Vente de soins de la peau de prolongation de la durée de vie utile

Résumés

La durée de vie utile prolongation magazine en septembre 2010
Résumés

Vitamine D et K

Vitamine D et calcification vasculaire.

BUT D'EXAMEN : La calcification vasculaire est fréquemment trouvée dans les patients présentant l'ostéoporose, l'athérosclérose et la maladie rénale chronique, menant à la morbidité et aux taux de mortalité élevés. Les effets de l'excès et de l'insuffisance de la vitamine D sur la calcification vasculaire sont passés en revue en cet article. RÉSULTATS RÉCENTS : Il y a des preuves des études expérimentales que le mediacalcinosis induit par excès de la vitamine D est un processus actif et réversible. L'excès de la vitamine D, cependant, est rarement vu dans la population humaine générale. Les données expérimentales démontrent également que les actions physiologiques de la vitamine D incluent l'inhibition des processus qui sont importants pour la calcification intimale et médiale d'artère telle que la version pro-inflammatoire de cytokine, la version de molécule d'adhérence, et la prolifération et la migration des cellules musculaires lisses vasculaires. Chez les rats urémiques, des niveaux bas du calcitriol d'hormone de la vitamine D sont associés aux calcifications vasculaires et douces massives de tissu. Considérant que les études rétrospectives indiquent déjà un bienfait de la vitamine active D sur des taux de mortalité dans la maladie rénale chronique, peu est encore connu au sujet de l'effet de l'insuffisance de la vitamine D sur la morbidité et la mortalité cardio-vasculaires dans la population globale. RÉSUMÉ : Les données disponibles indiquent que la vitamine D exerce une courbe biphasée « de réponse à dose donnée » sur la calcification vasculaire avec des conséquences délétères non seulement d'excès de la vitamine D mais également d'insuffisance de la vitamine D.

Curr Opin Lipidol. 2007 fév. ; 18(1) : 41-6

les niveaux de 25-hydroxyvitamin D s'associent inversement au facteur de risque développant la calcification d'artère coronaire.

L'insuffisance de la vitamine D s'associe au risque accru pour des événements et la mortalité cardio-vasculaires, mais le mécanisme conduisant cette association est inconnu. Ici, nous avons examiné si circulant 25 la concentration du hydroxyvitamin D s'associe à la calcification d'artère coronaire (CAC), une mesure d'athérosclérose coronaire, dans l'étude multi-ethnique de l'athérosclérose. Nous avons inclus 1.370 participants : 394 avec et 976 sans maladie rénale chronique (GFR prévu <60 ml/min par 1,73 m (2)). À la ligne de base, le CAC était répandu parmi 723 participants (de 53%). Parmi des participants exempt du CAC à la ligne de base, l'incident 135 (21%) développé CAC pendant 3 années de suivi. Abaissez 25 que la concentration du hydroxyvitamin D ne s'est pas associée au CAC répandu mais s'est associée au risque accru pour développer l'incident CAC, s'ajustant à l'âge, au sexe, à la race/à appartenance ethnique, au site, à la saison, à l'activité physique, au tabagisme, à l'indice de masse corporelle, et à la fonction de rein. Davantage d'ajustement pour BP, le diabète, la protéine C réactive, et les lipides n'a pas changé cette conclusion. L'association 25 du hydroxyvitamin D avec l'incident CAC a semblé être plus forte parmi des participants avec GFR prévu inférieur. Les concentrations 1,25 de circulation du dihydroxyvitamin D parmi des participants avec la maladie rénale chronique ne se sont pas associées de manière significative à répandu ou à l'incident CAC dans les modèles ajustés. En conclusion, plus bas 25 concentrations du hydroxyvitamin D s'associent au risque accru pour l'incident CAC. Le développement accéléré de l'athérosclérose peut être à la base, en partie, du risque cardio-vasculaire accru lié à l'insuffisance de la vitamine D.

J AM Soc Nephrol. 2009 août ; 20(8) : 1805-12

Vitamine D et maladie cardio-vasculaire.

