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Magazine de prolongation de la durée de vie utile

La durée de vie utile prolongation magazine en décembre 2010
Rapport

Pourquoi la lecture des magazines de courant principal peut porter préjudice à votre santé

Par William Faloon
Pourquoi la lecture des magazines de courant principal peut porter préjudice à votre santé

Le magazine de Newsweek® a récemment édité un article déclarant que que la réduction des niveaux d'homocystéine « n'exerce aucun effet sur votre risque de maladie cardiaque ou de course. »1

Leur proclamation a été basée sur une étude publiée au journal d'American Medical Association qui a évalué l'impact de la réduction modeste d'homocystéine de ceux qui avaient déjà souffert une crise cardiaque.2

Un fait que Newsweek n'a pas saisi est que l'homocystéine est impliquée dans l'initiation et la progression de l'athérosclérose.3-5 c'est une honte qui ces deux événements (initiation et progression) ne sont pas meilleurs différenciés dans la littérature scientifique, car vous apprendrez dans les paragraphes suivants.

Les sujets dans l'étude Newsweek signalé ont déjà eu un infarctus du myocarde (crise cardiaque) et le dysfonctionnement endothélial grave souffert ainsi. L'échec catastrophique de l'endothélium pourrait mieux décrire l'état des artères de ces sujets d'étude.

Puisque cette étude a été faite au R-U, où les choix et la consommation diététiques de tabac sont plus mauvais qu'aux USA, nous suspectons que plusieurs des systèmes artériels de ces de courrier-coeur victimes d'attaque déjà aient été ainsi calcifiés, fragile, et occlus qu'il serait absurde de s'attendre à ce qu'une réduction modeste en homocystéine se protège contre de futures courses et événements coronaires.

Cette étude Newsweek rendu compte des aides confirment quelle vie Extension® il y a bien longtemps indiqué, c.-à-d., à moins que chacun des 17 facteurs de risque de maladie vasculaire soit corrigé , il ne peut y avoir aucun avantage en réduisant seule l'homocystéine ou en combination avec une drogue de statin dans les personnes en bonne santé, et certainement pas ceux avec la maladie artérielle avancée.

Compare les effets de la réduction modeste d'homocystéine des personnes qui ont déjà souffert une crise cardiaque est comme dire un tuyau d'arrosage est inutile en éteignant les feux parce qu'une étude l'a montré que s'éteindre un enfer faire rage.

Abaissement insuffisant d'homocystéine

Cette analogie a plus de signification que l'on a pourrait penser. Ceux avec la maladie préexistante grave d'artère ont déjà souffert un tel dysfonctionnement endothélial grave que leurs artères sont devenues faire rage enfer oxydant et inflammatoire.

Les thérapies (comme la réduction d'homocystéine) ont pu s'être protégées contre l'athérosclérose si lancées dès l'abord, mais seuls ne vont pas s'éteindre les flammes faisant rage dans sa doublure artérielle intérieure (l'endothélium) après une crise cardiaque.

Heureusement il y a des approches documentées à renverser la maladie occlusive d'artère qui peut être regardée en ouvrant une session à www.lef.org/heart.

Seule la réduction d'homocystéine n'est pas la solution pour ceux avec l'athérosclérose avancée. La prolongation de la durée de vie utile Magazine® a il y a bien longtemps édité que ceux avec l'athérosclérose coronaire grave exigent des approches agressives de supprimer les 17 facteurs de risque indépendants connus pour causer le blocage artériel.

Ceux qui comptent sur le media de courant principal pendant qu'une source pour l'information de santé sont souvent mal au courant. Une raison que le media l'obtient si fausse est que plutôt qu'exécutant leur propre analyse scientifique des études cliniques, ils agissent à la place en tant qu'embouchures pour l'établissement médical. Si une drogue société-commanditait le journal médical remet en cause la valeur d'une thérapie alternative (comme la réduction d'homocystéine), le media la proclame pour être fait absolu, au lieu de scientifique-avoir formé des personnes évaluent l'étude pour voir s'il a le mérite.

Cet article expose les nombreuses failles de l'étude qui le media employé pour attaquer la valeur de supprimer l'homocystéine élevée.

L'homocystéine est un acide aminé toxique qui inflige des dégâts à la doublure artérielle intérieure (endothélium) et d'autres cellules du corps.

En 1968, un chercheur de Harvard a observé que les enfants avec une anomalie génétique qui les a faits avoir brusquement élevé homocystéine nivelle l'occlusion athérosclérotique grave soufferte semblable à ce qui est vu dans les patients d'une cinquantaine d'années présentant la maladie artérielle. C'était la première indication que l'homocystéine excédentaire pourrait être un facteur de risque indépendant pour la maladie cardiaque.

