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La durée de vie utile prolongation magazine en décembre 2010
Rapport

L'épidémie d'affection hépatique que vous devez savoir

Par Kirk Stokel

Metformin

Metformin

En raison du rôle central de la résistance à l'insuline à l'étude de NAFLD et de NASH, il semble raisonnable d'évaluer les drogues de insuline-sensibilisation pour leur prévention.La drogue antidiabétique pas orale 36,37 a en tant que large un spectre d'action, et en tant que lourd un disque de sécurité, comme le metformin de drogue, qui trouve une foule de nouvelles applications en dehors de diabète elle-même.38,39

Les études du metformin pour NAFLD et NASH se sont multipliées au cours des dernières années avec le succès presque uniforme. Metformin dans la quantité de mg 500 trois fois quotidiennes pendant 6 mois a produit des améliorations spectaculaires dans le flux sanguin et la vitesse de foie comme détectée par des examens d'ultrason de Doppler.40 une dose semblable du metformin (20 mg/kg de poids corporel pendant une année, ou approximativement 1.450 du mg/day pour une personne de 160 livres) ont produit des réductions des marqueurs de sang de la mort cellulaire de foie, bien que l'amélioration ait duré seulement 3 mois.41 d'autre part, la sensibilité améliorée d'insuline a été à plusieurs reprises montrée dans les patients avec NASH et NAFLD qui prennent le metformin, et beaucoup d'études ont maintenant montré des améliorations viables dans des mesures de chimie de foie.36,42 et une étude récente a révélé la diminution significative de la prédominance et de la sévérité de la stéatose hépatique après le traitement de 6 mois avec le metformin de mg 850 deux fois par jour des adolescents obèses, un groupe de patients extrêmement provocant.43

Metformin est une drogue idéale pour des études de combinaison en raison de sa sécurité et compatibilité avec d'autres thérapies. Une étude 2008 a indiqué que la combinaison du metformin avec de la cystéine antioxydante efficace de N-acétyle (le Conseil de l'Atlantique nord) pendant 12 mois a amélioré des résultats de chimie de foie et des mesures de résistance à l'insuline.Tissu de 44 foies évalué par aspect amélioré également montré de biopsie pour les signes de la maladie plus tôt.

En conclusion, en 2010 nous avons appris d'un mécanisme entièrement nouveau par lequel le metformin combat l'affection hépatique de stéatose hépatique. En plus de déclencher la résistance à l'insuline, l'approvisionnement excessif en acides gras au foie contribue également aux efforts cellulaires. Ces efforts ont comme conséquence la mort cellulaire de foie par l'apoptosis, accélérant la conversion de NAFLD en NASH.45 chercheurs coréens de laboratoire ont maintenant prouvé que le metformin a bloqué l'induction des protéines du stress cellulaires en cellules de foie cultivées, les protégeant contre la mort induite par les acides gras.45 que ce mécanisme nouveau additionne au choix déjà impressionnant des metformin d'effets multitargeted sur l'affection hépatique de métabolisme et de stéatose hépatique.

S-Adenosylmethionine (mêmes)

Leur exposition constante à l'oxydant et aux efforts toxiques rend des cellules de foie particulièrement vulnérables à l'épuisement du glutathion (GSH), un antioxydant naturel qui participe à beaucoup de réactions de désintoxication de foie.46,47 le S-adenosylmethionine nutritif (même) est un d'un petit groupe de molécules qui peuvent compléter le niveau des niveaux de GSH et ramener la protection de cellules de foie à la normale.48 dans les personnes avec l'affection hépatique alcoolique ou sans alcool, la supplémentation avec même glutathion quotidiennement accru de foie de mg 1.200 nivelle.49 études utilisant les agents qui augmentent mêmes niveaux sont connues pour réduire la sévérité de NAFLD.46,50

Un certain nombre d'études ont démontré l'amélioration en enzymes de foie, un marqueur tôt des dommages de cellules, résultant du traitement avec mêmes et d'autres antioxydants de foie.51 mêmes suppléments produisent également des améliorations des caractéristiques microscopiques de NAFLD lié à la dégénérescence, à l'inflammation, et à la mort grasses de tissu.48 et mêmes vers le bas-a également réglé les gènes proinflammatory préjudiciables dans un modèle de rat de NAFLD.48

Une découverte importante au sujet de mêmes, cependant, est sa capacité d'arrêter directement la progression de NAFLD relativement doux à NASH dangereux. NASH se développe suite « en second lieu aux coups, » c'est-à-dire, les événements supplémentaires qui endommagent des cellules de foie après que NAFLD se soit déjà développé ; un de ceux « frappe » est épuisement régulier de mêmes.52 que ceci a mené pour intéresser en employant mêmes pour empêcher NASH de se développer dans les personnes qui ont déjà NAFLD, les protégeant de ce fait contre la pleine fureur de la maladie.53

Cystéine de N-acétyle (le Conseil de l'Atlantique nord)

Une autre molécule qui soutient et complète le niveau du glutathion antioxydant naturel est la cystéine de N-acétyle (le Conseil de l'Atlantique nord), un composé riche en soufre souple qui a été employé la première fois pour empêcher des lésions au foie après l'empoisonnement d'acetaminophen.54 il reconstitue rapidement le glutathion épuisé aux niveaux normaux, cellules de foie économiquement des effets des dommages d'oxydant, qui sont considérés « en second lieu frappé » après le développement de NAFLD.55-57

