle critique FLB de la signalisation dans l'apoptosis causé par l'exercice a été soutenu à l'aide de MRL/lpr-mice FLB-déficient. Chez les souris FLB-déficientes, l'apoptosis causé par l'exercice de lymphocyte T a été empêché dans la rate, le poumon, la moelle, et les ganglions lymphatiques, mais pas dans les corrections de Peyer. Ces données démontrent que l'apoptosis causé par l'exercice de lymphocyte est un processus systémique passager avec les mécanismes apoptosis-induisants de détail de type tissu, dont la pertinence pour la compétence immunisée adaptative reste à montrer.

Élém. Physiol d'AM J Physiol Regul Integr. 2009 mai ; 296(5) : R1518-27

La base moléculaire pour la résistance à l'insuline provoquée par la tension oxydante.

Des molécules réactives de l'oxygène et d'azote ont été typiquement regardées comme sous-produits toxiques de métabolisme. Cependant, l'accumulation des preuves a indiqué que les espèces réactives, y compris le peroxyde d'hydrogène, servent de molécules de signalisation qui sont impliquées dans le règlement de la fonction cellulaire. La production chronique et/ou plus grande de ces molécules réactives ou une capacité réduite pour leur élimination, nommée effort oxydant, peut mener aux changements anormaux de la signalisation intracellulaire et au résultat dans l'inflammation et la résistance à l'insuline chroniques. L'inflammation et l'effort oxydant ont été liés à la résistance à l'insuline in vivo. Les études récentes ont constaté que cette association n'est pas limitée à la résistance à l'insuline dans le type - le diabète 2, mais est également évident dans les personnes obèses et nondiabetic, et dans ces patients présentant le syndrome métabolique. Une plus grande concentration des molécules réactives déclenche l'activation des cascades de kinase de sérine/thréonine telles que la kinase de N-terminal de c-juin, le facteur-kappaB nucléaire, et d'autres qui consécutivement les cibles multiples de phosphorylate, y compris le récepteur d'insuline et les protéines du substrat de récepteur d'insuline (IRS). La plus grande phosphorylation de sérine de l'IRS réduit sa capacité de subir la phosphorylation de tyrosine et peut accélérer la dégradation d'IRS-1, offrant une explication attrayante pour la base moléculaire de la résistance à l'insuline provoquée par la tension oxydante. Compatible à cette idée, à études avec des antioxydants tels que la vitamine E, à acide alpha-lipoïque, et à cystéine de N-acétyle indiquez un impact salutaire sur la sensibilité d'insuline, et offrez la possibilité pour de nouvelles approches de traitement pour la résistance à l'insuline.

Signal de redox d'Antioxid. 2005 juillet-août ; 7 (7-8) : 1040-52

Appui d'acide aminé dans la prévention du diabète et des complications diabétiques.

Les preuves naissantes suggèrent que les acides aminés puissent être potentiellement importants dans la prévention du diabète et des complications diabète-associées. Les voies impliquées dans la pathogénie des complications diabétiques incluent le plus grand flux de voie de polyol, la plus grande formation avancée de produits finaux de glycation, l'activation de la protéine kinase C et l'effort oxydant et de carbonyle. Cet examen discutera les effets modulatory des acides aminés sur la sécrétion d'insuline et leur action de concert avec l'insuline comme molécules de signalisation. Des preuves pour le rôle de quelques acides aminés dans le glycemia de contrôle et les voies pathologiques glucose-déclenchées sont également incluses. Les différents acides aminés, particulièrement ceux accordés avec la propriété antioxydante comme la cystéine de N-acétyle et la taurine semblent avoir des bienfaits par leur capacité de réduire la génération et le glycooxidation oxydants intracellulaires d'effort. D'autres acides aminés comme la glycine et la lysine peuvent être de bons candidats pour la prévention du glycation. L'intervention nutritionnelle avec de la taurine, l'alanine phénylique ou les acides aminés à chaînes embranchés peut améliorer la sensibilité d'insuline et la disposition après le repas de glucose. L'insuffisance d'un ou plusieurs acides aminés a été observée en diabète et les bienfaits des acides aminés dans quelques études sont franchement corrélés avec l'augmentation des niveaux de plasma de ces acides aminés. L'inclusion des différents acides aminés/mélange, peut-être comme thérapie combinationnelle avec des protocoles de traitement conventionnels a pu être d'intérêt thérapeutique.