La maladie cardio-vasculaire (CVD) est une cause importante de la morbidité et de la mortalité dans le monde entier. Récemment l'insuffisance de la vitamine D a été identifiée comme facteur de risque potentiel pour beaucoup de maladies pas traditionnellement liées à la vitamine D, tel que le cancer et la CVD. Cet examen discute les preuves suggérant une association entre les niveaux du hydroxyvitamin D du bas 25 et la CVD et les mécanismes possibles la négociant. L'insuffisance de la vitamine D a été associée aux facteurs de risque de CVD tels que l'hypertension et le diabète, aux marqueurs de l'athérosclérose subclinique tels que l'épaisseur d'intima-media et la calcification coronaire aussi bien qu'aux événements cardio-vasculaires tels que l'infarctus du myocarde et la course aussi bien que l'insuffisance cardiaque congestive. Il pourrait suggérer que l'insuffisance de la vitamine D contribue au développement de la CVD par son association avec des facteurs de risque, tels que le diabète et l'hypertension. Cependant, les effets directs de la vitamine D sur le système cardio-vasculaire peuvent également être impliqués. Des récepteurs de la vitamine D sont exprimés en un grand choix de tissus, y compris des cardiomyocytes, les cellules musculaires lisses vasculaires et les cellules et la vitamine endothéliales D a été montrées à l'inflammation d'affect et la prolifération cellulaire et la différenciation. Tandis que beaucoup de preuves soutiennent un effet antiatherosclerotic potentiel de la vitamine D, les études randomisées aussi bien que mécanistes éventuelles et contrôlées par le placebo sont nécessaires pour confirmer cette association. Puisqu'il est facile examiner pour et traiter insuffisance de la vitamine D, la confirmation d'une telle association pourrait avoir des implications importantes pour chacun des deux, des soins aux patients et la politique sanitaire.

Curr Vasc Pharmacol. 2009 juillet ; 7(3) : 414-22

Les activateurs de récepteur de la vitamine D peuvent se protéger contre la calcification vasculaire.

Un conflit apparent existe entre les études d'observation qui suggèrent que les activateurs du récepteur de la vitamine D (VDR) fournissent à un avantage de survie pour des patients ESRD et d'autres études qui suggèrent qu'ils causent la calcification vasculaire. Dans un effort d'expliquer cette anomalie, nous avons étudié les effets du calcitriol et du paricalcitol d'activateurs de VDR sur la calcification aortique dans un modèle de souris de la maladie rénale chronique (CKD) - minéralisation cardio-vasculaire athérosclérotique stimulée. Aux dosages suffisamment pour corriger le hyperparathyroidism secondaire, le calcitriol et le paricalcitol étaient protecteurs contre la calcification aortique, mais des dosages plus élevés ont stimulé la calcification aortique. Aux dosages protecteurs, les activateurs de VDR ont réduit l'expression du gène osteoblastic dans l'aorte, qui est normalement augmentée dans le CKD, peut-être expliquant cette inhibition de la calcification aortique. L'interprétation des résultats obtenus utilisant ce modèle, cependant, est compliquée par le désordre adynamique d'os ; le calcitriol et le paricalcitol ont stimulé des surfaces d'osteoblast et des taux de formation d'os. Par conséquent, les actions squelettiques des activateurs de VDR ont pu avoir contribué à leur protection contre la calcification aortique. Nous concluons cela le bas, médicalement dosages appropriés du calcitriol et le paricalcitol peut se protéger contre la calcification vasculaire CKD-stimulée.

J AM Soc Nephrol. 2008 août ; 19(8) : 1509-19

l'insuffisance de 25-hydroxyvitamin D est indépendamment associée à la maladie cardio-vasculaire dans la troisième enquête nationale d'examen de santé et de nutrition.