Un Conseil de l'Atlantique nord que le dérivé appelé le SNAC a été récemment montré pour empêcher le début de NAFLD chez les rats a alimenté un régime maladie-induisant de foie.58 chez l'homme, la combinaison du Conseil de l'Atlantique nord (1.200 mg/day) avec le metformin (850-1,000 mg/day) a amélioré l'aspect de foie et a réduit la fibrose dans les patients avec NAFLD.44 et des résultats renversants a en 2009 indiqué ce Conseil de l'Atlantique nord, donné aux rats avec NAFLD, pourrait stimuler la régénération des cellules de foie saines chez les animaux qui avaient eu une partie de leurs foies enlevés !59 les chercheurs dans cette étude ont observé que le Conseil de l'Atlantique nord a soutenu des niveaux de glutathion, et ont postulé que la réduction en résultant de l'effort oxydant a expliqué les bons résultats.

Silymarin (chardon de lait)

Silymarin (chardon de lait)
Silymarin (chardon de lait)

Des extraits du chardon de lait ont été longtemps employés pour la protection de foie. On l'estime que 30-40% de patients américains d'affection hépatique emploient la substance active, silymarin.60 Silymarin lui-même se compose de six molécules actives importantes telles que le silybin, qui sont connues comme flavolignans, avec l'activité antioxydante et anti-inflammatoire exceptionnelle.La science 60,61 moderne redécouvre l'utilisation des extraits de chardon de lait pour la réduction de l'impact de NAFLD et empêche sa progression à NASH.

Une combinaison très efficace est silymarin plus la vitamine E et les phospholipides (tels que la phosphatidylcholine) ; cette approche améliore l'activité antioxydante globale du composé.62 chez les études des animaux la combinaison a limité l'épuisement de foie du glutathion antioxydant naturel, et les dommages mitochondriques réduits d'effort.63 procès humains ont prouvé qu'une préparation fournissant la vitamine E phosphatidylcholine de mg 376 le silybin de mg, 776, et de mg 360 produit des effets thérapeutiques en patients présentant un grand choix de différentes formes de lésions au foie, améliorant la résistance à l'insuline, réduisant la grosse accumulation de foie, et réduisant des taux sanguins de marqueurs de foie marquant.22,23,64 études ouvertes ont prouvé que le silymarin également a augmenté de manière significative des taux de survie dans les patients présentant la cirrhose du foie causée par l'alcool.61

Phosphatidylcholine et PPC

les Phospholipide-grosses molécules avec des groupes de phosphate attacher-sont les constituants importants des membranes cellulaires dans les mammifères.65 un des phospholipides les plus importants chez l'homme est la phosphatidylcholine (PC), qui est disponible dans un peu dans le régime. Des rapports plus élevés de PC à d'autres phospholipides dans des membranes cellulaires aident à assurer l'intégrité de membrane face à oxydant et à autre des efforts ; ils aident également à limiter la progression de NAFLD dans NASH.65

Une source particulièrement riche des molécules de PC est un mélange appelé le polyenylphosphatidylcholine (PPC), qui est dérivé du soja.66 suppléments de PPC chez les animaux aident à atténuer la fibrose sans alcool de foie et à accélérer même sa régression.PPC 67 semble exercer cet effet en partie en bloquant des dommages d'oxydant aux membranes cellulaires.68-70 un mécanisme distinct est réduction aux niveaux riches en cholestérol qui précèdent la formation de NAFLD.PPC 71 empêche également la prolifération des cellules de foie de tissu-formation de cicatrice dans NAFLD et d'autres formes de toxicité de foie.72 et niveaux de cellules de foie de restaurations de PPC de mêmes, assurant la protection supplémentaire de foie.73 en conclusion, le PPC atténue la mort cellulaire de foie par l'apoptosis suivant l'exposition chronique d'alcool.74

Résumé

Nous sommes unknowingly au beau milieu d'une véritable épidémie d'affection hépatique. Entièrement un dans trois Américains souffre de l'état potentiellement potentiellement mortel de tôt-étape connu sous le nom d' affection hépatique de stéatose hépatique sans alcool ou NAFLD. Non détecté gauche, il peut progresser à l'inflammation et au marquage du foie (cirrhose) et de la véritable insuffisante hépatique. Tandis qu'une surcharge des acides gras et les profils anormaux de lipide (« lipotoxicity ") sont les coupables en chef, les facteurs génétiques peuvent également jouer un rôle. Les chercheurs tranchants ont découvert une poignée de thérapies préventives efficaces. La vitamine E confère résistance à l'effort oxydant, empêche l'inflammation, et améliore la sensibilité d'insuline, surpassant dans certains cas des médicaments délivrés sur ordonnance. Les acides gras Omega-3 attaquent le lipotoxicity-the l'autre source de lésions au foie liées NAFLD. Metformin abaisse directement le glucose de jeûne, accroît la sensibilité d'insuline, et améliore l'aspect du tissu de foie par ultrason et biopsie. Les études récentes indiquent que le metformin empêche également l'impact des protéines du stress produites sous l'effort du lipotoxicity. En conclusion, les suppléments d'antioxydant tels que mêmes, le Conseil de l'Atlantique nord, et le silymarin assurent la protection supplémentaire par différents mécanismes, alors que le PPC stabilise des membranes cellulaires de foie et amplifie également mêmes niveaux.

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