Protéine Pept Sci de Curr. 2009 fév. ; 10(1) : 8-17

Methylglyoxal contribue au développement de la résistance à l'insuline et de la sensibilité de sel dans les rats Sprague Dawley.

OBJECTIFS : Methylglyoxal, un métabolite de la voie de glycolyse, peut jouer un rôle important dans le développement du diabète et de l'hypertension, mais le mécanisme précis n'a pas été entièrement élucidé. La présente étude a été conçue pour étudier si methylglyoxal pourrait directement induire la résistance à l'insuline et la sensibilité de sel dans les rats Sprague Dawley. MÉTHODES : Des rats ont été assignés à quatre groupes : contrôle (eau potable normale), 1% methylglyoxal en eau potable, 1% methylglyoxal plus la cystéine de N-acétyle (le Conseil de l'Atlantique nord) (800 mg/kg par jour), un extracteur methylglyoxal, ou TM2002 (100 mg/kg par jour), un inhibiteur avancé de produits finaux de glycation (âges). Après traitement de quatre semaines la résistance à l'insuline a été évaluée par une technique hyperinsulinemic euglycemic de bride de glucose. Dans un autre ensemble de rats, un régime de haut-sel (4%) seulement, la bouffe standard de rat avec 1% methylglyoxal dans le régime d'eau potable ou de haut-sel plus methylglyoxal ont été donnés pendant 4 semaines. L'Immunohistochemistry a été exécuté pour mesurer le nitrotyrosine et les âges causés par methylglyoxal, la N-carboxyethyl-lysine (cel) dans le rein. RÉSULTATS : Le traitement de quatre semaines avec le Conseil de l'Atlantique nord ou TM2002 a complètement amélioré la résistance à l'insuline causée par methylglyoxal. la Co-administration du régime methylglyoxal et de haut-sel a augmenté de manière significative la tension artérielle systolique, l'excrétion urinaire d'albumine, l'excrétion acide-réactive thiobarbiturique urinaire de substances et l'expression rénale de nitrotyrosine dans le rein (marqueurs d'effort oxydant) comparé seul au régime methylglyoxal ou de haut-sel. Le cel rénal a été sensiblement augmenté chez les rats methylglyoxal-traités comparés aux rats nonmethylglyoxal-traités. CONCLUSION : Ces résultats indiquent ces résistance à l'insuline et sensibilité causées par methylglyoxal de sel au moins en partie en augmentant l'effort oxydant et/ou vieillissent la formation dans les rats Sprague Dawley. La présente étude fournit d'autres preuves pour methylglyoxal en tant qu'un des facteurs causatifs dans la pathogénie de la résistance à l'insuline et de l'hypertension sensible au sel.

J Hypertens. 2009 août ; 27(8) : 1664-71

La cystéine chronique de N-acétyle empêche la résistance à l'insuline et l'hypertension causées par le fructose chez les rats.