OBJECTIF : Des niveaux de la hydroxy-vitamine D [25 (l'OH) D] du sérum 25 sont inversement associés aux facteurs de risque importants de la maladie cardio-vasculaire (CVD). Cependant, l'association entre 25 (l'OH) niveaux de D et CVD répandue n'a pas été intensivement examinée dans la population globale. MÉTHODES : Nous avons exécuté une analyse en coupe des données de la troisième enquête nationale d'examen de santé et de nutrition (1988-1994) et avons examiné l'association entre les niveaux du sérum 25 (l'OH) D et la prédominance de la CVD dans un groupe basé sur la population représentatif de 16.603 hommes et femmes a vieilli 18 ans ou plus vieux. La prédominance de la CVD a été définie comme une mesure composée y compris l'angine, l'infarctus du myocarde ou la course auto-rapporté. RÉSULTATS : Dans la population entière, il y avait 1308 sujets (de 8%) avec la CVD auto-rapportée. Les participants avec la CVD ont eu une plus grande fréquence de l'insuffisance de 25 (l'OH) D [définie comme niveaux <20 ng/mL de sérum 25 (l'OH) D] que ceux sans (29,3% contre 21,4% ; p<0.0001). Après ajustement pour l'âge, le sexe, la race/appartenance ethnique, la saison de la mesure, l'activité physique, l'indice de masse corporelle, le statut de tabagisme, l'hypertension, le diabète, la lipoprotéine -cholestérol à basse densité élevée, le hypertriglyceridemia, la basse lipoprotéine -cholestérol à haute densité, la maladie rénale chronique et l'utilisation de la vitamine D, participants avec l'insuffisance de 25 (l'OH) D ont eu un plus grand risque de CVD répandue (rapport 1,20 de chance [intervalle de confiance de 95% (ci) 1.01-1.36 ; p=0.03]). CONCLUSIONS : Ces résultats indiquent des relations fortes et indépendantes d'insuffisance de 25 (l'OH) D avec la CVD répandue dans un grand représentant témoin de la population d'adulte des USA.

Athérosclérose. 2009 juillet ; 205(1) : 255-60

Le rôle de la vitamine D dans le développement de l'échec cardiaque.

L'insuffisance cardiaque congestive est une maladie chronique, dont l'incidence se développe particulièrement dans la sous-population des personnes âgées. La majorité de ces patients ont des niveaux de la vitamine D dans la gamme insuffisante. La synthèse de peau est la source de la vitamine la plus importante D pour des humains. Les patientes d'insuffisance cardiaque congestive ont des activités en plein air relativement basses. En conséquence, un mode de vie sédentaire lié à la maladie est une cause importante pour le statut insuffisant de la vitamine D dans les patients. Cependant, il y a un corps de accumulation des preuves que l'insuffisance de la vitamine D joue un rôle dans l'étiologie et la pathogénie de l'insuffisance cardiaque congestive. La vitamine D exerce l'effet direct sur des cellules de coeur et l'effet indirect sur les facteurs de risque de la maladie. Quatre mécanismes potentiels importants peuvent être importants pour expliquer les effets directs de la vitamine D contre l'insuffisance cardiaque congestive : l'effet sur la fonction contractile myocardique, le règlement de la sécrétion natriuretic d'hormone, l'effet sur la matrice extracellulaire transformant et le règlement des cytokines d'inflammation. On l'a démontré que la vitamine D a un à haute impression sur des facteurs de risque principaux d'insuffisance cardiaque congestive comme hypertension, défaut de fonctionnement de système de rénine-angiotensine et athérosclérose. Malgré les données précliniques robustes seulement peu d'observations cliniques prouvent l'effet positif de la vitamine D sur l'insuffisance cardiaque congestive.

Orv Hetil. 26 juillet 2009 ; 150(30) : 1397-402

Régime contrôlé par la k de vitamine : problèmes et perspectives.

Les différents composés naturels (phylloquinone et menaquinone) et synthétiques (de ménadione) effectuent la même action de la vitamine K au corps humain. La vitamine K est un substrat pour l'enzyme catalysant la conversion de posttranslational des résidus spécifiques de glutamyle en résidus de gamma-carboxyglutamyl en certaines protéines liées à la coagulation (facteurs II, VII, IX, X), l'anti-coagulation (protéines C et S) et d'autres fonctions organiques (osteocalcin). Nourritures riches en vitamine K (1/4) et l'action des bactéries d'intestin (3/4) peut provoquer des changements de statut de la vitamine K. Les facteurs diététiques, les changements de bactéries d'intestin ou/et les problèmes dans l'absorption de cette vitamine peuvent causer un manque, qui d'abord interfère dans la fonction hémostatique normale et plus tard elle mène aux modifications dans la structure d'os. Par conséquent, il est nécessaire de prêter beaucoup d'attention à l'ingestion diététique, à l'adéquation, à la disponibilité biologique, à l'absorption et au métabolisme de la vitamine K et des composés avec une action semblable à lui comprendre les signes du manque, choisir la thérapie la plus appropriée et contrôler exactement les anticoagulants oraux basés sur coumarine.