L'homocystéine élevée est l'un de 17 facteurs de risque indépendants pour la maladie cardio-vasculaire. Pour la prolongation de la durée de vie utile d'années a graphiquement illustré ces facteurs de risque comme les « poignards ont visé le coeur. » Nous avons changé le graphique pour montrer 17 poignards dirigés à une artère occlue avec la plaque athérosclérotique, car vous verrez à la prochaine page. Nous avons changé ce graphique parce que l'athérosclérose compromet des vaisseaux sanguins dans tout le corps.

Des n'importe quels de ces « poignards » peuvent lancer et propager la maladie vasculaire. Parmi de tels facteurs de risque, le rôle de l'homocystéine dans la maladie cardio-vasculaire et cérébrovasculaire continue à être mal compris par la médecine de courant principal.

Et il s'est produit encore. Une étude largement annoncée dans un journal médical d'établissement est démarchée en tant que représentation de « aucun avantage » pour la thérapie de homocystéine-abaissement utilisant la supplémentation de vitamine.2 mais la conception d'étude a tant de failles, et est ainsi égaré dans son but fondamental, quant à soit entièrement (même dangereusement) inutile. L'étude a un aspect précieux, cependant. Il accentue le manque continu de la médecine de courant principal de comprendre les complexités de la maladie cardio-vasculaire. Il expose également une polarisation forte vers thérapie-salutaire simple-focalisé et orienté drogue pour des sociétés pharmaceutiques, peut-être, mais pour à peine une approche scientifique responsable à la réduction de la maladie.

Voici les « résultats » de base de cette étude mal orientée la plus récente. Les auteurs reconnaissent les relations incontestables de l'homocystéine, un acide aminé toxique, avec la maladie cardio-vasculaire.6 qu' ils cherchent alors à évaluer les effets de réduire des niveaux d'homocystéine, utilisant des suppléments d'acide folique et de vitamine B12, sur résultats cardio-vasculaires et autres de santé. Et ils étudient une énorme population (plus de 12.000 personnes). Retentit bon jusqu'ici.

Mais d'une mode typique de « cheval-être--de-le-grange », l'étude inclut seulement les personnes qui sont des survivants au moins d'une crise cardiaque ! La mesure principale de résultats de déterminer le succès ou l'échec de la thérapie de homocystéine-abaissement était n'importe quel événement vasculaire principal, défini comme crise cardiaque, chirurgie de déviation ou placement de stent, course, ou mort de crise cardiaque ou de course.

Les chercheurs n'ont trouvé aucune différence significative dans l'un de ces résultats désastreux entre les personnes qui avaient abaissé leurs niveaux d'homocystéine et ceux qui n'ont pas eus. Mais depuis 100% des sujets dans cette étude avait déjà souffert une crise cardiaque importante, nous savent a priori que leurs systèmes cardio-vasculaires étaient aux étapes avancées du défaut de fonctionnement. Pourtant les chercheurs ont conclu que « les réductions à long terme substantielles des niveaux d'homocystéine de sang avec la supplémentation d'acide folique et de vitamine B12 n'ont pas exercé des bienfaits sur des résultats vasculaires. »2

Tristement, ce n'est pas la première fois qu'un journal prestigieux a édité un document si défectueux et réclamée lui était la bonne science. Deux études éditées dans New England Journal de médecine au milieu de la dernière décennie ont introduit les réclamations semblables.7,8 des ont étudié des personnes avec la maladie vasculaire existante ou le diabète,8 et l'autre ont étudié les personnes qui avaient souffert une crise cardiaque.7

Ce ne sont pas les seules erreurs dans ces études. Et ils ne sont pas des erreurs bénignes. La suggestion que le homocystéine-abaissement n'est pas valide de la prévention pour la maladie cardio-vasculaire est une erreur potentiellement grave et dangereuse. Il est un qui ignore les la plupart de ce que nous connaissons réellement les causes multifactorielles des crises cardiaques et des courses. Il est un qui ne s'applique pas à la grande majorité de personnes qui n'ont pas encore eu un événement catastrophique. Et il est un qui pourrait décourager des millions d'Américains d'adopter une thérapie puissante qui peut contribuer clairement à la réduction de risque.

Regardons plus dur tout au plus l'étude récente, et disséquez ses failles multiples. Que la manière, lecteurs pourra prendre des décisions au courant au sujet de leur propre santé.