Nous avons examiné si l'administration d'un composé antioxydant se protège contre le développement de la résistance à l'insuline et de l'hypertension. Des rats masculins ont été assignés aléatoirement dans quatre groupes, et traités pendant 12 semaines avec la bouffe normale, la bouffe normale plus la cystéine de N-acétyle (1,5 g/day/kg), le fructose (60% du régime), et le fructose plus la cystéine de N-acétyle. Après 10 semaines, le triglycéride de plasma et les 15-F2t-isoprostane, et la sensibilité d'insuline ont été mesurés, et après 12 semaines, la réponse augmentant la pression sanguine à la méthoxamine (minute de 15-60 microg/kg) a été évaluée. Relativement à la normale les contrôles bouffe-alimentés, les rats fructose-alimentés avaient augmenté la tension artérielle, l'insuline de plasma, le triglycéride et le 15-F2t-isoprostane, et la sensibilité diminuée d'insuline ; ces changements ont été empêchés par la cystéine de N-acétyle. La réponse augmentant la pression sanguine maximale à la méthoxamine a été atténuée chez les rats fructose-alimentés donnés la cystéine de N-acétyle relativement les trois aux autres groupes. Par conséquent, le traitement chronique avec de la cystéine de N-acétyle augmente la sensibilité d'insuline et empêche l'augmentation de tension artérielle liée au fructose alimentant des rats, le mécanisme peut comporter la diminution de l'effort oxydant et de la vasoconstriction alpha-adrénocepteur-négociée.

EUR J Pharmacol. 31 janvier 2005 ; 508 (1-3) : 205-10

Le traitement prolongé avec de la cystéine et la L-arginine de N-acétyle reconstitue la fonction gonadal dans les patients présentant le syndrome polycystic d'ovaire.

L'oxyde nitrique (NON) joue une gamme étendue d'actions biologiques comprenant un rôle positif dans la maturation et l'ovulation d'oocyte. Des niveaux de radicaux libres ont été montrés qu'élevé dans le syndrome polycystic d'ovaire (PCOS) et donc soyez responsable de l'extinction AUCUNE cela, à leur tour, jouerait un rôle dans la détermination oligo ou l'aménorrhée suggérant PCOS. Huit patients avec PCOS montrant l'oligo-aménorrhée au moins de 1 année ont suivi un traitement combiné avec de la cystéine de N-acétyle (le Conseil de l'Atlantique nord) (1200 mg/die) plus la L-arginine (ARG) (1600 mg/die) pendant 6 mois. La fonction menstruelle, les niveaux de glucose et d'insuline, et, consécutivement, l'index modèle de l'évaluation d'homéostasie (HOMA) ont été surveillés. La fonction menstruelle était à de l'ampleur reconstituée comme indiqué par le nombre d'hémorragies utérines sous le traitement (3,00, 0.18-5.83 contre 0,00, 0.00-0.83 ; p<0.02). En outre, un modèle biphasé bien défini dans la température corporelle basique a suggéré les cycles ovulatory. L'index de HOMA diminué sous le traitement (2,12, 1.46-4.42 contre 3,48, 1.62-5.95 ; p<0.05). En conclusion, cette étude préliminaire et ouverte suggère que le traitement prolongé avec NAC+ARG pourrait reconstituer la fonction gonadal dans PCOS. Cet effet semble associé à une amélioration de sensibilité d'insuline.

J Endocrinol investissent. 2009 décembre ; 32(11) : 870-2

le traitement à cystéine de N-acétyle améliore la sensibilité d'insuline chez les femmes avec le syndrome polycystic d'ovaire.

OBJECTIF : Pour évaluer l'effet de la cystéine de N-acétyle (le Conseil de l'Atlantique nord) sur la sécrétion d'insuline et la résistance à l'insuline périphérique dans les sujets avec le syndrome polycystic d'ovaire (PCOS). CONCEPTION : Analyse de données éventuelle. ÉTABLISSEMENT : Femmes volontaires dans un environnement scolaire de recherches. PATIENTS : Six sujets maigres et 31 obèses, âgés 19-33 ans. INTERVENTIONS : Des patients ont été soignés pendant 5-6 semaines avec le Conseil de l'Atlantique nord à une dose de 1,8 g/day oralement. Une dose de 3 g/day a été arbitrairement choisie pour les sujets massivement obèses. Six de 31 patients obèses avec PCOS ont été soignés avec le placebo et ont servi de contrôles. MESURES PRINCIPALES DE RÉSULTATS : Avant et après la période de traitement, le profil hormonaux et de lipide de sang et la sensibilité d'insuline, évaluée par une bride euglycemic hyperinsulinemic, ont été évalués et un test de tolérance au glucose oral (OGTT) a été réalisé. RÉSULTATS : Le glucose de jeûne, l'insuline de jeûne, et le secteur de glucose sous la courbe (AUC) étaient inchangés après traitement. L'insuline AUC après qu'OGTT ait été sensiblement réduit, et la sensibilité périphérique d'insuline ont augmenté après administration du Conseil de l'Atlantique nord, tandis que l'extraction hépatique d'insuline était inchangée. Le traitement du Conseil de l'Atlantique nord a induit une chute significative dans des niveaux de T et en valeurs de l'indice gratuites d'androgène (P<.05). En analysant des patients selon leur réponse insulinemic à OGTT, les sujets normoinsulinemic et les patients placebo-traités n'ont montré aucune modification des paramètres ci-dessus, tandis qu'on a observé une amélioration significative dans les sujets hyperinsulinemic. CONCLUSIONS : Le Conseil de l'Atlantique nord peut être un nouveau traitement pour l'amélioration des niveaux d'insuline et de la sensibilité de circulation d'insuline dans les patients hyperinsulinemic présentant le syndrome polycystic d'ovaire.