Clin Ter. 2005 janvier-avril ; 156 (1-2) : 41-6

Vitamine K dans le régime et l'ostéoporose norvégiens.

FOND : À la recherche de la littérature de la vitamine K, des résultats intéressants ont été découverts. Un résumé est présenté. MATÉRIEL ET MÉTHODES : La littérature a été trouvée à l'aide de Medline. Le niveau de la vitamine K1 dans le régime norvégien a été estimé à partir des tables de la consommation alimentaire et de la vitamine K1 par 100 G. RÉSULTATS : La vitamine K est exigée pour la carboxylation de l'acide glutamique d'acide aminé aux acides de gamma-carboxyglutamic sur des protéines, qui est essentiel pour la capacité de liaison de calcium des protéines de Gla (telles que l'osteocalcin). Ces protéines sont trouvées dans les tissus tels que l'os, le cerveau, le pancréas et les poumons, prouvant que les protéines de Gla ont encore d'autres fonctions importantes. Les basses prises de la vitamine peuvent être un facteur important pour l'ostéoporose et probablement aussi pour l'athérosclérose. On estime à que le niveau de la vitamine K1 dans le régime norvégien (achat de niveau) de 60 microgrammes de K1/day avant la correction des déchets. Ce niveau est inférieur à l'allocation diététique recommandée (1 poids corporel de microgram/kg/jour). INTERPRÉTATION : Il y a une discussion dans la littérature de si les allocations devraient être considérablement plus hautes (375 microgrammes de K1/day). Les légumes et l'huile de soja vert-foncé sont les meilleures sources de la vitamine K1, alors que le fromage donne un certain K2. Sur la base de cette connaissance au sujet de l'importance de la vitamine K et de l'ostéoporose, un essai d'intervention devrait être fait en ce qui concerne l'incidence élevée de l'ostéoporose en Norvège. L'analyse des nourritures norvégiennes pour la vitamine K1 et K2 est nécessaire.

Tidsskr ni Laegeforen. 20 septembre 2001 ; 121(22) : 2614-6

L'énigme du déficit de la vitamine K1 dans le nouveau-né.

La vitamine K dans le foetus et nouveau-né est maintenue aux niveaux moins que cela nécessaire pour réaliser la pleine gamma-carboxylation des protéines K-dépendantes, y compris ceux exigés pour le hemostasis. Car le nourrisson mûrit et même dans l'âge adulte, il n'y a aucune piscine significative de stockage pour cette vitamine, et un état de K1-deficient peut être produit en plaçant un adulte à un régime déficient en K pendant 7 à 10 jours. Les questions se posent quant à pourquoi le niveau de la vitamine K est tellement rigidement commandé et à pourquoi le gradient placentaire chez l'homme et d'autres mammifères maintient le foetus dans état un « déficient » de k. On passe en revue les preuves qui suggèrent que les protéines K-dépendantes soient des ligands pour les kinases de tyrosine de récepteur, qui, dans le milieu de cellules rapidement de prolifération du foetus, règlement de croissance de contrôle. Les stimulus accrus peuvent avoir comme conséquence le dysregulation de croissance tandis que réciproquement, l'épuisement supplémentaire des protéines K-dépendantes de vitamine, comme dans la toxicité de warfarin, épuise les stimulus exigés pour l'embryogenèse normale. Ces résultats plaident pour le besoin de niveaux bien controlés de la vitamine K compatibles à l'embryogenèse normale.

Semin Perinatol. 1997 fév. ; 21(1) : 90-6

Effets de la vitamine K2 sur l'ostéoporose.

