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Résumés

La durée de vie utile prolongation magazine en novembre 2010
Résumés

Vitamine K

Les vitamines K2, K3 et K5 exercent des effets in vivo antitumoraux sur le carcinome hepatocellular en réglant l'expression des molécules liées à la phase du cycle cellulaire G1.

Un certain nombre d'études ont prouvé que les diverses vitamines K, spécifiquement la vitamine K2, ont possédé l'activité antitumorale sur de divers types de rongeur et humain-ont dérivé des variétés de cellule néo-plastiques. Cependant, il y a seulement un nombre restreint de rapports démontrant des effets in vivo antitumoraux des vitamines K. En outre, le mécanisme des effets antitumoraux des vitamines K reste toujours à examiner. Dans la présente étude, nous avons examiné les effets antitumoraux des vitamines K2, K3 et K5 sur les cellules hepatocellular humaines du carcinome PLC/PRF/5 (HCC) in vivo. En outre, pour examiner le mécanisme des actions antitumorales de ces vitamines K, des niveaux d'expression d'ADN messagère de diverses molécules liées à la phase du cycle cellulaire G1 ont été évalués à l'aide d'une méthode inverse en temps réel de la réaction en chaîne de transcription-polymérase (RT-PCR). des animaux de HCC-incidence ont été produits en implantant les cellules PLC/PRF/5 en sous-cutanée dans les souris nues athymic, et la vitamine contenant de l'eau potable K2, K3 ou K5 a été donnée aux animaux. Des traitements avec les vitamines K2, K3 et K5 ont été montrés pour empêcher nettement la croissance des tumeurs de HCC. Pour examiner le mécanisme des effets in vivo antitumoraux des vitamines K, l'ARN total a été extrait à partir des tumeurs de HCC, et l'expression des molécules liées à la phase du cycle cellulaire G1 a été quantitativement examinée. RT-PCR en temps réel a démontré que l'expression de la molécule cycle-motrice de cellules, la kinase cyclin-dépendante 4 (Cdk4), dans HCC a été sensiblement réduite par les traitements avec la vitamine K2, K3 et K5. Réciproquement, l'expression des molécules de cellules, de l'inhibiteur p16INK4a de Cdk et du retinoblastoma de cycle-suppression, dans HCC a été sensiblement augmentée par les traitements avec les vitamines K2, K3 et K5. Ces résultats indiquent que les vitamines K2, K3 et K5 exercent des effets antitumoraux sur HCC en réglant l'expression des molécules liées à la phase du cycle cellulaire G1. Ces résultats indiquent également que les vitamines K2, K3 et K5 peuvent être les agents utiles pour le traitement des patients avec HCC.

International J Oncol. 2005 août ; 27(2) : 505-11

Effet de la vitamine K2 sur la répétition dans les patients présentant le carcinome hepatocellular.

BACKGROUND/AIMS : La vitamine K2 (VK2) semble avoir une activité inhibitrice efficace pour la croissance de cellules comprenant des cellules de HCC. Nous avons étudié si VK2 pourrait réduire l'incidence de la répétition de tumeur après traitement de HCC. Quarante-cinq patients avec HCC traité ou probablement traité ont été aléatoirement sélectionnés, affectant les patients au traitement (n=21) ou le groupe témoin (n=24) avec la liste de randomisation. MÉTHODOLOGIE : Pour le groupe de traitement, mg quarante-cinq de Glakay a été donné oralement chaque jour après thérapie pour HCC. Patient ne s'est pas plaint des effets inverses. L'échographie abdominale et les CT dynamiques ont été exécutés à intervalles de trois mois. La répétition a été confirmée par l'angiographie abdominale. RÉSULTATS : La répétition de HCC s'est produite dans 7 cas (33,3%) pour le groupe de traitement et 12 cas (50,0%) pour le groupe témoin au cours des périodes moyennes d'observation de 19,5 et 16,5 mois, respectivement. L'administration de VK2 n'était pas une variable indépendante pour la répétition sur l'analyse univariable. L'incidence cumulative de la répétition de HCC n'a pas différé entre les deux groupes, et le taux de survie cumulatif tendu pour être haute dans le groupe de traitement (p =0.054). L'analyse de régression de Cox a indiqué que seule la concentration en albumine sérique était un facteur indépendant affectant la répétition. CONCLUSIONS : Ces résultats suggèrent que VK2 ne semble pas empêcher la répétition de HCC après le traitement curatif. Notre étude est préliminaire et les procès à grande échelle sont nécessaires pour déterminer si VK2 est de l'avantage pour diminuer la répétition de HCC.

Hepatogastroenterology. 2007 octobre-novembre ; 54(79) : 2073-7

Effets préventifs de la vitamine K sur la maladie récurrente dans les patients présentant le carcinome hepatocellular résultant du viral infection de l'hépatite C.