Fertil Steril. 2002 juin ; 77(6) : 1128-35

la cystéine et la pénicillamine de N-acétyle induisent l'apoptosis par l'intermédiaire de la voie de réponse-signalisation d'effort d'ER.

la cystéine de N-acétyle (le Conseil de l'Atlantique nord) et la pénicillamine (STYLO) ont été montrées pour induire l'apoptosis dans les types multiples de cellules cancéreuses humaines ; cependant, le mécanisme moléculaire étant à la base de cette activité est peu clair. Cette étude a été conçue pour identifier les gènes responsables de l'induction d'apoptosis par le Conseil de l'Atlantique nord et le STYLO. Nous avons constaté que la protéine glucose-réglée 78 (GRP78) upregulated en cellules hela après traitement avec le Conseil de l'Atlantique nord ou le STYLO. GRP78 est un régulateur central d'effort du réticulum endoplasmique (ER) et a été employé comme marqueur d'effort d'ER. En plus, la protéine de déclenchement du facteur 6 de transcription (ATF6) et la protéine boîte-contraignante de X 1 (XBP1) ADN messagère ont été traitées, qui facilite l'expression de la protéine homologue de C/EBP (CÔTELETTE), un composant de clé-signalisation d'apoptosis provoqué par la tension d'ER. En outre, la voie PERK-ATF4, qui induit également l'expression de la CÔTELETTE, a été activée en cellules Conseil de l'Atlantique nord-traitées. Le rôle de la voie d'effort d'ER a été encore confirmé par le petit ARN de intervention (siRNA) - la précipitation négociée de la CÔTELETTE, qui a atténué le Conseil de l'Atlantique nord et l'apoptosis causé par le stylo. Ces résultats démontrent que l'apoptosis du Conseil de l'Atlantique nord et causé par le stylo en cellules hela est atténué par la voie d'effort d'ER.

Mol Carcinog. 2010 janv. ; 49(1) : 68-74

la cystéine de N-acétyle empêche la croissance gastrique de cellules de la variété de cellule de cancer de sceau de cellules humaines d'anneau (SJ-89) en induisant l'arrestation d'apoptosis et de synthèse d'ADN.