La vitamine K2 est un cofacteur de la gamma-carboxylase, qui convertit le résidu d'acide glutamique (Glu) en molécules d'osteocalcin en acide de gamma-carboxyglutamic (Gla), et est, donc, essentielle pour la gamma-carboxylation de l'osteocalcin. Les preuves disponibles suggèrent que la vitamine K2 augmente également l'accumulation d'osteocalcin dans la matrice extracellulaire des osteoblasts in vitro. les souris d'Osteocalcin-coup de grâce développent le hyperostosis, suggérant que l'osteocalcin Gla-contenant favorise la minéralisation normale d'os. Bien que le rôle précis de l'osteocalcin dans la minéralisation d'os demeure obscur, il règle probablement la croissance des cristaux de hydroxyapatite. En outre, la vitamine K2 empêche également l'expression du ligand osteoclast du facteur de différenciation (ODF) /RANK, de l'activité acide tartrate-résistante de phosphatase, et de la formation mononucléaire de cellules, et induit l'apoptosis osteoclast in vitro. Il y a quelques preuves indiquant que la vitamine K2 empêche la résorption d'os chez les rats ovariectomisés, retarde l'augmentation du chiffre d'affaires d'os chez les rats orchidectomized, améliore l'augmentation de la résorption et de la diminution d'os de la formation d'os chez les rats neurectomized sciatiques, et empêche la diminution de la formation d'os chez les rats glucocorticoïde-traités. Ces résultats suggèrent que la vitamine K2 puisse non seulement stimuler la formation d'os mais également supprimer la résorption d'os in vivo. Médicalement, la vitamine K2 soutient la densité minérale d'os lombaire (BMD) et empêche des fractures osteoporotic dans les patients présentant l'ostéoporose relative à l'âge, empêche des fractures vertébrales dans les patients présentant l'ostéoporose causée par glucocorticoïde, augmente le BMD metacarpal dans les membres supérieurs paralytiques des patients présentant la maladie cérébrovasculaire, et soutient le BMD lombaire dans les patients présentant l'ostéoporose causée par le foie. La déficience de K de vitamine, comme indiquée par une plus grande circulation de niveau de l'osteocalcin undercarboxylated, peut contribuer aux fractures osteoporotic. Quoique l'effet de la vitamine K2 sur le BMD soit tout à fait modeste, cette vitamine peut avoir le potentiel de régler le métabolisme d'os et de jouer un rôle en réduisant le risque de fractures osteoporotic. Aucune étude prospective contrôlée par bien randomisée entreprise sur un nombre suffisamment grand de patients n'a été rapportée encore, donc, d'autres études sont nécessaires pour confirmer l'efficacité de la vitamine K2 dans le traitement de l'ostéoporose.

DES de Curr Pharm. 2004;10(21):2557-76

Rôle de la vitamine K2 dans le traitement de l'ostéoporose postmenopausal.

La vitamine K2, raloxifene, et les bisphosphonates, tels que l'etidronate, alendronate, et risedronate, sont très utilisés dans le traitement de l'ostéoporose postmenopausal au Japon. Une étude de méta-analyse a démontré l'efficacité des agents anti-resorptive : le raloxifene et l'etidronate ont été montrés pour réduire l'incidence des fractures vertébrales, et l'alendronate et le risedronate ont été montrés pour réduire l'incidence des fractures vertébrales et de hanche. En outre, un rapport de l'Organisation Mondiale de la Santé (OMS) a fourni des preuves d'un d'essai commandé randomisé suggérant cette vitamine K2, qui peut stimuler la formation d'os par l'intermédiaire de la gamma-carboxylation de l'osteocalcin et/ou des récepteurs stéroïdes et xenobiotic (SXRs), réduit l'incidence des fractures vertébrales, en dépit d'exercer seulement des effets modestes sur la densité minérale d'os (BMD). Sur base du poids des preuves actuellement disponibles, on lui recommande que l'alendronate et le risedronate, plutôt que la vitamine K2, devraient être choisis au commencement pour le traitement de l'ostéoporose postmenopausal, parce que ces agents se sont avérés les plus efficaces pour réduire l'incidence des fractures vertébrales et de hanche parmi la gamme actuelle des agents disponibles dans le commerce. Cependant, l'efficacité plus efficace d'anti-fracture du traitement combiné avec les agents anaboliques anti-resorptive et disponibles dans le commerce peut devoir être établie. Quelques études ont prouvé que le traitement combiné avec un bisphosphonate et une vitamine K2 peut être plus efficace que le traitement avec un bisphosphonate seul en empêchant des fractures vertébrales. D'autre part, les résultats d'une étude préclinique suggèrent l'efficacité possible du traitement combiné avec la vitamine K2 et du raloxifene dans la prévention des fractures vertébrales et de hanche dans les femmes postmenopausal, bien qu'étude clinique n'ait pas indiqué sur les effets du traitement combiné avec la vitamine K2 et du raloxifene dans les femmes postmenopausal avec l'ostéoporose. La déficience de K de vitamine, comme indiquée par les niveaux élevés de sérum de l'osteocalcin undercarboxylated, a été montrée pour contribuer à l'occurrence des fractures de hanche chez les femmes agées. Ainsi, nous proposons que le rôle important de la vitamine K2 utilisée en combination avec des bisphosphonates ou raloxifene ne devrait pas être sous-estimé dans la prévention des fractures dans les femmes postmenopausal avec l'ostéoporose avec la déficience de K de vitamine.