FOND : En dépit de la progression des approches thérapeutiques, une haute fréquence de répétition est ce qui détermine le pronostic à long terme des patients présentant le carcinome hepatocellular (HCC). Dans cette étude, les effets chemopreventive de la vitamine K2 sur la répétition et la survie des patients avec HCC après traitement curatif ont été évalués. MÉTHODES : Soixante patients qui ont été diagnostiqués pour être libres de HCC après que la thérapie ou la chirurgie d'ablation de radiofréquence aient été aléatoirement assignées au groupe de la vitamine K2 (n = 30 patients) ou au groupe témoin (n = 30 patients). Tous les patients étaient positifs pour l'anticorps du virus de l'hépatite C (HCV) et des patients positifs d'antigène de surface de l'hépatite B ont été exclus de cette étude. Les patients dans le groupe de la vitamine K2 ont reçu une dose orale de menatetrenone à mg 45 par jour. La répétition de la maladie et les taux de survie ont été analysés dans les patients avec HCC. RÉSULTATS : Les taux répétition-gratuits cumulatifs dans le groupe de la vitamine K2 étaient 92,3% à 12 mois, 48,6% à 24 mois et 38,8% à 36 mois ; et ceux au groupe témoin étaient 71,7%, 35,9% et 9,9%, respectivement (P = 0,045). Les taux de survie cumulatifs dans le groupe de la vitamine K2 étaient 100% à 12 mois, 95,0% à 24 mois et 77,5% à 36 mois ; et ceux au groupe témoin étaient 95,8%, 90,2% et 66,4%, respectivement (P = 0,70). CONCLUSIONS : La vitamine K2 peut exercer un effet suppressif sur la répétition de HCC et un bienfait sur la répétition de tumeur. Cependant, il n'y avait aucune différence significative dans les taux de survie. Les effets chemopreventive de la vitamine K2 ne sont pas suffisants. Le développement un autre de régime tel que la thérapie de combinaison est exigé.

J Gastroenterol Hepatol. 2007 avr. ; 22(4) : 518-22

La combinaison de la vitamine K2 et angiotensine-conversion de l'inhibiteur d'enzyme améliore la répétition cumulative du carcinome hepatocellular.

BACKGROUND/AIMS : Aucun agent chemopreventive n'a été approuvé contre le carcinome hepatocellular (HCC) encore. Puisque le neovascularization joue un rôle pivot dans HCC, un agent angiostatic est considéré en tant qu'une des approches prometteuses. Le but de cette étude était d'élucider l'effet combiné de la vitamine médicalement utilisée K (2) (VK) et angiotensine-convertissant inhibiteur d'enzyme (ACE-I) sur la répétition cumulative après le traitement curatif sur un total de 87 patients, particulièrement compte tenu de neovascularization.METHODS : VK (menatetrenone ; 45 mg/jour) et/ou ACE-I (perindopril ; 4 mg/jour) ont été administrés pendant 36-48 mois après traitement curatif pour HCC. La répétition cumulative et plusieurs index ont été analysés. RÉSULTATS : Un suivi de 48 mois a indiqué que le traitement de combinaison avec VK et ACE-I a nettement empêché la répétition cumulative de HCC en association avec la suppression du niveau de sérum du facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF) ; un facteur angiogénique central. Le niveau de sérum du l'alpha-fetoprotein lectin-réactif a été également supprimé presque parallèlement à VEGF. On n'a pas observé ces bienfaits avec le traitement simple utilisant VK ou ACE-I. CONCLUSIONS : Le traitement de combinaison de VK et d'ACE-I peut supprimer la répétition cumulative de HCC après le traitement curatif, au moins en partie par la suppression du neovascularization VEGF-négocié.

J Hepatol. 2009 août ; 51(2) : 315-21

Le traitement combiné de la vitamine K2 et angiotensine-conversion de l'inhibiteur d'enzyme améliore la nodule dysplastic hépatique dans un patient présentant la cirrhose du foie.

Bien qu'il soit bien connu que le carcinome hepatocellular (HCC) soit une complication sinistre dans les patients présentant la cirrhose du foie, il n'y a eu aucune drogue approuvée pour empêcher le développement de HCC jusqu'à présent. Nous avons précédemment rapporté que le traitement combiné de la vitamine K2 (VK) et l'angiotensine-conversion de l'inhibiteur d'enzyme (ACE-I) a supprimé de manière significative le hepatocarcinogenesis expérimental. Une femme japonaise de 66 ans avec à cirrhose du foie liée du virus de l'hépatite C (HCV) a développé une nodule dysplastic dans le foie détecté par tomodensitométrie augmentée avec l'altitude des marqueurs de tumeur, à savoir, d'alpha-fetoprotein (AFP) et de délimitation lectin-réactive (AFP-L3), suggérant la présence de HCC latent. Après administration par voie orale de VK et d'ACE-I, les niveaux de sérum des deux AFP et AFP-L3 ont graduellement diminué sans n'importe quel changement marqué de l'activité d'aminotransferase de sérum. Après traitement d'une année, non seulement les niveaux de sérum d'AFP et AFP-L3 sont revenus aux gammes normales, mais également la nodule dysplastic a disparu. Depuis VK et ACE-I sont très utilisé sans effets secondaires sérieux, ce régime combiné peut devenir une nouvelle stratégie pour le chemoprevention contre HCC.