FOND ET OBJECTIFS : Dans cette étude, nous avons étudié les effets inhibiteurs de la cystéine de N-acétyle (le Conseil de l'Atlantique nord) sur la croissance de la cellule humaine d'anneau de sceau de la variété de cellule SJ-89 de gastrique-cancer, par l'intermédiaire de l'induction de l'apoptosis et de l'arrestation de la synthèse d'ADN. MATÉRIAUX ET MÉTHODES : Les cellules SJ-89 ont été régulièrement incubées en présence du Conseil de l'Atlantique nord à 5, 10 et 20 mmol/l, et avec IMDM en tant que contrôle non traité. L'analyse trypane d'exclusion de bleu-colorant et 3 (4,5-dimethylthiazol-2yl) - analyse du bromure 2,5-diphenyltetrazolium ont été appliqués pour détecter la prolifération cellulaire. On a observé la morphologie Apoptotic par la microscopie électronique. Le cytometry d'écoulement et l'analyse de Nick-fin-étiquetage de dUTP transférase-négociée par deoxynucleotidyl terminal (TUNEL) ont été exécutés pour détecter l'apoptosis Conseil de l'Atlantique nord-déclenché. RÉSULTATS : Le Conseil de l'Atlantique nord pourrait empêcher la prolifération des cellules gastriques humaines du cancer SJ-89 d'une façon dépendante de la dose et dépendant du temps. La courbe de croissance a montré la suppression d'ici 15,8, 37,6, et 66,3% 72 suivants h du traitement du Conseil de l'Atlantique nord à 5, 10 et 20 mmol/l, respectivement, semblables aux résultats de 3 (4,5-dimethylthiazol-2yl) - analyse du bromure 2,5-diphenyltetrazolium. La synthèse d'ADN a été évidemment réduite de 25, 39, et 91% après les 24 Conseil de l'Atlantique nord de h traités à 20 mmol/l et à 5 jours à 10 et 20 mmol/l, respectivement. La croissance de cellules a été empêchée d'ici 100% avec le traitement de 20 mmol/l du Conseil de l'Atlantique nord sur les cellules SJ-89 Conseil de l'Atlantique nord-traitées du jour 6. ont été caractérisées par des changements apoptotic typiques, y compris les changements morphologiques par la microscopie électronique, faire une pointe de sub-G1 apoptotic typique observé par cytometry d'écoulement et l'augmentation des cellules apoptotic avec l'altitude de la concentration du Conseil de l'Atlantique nord d'une façon clairement dépendante de la dose par analyse de TUNEL. L'analyse d'électrophorèse a montré la « échelle d'ADN » typique. CONCLUSION : Ce qui précède de données impliqué que le Conseil de l'Atlantique nord empêche la croissance humaine de cellules du gastrique-cancer SJ-89 en induisant l'arrestation d'apoptosis et de synthèse d'ADN. Bien que les mécanismes précis impliqués dans l'apoptosis causé par Conseil de l'Atlantique nord n'aient pas été connus jusqu'à présent, la capacité d'induire l'apoptosis dans une population de tumeur-cellule à moins de 48 h vaut de noter. Il est également remarquable que le Conseil de l'Atlantique nord puisse sélectivement empêcher la croissance des cellules de tumeur. D'autres études sont nécessaires pour élucider les mécanismes.

EUR J Gastroenterol Hepatol. 2007 sept ; 19(9) : 769-74

Apoptosis différentiel médiat de cystéine de fer à T et de N-acétyle d'antioxydants en cellules de mélanome par l'intermédiaire d'une voie N-F-kappaB espèce-indépendante de l'oxygène réactif.

La cystéine de fer à T et de N-acétyle (le Conseil de l'Atlantique nord) ont été identifiées en tant qu'antioxydants potentiels capables d'empêcher l'apoptosis induit par les espèces réactives de l'oxygène (ROS). Bien que la fonction de ROS-balayage du fer à T et du Conseil de l'Atlantique nord soit claire, le mécanisme pour leur règlement d'apoptosis est encore évasif. Ici nous démontrons que le fer à T augmente l'attache nucléaire du facteur-kappaB (N-F-kappaB) /DNA et en conséquence augmente l'activité N-F-kappaB transcriptional. En revanche, le Conseil de l'Atlantique nord empêche l'activation N-F-kappaB en réduisant l'inhibiteur de l'activité de la kinase de kappaB (IKK). D'ailleurs, l'expression d'un gène de la cible N-F-kappaB, le chemokine CXCL1, est favorisée par le fer à T et supprimée par le Conseil de l'Atlantique nord. En conclusion, le fer à T confère une fonction antiapoptotic, alors que le Conseil de l'Atlantique nord donne une fonction proapoptotic en cellules de mélanome. Ces fonctions se corrèlent avec le changement de potentiel mitochondrique de membrane mais pas de production de ROS ou l'induction d'activer protein-1 (AP-1). Cette étude souligne les avantages potentiels de réglementer l'activité N-F-kappaB en cellules de mélanome comme approche thérapeutique.