Abaissement insuffisant d'homocystéine

L'étude récente de JAMA a fourni l'acide folique de mg 2 plus 1 journal de la vitamine B12 de mg, qui sont doses.2 commençants raisonnables mais les chercheurs faits une simplification exagérée étonnante basée sur des données de 15 ans. Ils ont assumé cela abaissant simplement des niveaux d'homocystéine par 3 micromoles par litre (μmol/L) créerait un 20-25% plus à faible risque des événements cardio-vasculaires.2,9 en d'autres termes, n'importe ce que votre niveau d'homocystéine de ligne de base était, les chercheurs ont compté voir une diminution linéaire de risque pour chaque baisse de 3 μmol/L en homocystéine. Ce n'est pas juste comment la plupart de travail-there's de systèmes biologiques typiquement un seuil d'avertissement au-dessus dont un facteur donné augmente le risque, et au-dessous de quel risque s'accumule plus lentement. Cela a mis l'étude de JAMA en danger pour que ne pas détecter n'importe quel effet en premier lieu.

Après, la quantité d'abaissement réel des niveaux d'homocystéine était insuffisante. Les niveaux d'homocystéine de ligne de base étaient 13,5 μmol/L, dans la gamme que nous connaissons est associé au plus grand risque de maladie cardio-vasculaire et de mort.6,10 qui est à peine étonnant, puisque tous les sujets avaient déjà eu une crise cardiaque. Mais le protocole d'étude a seulement réduit le niveau moyen d'homocystéine à 9,8.2 qui est toujours dans la gamme connue pour produire une augmentation de 31% de risque de course, et au moins à une augmentation de 9% de risque global de mort de la maladie cardio-vasculaire !6,10

Plus mauvais, dans leur analyse réelle, les auteurs de JAMA ont mis en bloc tous les niveaux d'homocystéine moins de 11 μmol/L dans leur plus basse catégorie. Cela signifie qu'ils ont inclus des personnes avec des niveaux d'homocystéine de la droite 7-8 avec les personnes qui ont eu des niveaux aussi élevés que 10,9 dans un groupe.2 ainsi il est à peine étonnant que leur analyse n'ait montré aucun effet. La prolongation de la durée de vie utile a il y a bien longtemps préconisé que les membres prennent des mesures agressives pour garder des niveaux d'homocystéine en-dessous de 7-8 µmol/L.11-13 que le raisonnement a été basé sur une extrapolation des études éditées existantes concernant des taux sanguins d'homocystéine et le risque de crise cardiaque.

Ainsi la nouvelle étude de JAMA est incapable de démontrer n'importe quel effet d'abaisser l'homocystéine dans la gamme recommandée pour le personne-service informatique autrement sain juste n'a pas été conçue pour faire ainsi.

Ce que vous devez connaître : Mythes de media
  • Mythes de media
    Une étude récente éditée dans le JAMA a indiqué que cela l'abaissement des niveaux d'homocystéine avec des vitamines de B n'a pas réduit le risque cardio-vasculaire dans les personnes qui avaient précédemment souffert une crise cardiaque.
  • Une enquête plus étroite sur l'étude indique les nombreuses failles qui rendent les résultats de JAMA sans signification.
  • Par exemple, les niveaux d'homocystéine de ligne de base ont pu ne pas avoir été assez haut au début de l'étude et ne peuvent avoir été abaissés assez pour détecter un effet.
  • Plusieurs des participants ont eu des facteurs de risque cardio-vasculaires supplémentaires tels que l'hypertension, les niveaux élevés de LDL, l'ancienne ou actuelle habitude de consommation du tabac, ou d'autres facteurs vasculaires qui n'ont pas été adressés dans le protocole d'étude.
  • Une approche complète à réduire le risque cardio-vasculaire exige adresser chacun des 17 facteurs de risque connus. L'essai annuel de sang est un outil important en détectant des facteurs de risque cardio-vasculaires cachés.
  • Des vitamines de B telles que la vitamine B12, l'acide folique, et la vitamine B6 sont exigées pour maintenir les niveaux sains d'homocystéine entre 7-8 μmol/L.

Niveaux-Non d'homocystéine de ligne de base assez haut en premier lieu ?

Nous avons vu que les patients dans l'étude de JAMA étaient malade-eux ont dû avoir la maladie cardio-vasculaire principale juste à entrer dans l'étude. Pourquoi leurs niveaux d'homocystéine n'étaient-ils pas considérablement plus élevés (beaucoup d'études trouvent-elles des niveaux de 30-50 μmol/L) ?14 ceci est où erreur principale des chercheurs la troisième est évidente. La maladie cardio-vasculaire est le résultat de beaucoup de différents, agissants l'un sur l'autre facteurs de risque (voyez que la prolongation de la durée de vie utile de « 17 poignards » Foundation® a identifié à la page 2). Les gens qui ont éprouvé des résultats négatifs réels tels que des crises cardiaques ont été évidemment exposés à plusieurs de ces facteurs de risque agissant de concert au-dessus d'une vie. Il est naïf d'attendre cela qui réduit simplement seulement modestement un facteur de risque, et à celui, produirait une réduction mesurable de risque. C'est particulièrement vrai pour les personnes dont les corps sont déjà nombreux avec des dommages vasculaires. La prolongation de la durée de vie utile préconise une approche générale pour risquer la réduction, une qui adresse tous les facteurs de risque connus pour la maladie cardio-vasculaire. Il est un porté sur le problème fondamental du dysfonctionnement endothélial.