Monde J Gastroenterol. 21 juin 2007 ; 13(23) : 3259-61

Vitamine K, un exemple de théorie de sélection : l'insuffisance d'oligo-élément est-elle liée aux maladies du vieillissement ?

La théorie de sélection pose en principe que quelques fonctions des oligo-éléments (les approximativement 40 vitamines essentielles, les minerais, les acides gras, et les acides aminés) sont restreintes pendant la pénurie et que les fonctions exigées pour la survie à court terme ont la priorité au-dessus de ceux qui sont moins essentiels. Les changements insidieux s'accumulent par suite de la restriction, qui augmente le risque des maladies du vieillissement. Pour 16 protéines K-dépendantes connues de vitamine (VKD), nous avons évalué la létalité relative de 11 mutants knockout connus de souris pour classer l'essentialité par catégorie. Les résultats indiquent que 5 protéines de VKD qui sont exigées pour la coagulation ont eu des fonctions critiques (les coups de grâce étaient mortels embryonnaire), tandis que les coups de grâce de 5 protéines moins critiques de VKD [osteocalcin, protéine de Gla de matrice (Mgp), protéine spécifique 6 d'arrestation de croissance, protéine bêta-induisible de facteur de croissance transformant (Tgfbi ou betaig-h3), et periostin] survécues au moins par le sevrage. La gamma-carboxylation de VKD des 5 protéines essentielles de VKD dans le foie et des 5 protéines non essentielles dans les tissus nonhepatic a installé une dichotomie qui tire profit de la distribution préférentielle de la vitamine diététique K1 au foie pour préserver la fonction de coagulation quand la vitamine K1 limite. La perte génétique de protéines moins critiques de VKD, l'insuffisance diététique de la vitamine K, les polymorphismes ou les mutations humaines, et la déficience de K de vitamine induite par thérapie chronique toute d'anticoagulant (warfarin/coumadin) sont liés aux conditions âge-associées : désossez la fragilité après la perte d'oestrogène (osteocalcin) et la calcification artérielle liée à la maladie cardio-vasculaire (Mgp). Il y a cancer spontané accru dans des coups de grâce de souris de Tgfbi, et la précipitation de Tgfbi cause des anomalies mitotic d'axe. Une perspective de sélection renforce des recommandations de quelques experts qu'une grande partie des patients de population et de warfarin/coumadin peut ne pas recevoir la vitamine suffisante K pour la fonction optimale des protéines de VKD qui sont importantes pour maintenir la santé à long terme.

AM J Clin Nutr. 2009 Oct. ; 90(4) : 889-907

L'effet du menatetrenone, d'un analogue de la vitamine K2, sur la répétition de la maladie et la survie dans les patients présentant le carcinome hepatocellular après le traitement curatif : une étude préliminaire.

FOND : Le taux élevé de répétition du carcinome hepatocellular (HCC) détermine le pronostic à long terme pour des patients avec HCC. Dans l'étude actuelle, les auteurs ont examiné les effets du menatetrenone, un analogue de la vitamine K2, sur HCC récurrent et survie après le traitement curatif. MÉTHODES : Soixante et un patients qui ont été diagnostiqués comme libres de HCC après que la résection chirurgicale ou l'ablation locale percutanée aient été assignées aléatoirement assignée à un groupe de menatetrenone (n = 32 patients) ou à un groupe témoin (n = 29 patients). Les patients dans le groupe de menatetrenone ont reçu une dose orale quotidienne de mg 45 de menatetrenone. La répétition et les taux de survie de la maladie ont été analysés dans les patients avec HCC. RÉSULTATS : Les taux cumulatifs de répétition dans le groupe de menatetrenone étaient 12,5% à 12 mois, 39,0% à 24 mois, et 64,3% à 36 mois ; et les taux correspondants de répétition au groupe témoin étaient 55,2%, 83,2%, et 91,6%, respectivement (P = 0,0002). Des résultats similaires ont été obtenus même pour les patients qui ont eu les niveaux bas de ligne de base de la DES-gamma-carboxy-prothrombine de sérum. Les analyses de risque proportionnelles univariables et multivariables de Cox ont prouvé que l'administration du menatetrenone était le seul facteur lié au taux de répétition de HCC. Les taux de survie cumulatifs pour les patients qui ont reçu le menatetrenone étaient 100% à 12 mois, 96,6% à 24 mois, et 87,0% à 36 mois ; et les taux de survie correspondants pour des patients au groupe témoin étaient 96,4%, 80,9%, et 64,0%, respectivement (P = 0,051). CONCLUSIONS : Les résultats actuels d'étude ont suggéré que le menatetrenone puisse exercer un effet suppressif sur la répétition de HCC et un bienfait sur la survie, bien qu'un plus grand, contrôlé par le placebo procès soit exigé pour prouver ces effets.

Cancer. 15 février 2006 ; 106(4) : 867-72

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