Biol gratuite Med. de Radic 1er mai 2007 ; 42(9) : 1369-80

la cystéine de N-acétyle stimule l'inactivation et le transfert aux endolysosomes du c-Src.

Le c-Src de kinase de tyrosine de non-récepteur-protéine overexpressed et est activé dans un grand nombre de cancers humains, dans lesquels il est associé au développement et à la progression de tumeur. Le règlement canonique a lieu au moyen d'une phosphorylation alternative de la tyrosine residues-Tyr419 pour l'activation et du Tyr530 pour l'inactivation. On a également proposé un mécanisme de régulation redox indépendant, impliquant les résidus de cystéine, dans lesquels l'oxydation active l'enzyme. Ici nous présentons une analyse cinétique de l'effet de la cystéine de N-acétyle (le Conseil de l'Atlantique nord) sur le c-Src, démontrant que la réduction retourne l'activation motivée par l'oxydation. En cellules cancéreuses, nous montrons que le traitement du Conseil de l'Atlantique nord produit une augmentation en thiols réduits spécifiquement marqués des cystéines de c-Src, de ce fait confirmer une transition redox. En plus d'une diminution de la phosphorylation Tyr419, ceci mène à un décalage massif de c-Src à partir du plasma membrane-où sa forme active est placer-aux compartiments endolysosomal. En vue de déchiffrer le problème complexe du règlement de c-Src et de concevoir de nouvelles stratégies pour retourner son activation dans les cancers, le règlement redox émerge ainsi comme secteur prometteur pour l'étude.

Biol gratuite Med. de Radic 1er décembre 2008 ; 45(11) : 1566-72

la cystéine de N-acétyle se protège contre des dommages induits par la radiation s'ionisants d'ADN mais pas contre le massacre de cellules dans la levure et des mammifères.

Les rayonnements ionisants (IR) induisent des coupures de brin d'ADN menant à la mort cellulaire ou aux réarrangements délétères de génome. Dans la présente étude, nous avons examiné le rôle de la cystéine de N-acétyle (le Conseil de l'Atlantique nord), un agent sûr médicalement prouvé, parce que il est capacité de se protéger contre les coupures causées par le gamma de brin d'ADN et/ou les suppressions d'ADN dans la levure et des mammifères. Dans la levure saccharomyces cerevisiae, des suppressions d'ADN ont été marquées par retour à l'histidine prototrophy. Des cellules lymphoblastoïdes humaines ont été examinées pour la fréquence de la formation de foyers de gamma-H2AX, indicative de la formation de coupure de double brin d'ADN. Des coupures de brin d'ADN ont été également mesurées dans le sang périphérique de souris par l'analyse alcaline de comète. En levure, le Conseil de l'Atlantique nord a réduit la fréquence des suppressions causées par IR d'ADN. Cependant, le Conseil de l'Atlantique nord ne s'est pas protégé contre la mort cellulaire. Le Conseil de l'Atlantique nord a également réduit la formation de foyers de gamma-H2AX en cellules lymphoblastoïdes humaines mais n'a eu aucun effet protecteur dans l'analyse de survie de colonie. L'administration du Conseil de l'Atlantique nord par l'intermédiaire de l'eau potable entièrement protégée contre le brin d'ADN enfonce du corps entier de souris irradié avec 1Gy mais pas avec 4Gy. Le traitement du Conseil de l'Atlantique nord faute d'irradiation n'était pas génotoxique. Ces données suggèrent que, donné la sécurité et l'efficacité du Conseil de l'Atlantique nord chez l'homme, le Conseil de l'Atlantique nord puisse être utile dans la thérapie radiologique pour empêcher la génotoxicité rayonnement-négociée, mais n'interfèrent pas le massacre efficace de cellule cancéreuse.