D'autres facteurs de risque cardio-vasculaires non considérés

Un regard sur les caractéristiques de ligne de base des patients dans l'étude de JAMA indique une quatrième erreur substantielle. Comme avec précédent « aucun effet » n'étudie, ces personnes incluses parenquête la plus récente avec des facteurs de risque supplémentaires substantiels pour la maladie cardio-vasculaire. Encore c'est à peine étonnant dans une étude qui a choisi d'examiner seulement des sujets avec une histoire de crise cardiaque. Par exemple, en plus des crises cardiaques, 9% de patients dans cette étude a eu d'autres complications vasculaires et un 11% supplémentaire avait connu le diabète.2 soixante-huit pour cent avaient élevé le cholestérol de LDL, et 42% a eu l'hypertension préexistante. Soixante-cinq pour cent étaient des ex-fumeurs, alors que 12% de sujets réellement fumaient toujours à l'heure de l'étude. Ainsi un 77% battant à plat de couture de sujets était vulnérable aux effets perpétuels d'une des habitudes les plus à haut risque connues de la médecine ! Aucun autre facteur de risque, hors de la myriade qui sont les marqueurs connus pour la maladie cardio-vasculaire ou les conditions amenant à lui, n'a été mesuré. Cela ne signifie aucune protéine C réactive (CRP), aucune détermination de sensibilité d'insuline ou de la présence des produits finaux avancés de glycation (âges), et aucune détermination hormonale.

La prolongation de la durée de vie utile préconise une approche générale pour risquer la réduction, une qui adresse tous les facteurs de risque connus pour la maladie cardio-vasculaire.

D'enfin (et typiquement), pas autres thérapies ou changements intégrés de mode de vie ont été fournis, autre qu'une dose standard de simvastatin, un médicament de cholestérol-abaissement.2 en d'autres termes, ceci étaient une étude classique de médecine de courant principal regardant une intervention simple en isolation. Les sujets d'étude ont jamais vraiment eu une occasion.

Un manque fondamental de compréhension du dysfonctionnement endothélial

Les erreurs dans la conception et la conception de l'étude de JAMA la plus récente sont malheureusement typiques non seulement des chercheurs modernes, mais également de beaucoup de médecins de pratique. En conséquence, les patients manquent souvent les avantages de quelques percées dans ce que nous connaissons la maladie cardio-vasculaire. Étonnant, l'expression « dysfonctionnement endothélial endothélium » (et même du mot simple « ") apparaît nulle part dans l'article entier ! Pourtant le dysfonctionnement endothélial est au noyau de notre compréhension moderne de l'athérosclérose.

Un manque fondamental de compréhension du dysfonctionnement endothélial

L'endothélium est la couche unicellulaire rayant les murs artériels. Il un tissu efficace protège de son propre chef, non seulement la couche musculaire épaisse de l'artère contre des dommages, mais également subtil détecte et de transmission des informations sur l'état de la circulation sanguine à l'artère dans son ensemble. L'événement le plus tôt dans la cascade menant à la maladie cardio-vasculaire est des dommages endothéliaux. L'homocystéine est l'une des nombreuses substances sang-soutenues communes qui endommagent le tissu endothélial, l'exposant à l'oxydant et à la blessure finalement inflammatoire.15-17 les dommages sont aggravés durant toute la vie par le tabagisme, pauvres suivent un régime, obésité, et insuffisances nutritives.18-23

L'homocystéine est particulièrement dangereuse parce qu'il peut être une (et par conséquent une des plus évitable) des causes les plus tôt d'endothélial dommage-et elle fait ainsi par toute une série des mécanismes de verrouillage. L'homocystéine est une neurotransmetteur excitatoire efficace que l'effort oxydant d'entraînements et augmente la mort des cellules endothéliales par l'apoptosis.15 que ces événements mènent à l'inflammation, un afflux des cellules inflammatoires riches en gros, et par la suite au blocage artériel que nous identifions comme maladie cardio-vasculaire. Et cela explique pourquoi cette étude de JAMA la plus récente, comme ses prédécesseurs, a été condamnée pour échouer.

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