FAS de drogue de Curr. 2006 janv. ; 1(1) : 87-97

Au delà de l'insuffisance : avantages potentiels des plus grandes prises de la vitamine K pour l'os et la santé vasculaire.

La vitamine K est bien connue pour son rôle dans la synthèse d'un certain nombre de facteurs de coagulation du sang. Pendant des protéines K-dépendantes des années de vitamine récente ont été découvertes pour être d'importance essentielle pour l'os et la santé vasculaire. Des recommandations pour la prise diététique de la vitamine K ont été émises sur la base des conditions hépatiques pour la synthèse des facteurs de coagulation du sang. Accumulant des preuves suggère que les conditions pour d'autres fonctions que la coagulation du sang puissent être plus hautes. Ce document est le résultat d'un atelier fermé (Paris, novembre 2002) dans lequel un certain nombre d'experts en matière européens de la vitamine K ont examiné les données disponibles et ont formulé leur point de vue en ce qui concerne la prise diététique recommandée de la vitamine K et l'utilisation des suppléments K-contenants de vitamine.

EUR J Nutr. 2004 décembre ; 43(6) : 325-35

Rôle de la vitamine K et des protéines K-dépendantes de vitamine dans la calcification vasculaire.

OBJECTIFS : Pour constituer une base rationnelle pour les indemnités journalières recommandées (RDA) du phylloquinone diététique (vitamine K1) et de la prise de menaquinone (vitamine K2) qui fournissent en juste proportion des conditions extrahepatic de tissu (notamment vasculaire). FOND : La vitamine K a une fonction principale dans la synthèse au moins de deux protéines impliquées dans le métabolisme de calcium et d'os, à savoir osteocalcin et Gla-protéine de matrice (MGP). MGP s'est avéré un inhibiteur fort de la calcification vasculaire. Des valeurs actuelles de RDA pour la vitamine K sont basées sur la condition hépatique de phylloquinone pour la synthèse de facteur de coagulation. En accumulant des données suggérez que les tissus extrahepatic tels que le mur d'os et de navire exigent des ingestions diététiques plus élevées et ayez une préférence pour le menaquinone plutôt que pour le phylloquinone. MÉTHODES : la consommation Tissu-spécifique de la vitamine K sous la prise commandée a été déterminée chez les rats warfarin-traités utilisant le rapport de K-quinone de vitamine/époxyde comme mesure pour la consommation de la vitamine K. L'analyse Immunohistochemical du matériel vasculaire humain a été exécutée utilisant un anticorps monoclonal contre MGP. Le même anticorps a été employé pour la quantification des niveaux de MGP en sérum. RÉSULTATS : Au moins quelques tissus extrahepatic comprenant le mur artériel de navire ont une préférence élevée pour accumuler et usage du menaquinone plutôt que le phylloquinone. L'intima et la sclérose de media sont associés aux concentrations élevées en tissu de MGP, avec l'accumulation la plus importante à l'interface entre le tissu vasculaire et le matériel calcifié. C'était compatible aux plus grandes concentrations de circuler MGP dans les sujets avec l'athérosclérose et les diabètes. CONCLUSIONS : C'est le premier rapport démontrant l'association entre MGP et calcification vasculaire. On propose l'hypothèse que l'undercarboxylation de MGP est un facteur de risque pour la calcification vasculaire et que les valeurs actuelles de RDA sont si basses pour assurer à pleine carboxylation de MGP.