Recherche de Mutat. 1er juin 2009 ; 665 (1-2) : 37-43

Prévention des tumeurs causées par la fumée de poumon de cigarette chez les souris par budesonide, isothiocyanate de phenéthyle, et cystéine de N-acétyle.

Le cancer de poumon est la cause du décès la plus importante parmi les maladies néo-plastiques dans le monde entier, et la fumée de cigarette (CS) est le facteur de risque majeur pour le cancer. Complémentairement à la manière d'éviter de l'exposition au CS, le chemoprevention abaisseront le risque de cancer dans les fumeurs passifs, les ex-fumeurs, et les fumeurs actuels dépendants qui ne stoppent pas le tabagisme. Malheureusement, les tests cliniques de chemoprevention ont produit jusqu'à présent des résultats décevants et, jusque récemment, une cancérogénicité de évaluation de CS de modèle animal approprié n'était pas disponible. Nous avons précédemment démontré que le CS de courant principal induit une réponse cancérogène efficace quand l'exposition des souris commence à la naissance. Dans la présente étude, souris néonatales (la tension H) ont été exposées au CS pendant 120 jours consécutifs, commençant à la naissance. Le budesonide chemopreventive d'agents (régime de 2,4 mg/kg), l'isothiocyanate de phenéthyle (régime de PEITC, de 1.000 mg/kg), et la cystéine de N-acétyle (le Conseil de l'Atlantique nord, 1.000 mg/kg de poids corporel) ont été administrés oralement selon de divers protocoles. L'expérience a été arrêtée après 210 jours. L'exposition au CS a eu en incidence et multiplicité élevées de tumeurs bénignes de poumon et comme conséquence les augmentations significatives des tumeurs malignes de poumon et d'autres changements histopathologiques. Chacun des trois agents chemopreventive, administrés aux fumeurs actuels après sevrage, était tout à fait efficace en protégeant les souris masculines et femelles contre la cancérogénicité pulmonaire de CS. Une fois donnée aux ex-fumeurs après retrait d'exposition au CS, la capacité protectrice de budesonide était inchangée, alors que PEITC perdait une partie de son activité chemopreventive de cancer. En conclusion, le modèle expérimental proposé fournit des preuves d'une façon convaincante qu'il est possible d'empêcher le cancer de poumon causé par le Cs au moyen d'agents diététiques et pharmacologiques.

Cancer d'international J. 1er mars 2010 ; 126(5) : 1047-54

la cystéine et S-methylcysteine de N-acétyle empêchent le hepatocarcinogenesis de rat de MeIQx dans l'étape de courrier-initiation.

la cystéine de N-acétyle (le Conseil de l'Atlantique nord) et S-methylcysteine (SMC), composés solubles dans l'eau d'organosulfur contenus en ail, ont été évalués pour le chemoprevention du hepatocarcinogenesis après l'initiation de quinoxaline de 2 amino-3,8-dimethylimidazo [4,5-f] (MeIQx) chez les rats. Le traitement d'Intergastric avec le Conseil de l'Atlantique nord ou SMC cinq fois par semaine a eu comme conséquence des nombres et des secteurs diminués de preneoplastic, foyers positifs placentaires de la forme de S-transférase de glutathion (GST-P) du foie d'une façon dépendante de la dose. D'ailleurs, la prolifération cellulaire a été réduite aux foyers positifs de GST-P par le Conseil de l'Atlantique nord et SMC. le facteur de croissance comme une insuline I (IGF-I) et les expressions induisibles de synthase d'oxyde nitrique (iNOS) ADN messagère ont été trouvés downregulated dans le foie par le Conseil de l'Atlantique nord. Les études indiquent que le Conseil de l'Atlantique nord peut servir d'agent chemopreventive au hepatocarcinogenesis de rat induit par MeIQx en réduisant la prolifération cellulaire, qui peut impliquer IGF-I et downregulation d'iNOS.

Carcinogenèse. 2006 mai ; 27(5) : 982-8

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