Z Kardiol. 2001 ; 90 3h57 de supplément - 63

Approches Genomic pour désosser et articulation les maladies. Nouveaux aperçus des mécanismes moléculaires étant à la base des effets protecteurs de la vitamine K sur la santé d'os.

La vitamine K est un élément nutritif à l'origine identifié comme facteur essentiel pour la coagulation du sang. Les preuves accumulées indiquent cette déficience de K non-hémostatique subclinique de vitamine dans les tissus extrahepatic, en particulier dans l'os, existent largement dans la population adulte autrement en bonne santé. La vitamine K1 et les K2 ont été montrés pour exercer des effets protecteurs contre l'ostéoporose. Les nouvelles fonctions biologiques de la vitamine K dans l'os sont considérées imputables, au moins en partie, à la promotion de la gamma-carboxylation des résidus d'acide glutamique en protéines K-dépendantes de vitamine, qui est partagée par les vitamines K1 et le K2. Des preuves récentes de corrélation significative entre le polymorphisme du gène de carboxylase de gamma-glutamyle et la densité minérale d'os soutiennent le rôle des actions gamma-carboxylation-dépendantes de la vitamine K. en revanche, la vitamine K2-specific, des fonctions gamma-carboxylation-indépendantes ont récemment attiré une attention scientifique. Les résultats récents du transactivation de la vitamine K2-specific du récepteur stéroïde et xenobiotic (SXR/PXR) peuvent mener à la nouvelle avenue de recherches. L'impact du génotype de l'apoE, un transporteur important de la vitamine K, sur l'ostepporosis aussi bien que la maladie d'Alzheimer et l'athérosclérose, soulève une question si la vitamine K est impliquée dans la pathogénie de ces maladies. Les bases moléculaires des actions pleiotropic coagulation-indépendantes de la vitamine K et de ses implications dans la santé d'os méritent des enquêtes postérieures.

Calcium de Clin. 2008 fév. ; 18(2) : 224-32

Effet de la basse supplémentation de la vitamine K2 (MK-4) de dose sur des bio-index dans les femmes japonaises postmenopausal.

On a signalé que traitement avec une dose pharmacologique (45 mg/d) de menaquinone-4 (MK-4) empêchent la perte d'os dans les femmes postmenopausal. Cependant, on ne le connaît pas si la supplémentation avec la basse dose MK-4 exerce des bienfaits sur le métabolisme d'os dans les femmes en bonne santé. Le but de cette étude est d'examiner les effets de la supplémentation de 1,5 mg/d MK-4 pendant 4 sem. sur le métabolisme d'os et de lipides dans les femmes japonaises postmenopausal en bonne santé. L'étude a été réalisée comme procès contrôlé par le placebo à double anonymat randomisé. Les participants âgés 53-65 y ont été aléatoirement affectés à 2 groupes et complétés avec 1,5 mg/d de MK-4 ou un placebo pendant 4 sem. (n=20 pour chaque groupe). On a observé les effets les plus marqués de la prise MK-4 sur des concentrations d'osteocalcin de sérum (OC). Le sérum undercarboxylated la concentration d'OC (ucOC) diminuée, et le gamma-carboxylated OC (GlaOC) et le rapport de GlaOC/GlaOC+ucOC qui indique le degré de gamma-carboxylation d'OC ont augmenté de manière significative à 2 et 4 sem. comparées à celle à la ligne de base dans le groupe MK-4. L'ucOC de sérum et les concentrations de GlaOC dans le groupe MK-4 étaient sensiblement différents de ceux dans le groupe de placebo à 2 sem. Ces résultats suggèrent que la supplémentation avec 1,5 mg/d MK-4 ait accéléré le degré de gamma-carboxylation d'OC. Les concentrations des lipides de sérum et d'autres index n'étaient pas différentes entre les groupes à l'un ou l'autre de période d'intervention. Ainsi, la prise supplémentaire de MK-4 pourrait être salutaire dans l'entretien de la santé d'os dans les femmes japonaises postmenopausal.

J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo). 2009 fév. ; 55(1) : 15-21

La réponse du sérum carboxylated et undercarboxylated l'osteocalcin au monotherapy d'alendronate et a combiné la thérapie avec la vitamine K2 dans les femmes postmenopausal.

Alendronate diminue le risque de fracture fémorale de cou en supprimant le chiffre d'affaires d'os, et diminue également le niveau d'osteocalcin de total de sérum. Un bas sérum carboxylated l'osteocalcin de niveau ou le niveau d'osteocalcin undercarboxylated par haute pourrait être des facteurs de risque pour la fracture fémorale de cou. La vitamine K négocie la carboxylation de l'osteocalcin, mais l'effet de la thérapie d'alendronate avec ou sans la vitamine K (2) la supplémentation demeure inconnue. Quarante-huit femmes postmenopausal ont été inscrites dans un essai aléatoire éventuel d'une année et assigné au monotherapy d'alendronate (5 mg/jour) (groupez A, n = 26) ou vitamine K (2) (45 mg/jour) plus alendronate (5 mg/jour) (groupe AK, n = 22). La densité minérale d'os a été mesurée par le rayon X de double-énergie absorptiometry à 0 et 12 mois ; des paramètres de chiffre d'affaires d'os ont été mesurés à 0, 3, et 12 mois. Quatre patients ont discontinué la thérapie d'alendronate, et nous avons analysé les autres 44 patients (23 dans groupe A et 21 dans groupe AK) qui ont fini 1 an de traitement. Alendronate a diminué l'osteocalcin undercarboxylated ; l'osteocalcin carboxylated n'était pas affecté. Addition de la vitamine K (2) a augmenté la diminution des niveaux undercarboxylated d'osteocalcin et a mené à une plus grande augmentation de densité fémorale de minerai d'os de cou. Le monotherapy d'Alendronate ne diminue pas la carboxylation de l'osteocalcin, et la combinaison de la vitamine K (2) et alendronate apporte d'autres avantages sur la carboxylation d'osteocalcin et le BMD du cou fémoral dans les femmes postmenopausal avec l'ostéoporose.

Mineur Metab d'os de J. 2008;26(3):260-4

La supplémentation de la vitamine K1 retarde la perte d'os dans les femmes postmenopausal entre 50 et 60 ans.

Bien que plusieurs études d'observation aient démontré une association entre le statut de la vitamine K et désossent la densité minérale (BMD) dans les femmes postmenopausal, aucun procès contrôlé par le placebo d'intervention de l'effet de la supplémentation de la vitamine K1 sur la perte d'os n'a été rapporté jusqu'ici. Dans le procès présenté ici nous avons étudié l'effet complémentaire potentiel de la vitamine K1 (1 mg/jour) et un minéral + supplément de la vitamine D (8 microg/jours) sur la perte postmenopausal d'os. La conception de notre étude était une étude randomisée, à double anonymat, contrôlée par le placebo d'intervention ; 181 femmes postmenopausal en bonne santé entre 50 et 60 années ont été recrutées, 155 de qui a achevé l'étude. Au cours de la période de trois ans de traitement, les participants ont reçu un supplément quotidien contenant le placebo, ou calcium, magnésium, zinc, et vitamine D (groupe de DM), ou la même formulation avec la vitamine supplémentaire K1 (groupe de MDK). Les résultats principaux étaient le changement du BMD du cou fémoral et de la colonne lombaire après 3 ans, comme mesuré par DXA. Le groupe recevant le supplément contenant la vitamine supplémentaire K1 montrée a réduit la perte d'os du cou fémoral : après 3 ans la différence entre le MDK et le groupe de placebo était 1,7% (Cl de 95% : 0.35-3.44) et c'entre le groupe de MDK et de DM était 1,3% (Cl de 95% : 0.10-3.41). On n'a observé aucune différence significative parmi les trois groupes en ce qui concerne le changement du BMD au site de la colonne lombaire. Si Co-administré avec les minerais et la vitamine D, la vitamine K1 peut sensiblement contribuer à réduire la perte postmenopausal d'os au site du cou fémoral.

Tissu international de Calcif. 2003 juillet ; 73(1) : 21-6

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