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Magazine de prolongation de la durée de vie utile

La durée de vie utile prolongation magazine en juillet 2010
Rapports

Arrêtez la menace de discrétion de la maladie de Parkinson
Protection avancée pour le cerveau vieillissant


Par Julius Goepp, DM
Arrêtez la menace de discrétion de la maladie de Parkinson

Bien que les causes précises de la maladie de Parkinson (palladium) continuent à éluder la compréhension scientifique, le facteur de risque le plus important simple pour son développement et progression est bien connu : vieillissement.1

Les premiers signes subtils peuvent se manifester dans les victimes dès l'âge 50. Le risque de début suit alors une hausse régulière, avec l'incidence augmentant considérablement au mouvement ralenti par 2,3de l'âge 60., des tremblements, affaiblissement cognitif doux, et la difficulté se levant ou l'équilibre de maintien sont les messagers du palladium, car le système nerveux central débute une baisse profonde et irréversible. Au fil du temps, ces symptômes tôt peuvent progresser à l'immobilité quasi totale, accompagnée d'humeur et troubles de la personnalité, perte de fonction sensorielle, démence, et mort.4

Jusqu'à présent il n'y a aucun traitement connu. Heureusement, de grands pas ont été faits dans la recherche dans la prévention et l'amélioration des symptômes parkinsoniens sans drogues. Des interventions naturelles ont été montrées aux contre- aspects du processus vieillissant pathologique qui accélèrent la sénescence et la mort des neurones sous l'attaque du palladium.5,6

En cet article, nous détaillons les mécanismes physiologiques sous-jacents impliqués dans la maladie de Parkinson, avec une gamme des composés sûrs, bons marchés, facilement disponibles que la plupart des membres d'Extension® de la vie prennent déjà qui peuvent arrêter la menace de Parkinson avant qu'elle prenne la prise.

Dégénérescence progressive

Les victimes de Parkinson subissent une dégénérescence progressive et mortelle des ganglions basiques, un groupe compact de neurones dans le cerveau lié au contrôle de moteur et la mémoire.7 logé dans cette structure sont le nigra de substantia, dont les cellules libèrent la dopamine de neurotransmetteur.

Dégénérescence progressive

La destruction par accroissement mais implacable de ces neurones dopaminergiques conduit la dévastation vue en victimes de Parkinson.La dopamine 8 joue un rôle central dans une constellation de fonctions mentales et physiques, incluant :

  • Mouvement volontaire
  • Comportement et connaissance
  • Apprentissage
  • Motivation
  • Satisfaction sexuelle
  • Mémoire temporaire de travail
  • Sommeil
  • Humeur
  • Attention

Chacune de ces fonctions relève de l'attaque pendant que la maladie de Parkinson (palladium) tue des couches successives de tissu cérébral cortical.

Le traitement médical conventionnel vise tout naturellement à élever et reconstituer les niveaux optimaux de dopamine. L'approche la plus commune est d'employer une drogue telle que le levodopa, qui est converti en dopamine dans le tissu. Malheureusement, seulement une petite part de cette conversion a lieu réellement dans le cerveau, ayant pour résultat la dopamine excessive nivelle ailleurs dans le corps et l'explication préoccupant des effets secondaires, y compris les mouvements, la nausée et vomissement, et la dépression incontrôlés.5,9

Les bonnes actualités sont que la nécessité pressante d'un plus large choix de mesures préventives efficaces, avec des options supplémentaires d'améliorer la qualité de vie dans des victimes de palladium, a provoqué un corps solidement croissant de recherche saine.10,11

Gestion de l'énergie, inflammation, et dommages de nerf

L'esprit humain exige de l'énorme flux sanguin de soutenir son activité métabolique et neurologique intensive. Entièrement un cinquième du sang pompé avec chaque contraction cardiaque va au cerveau. En conséquence, le cerveau doit contrôler l'écoulement en résultant de l'énergie et de l'oxygène avec le rendement élevé ou subir des dommages oxydants potentiellement graves produits par activité excédentaire de radical libre.

Dégénérescence progressive

Car il se produit, le tissu neuronal est fortement vulnérable aux dommages de radical libre au fil du temps. Ceci est maintenant connue pour être l'une des causes sous-jacentes de la mort pour les cellules dopaminergiques qui commandent le mouvement.7,12,13 un contribuant primaire à cet effort oxydant est l'insuffisance mitochondrique, l'incapacité des « fours » intracellulaires connus sous le nom de des mitochondries pour contrôler effectivement l'écoulement d'énergie, ayant pour résultat une production excessive des radicaux en l'absence d'oxygène.8,14

Les dommages oxydants mènent consécutivement aux changements inflammatoires défavorables en tissu cérébral.15,16 l'effet de domino en résultant (effort = inflammation oxydants = effort oxydant supplémentaire = plus d'inflammation, et ainsi de suite) est particulièrement néfaste pour les cellules productrices de dopamine vulnérables dans le nigra de substantia.17

Tandis que la cascade inflammatoire caractéristique du palladium semble être progressive et inexorable, c'est sa complexité même qui lui fait une cible paradoxalement attrayante pour la prévention. On a identifié un ensemble complet d'interventions qui neutralise effectivement l'effort oxydant et perturbe des processus inflammatoires avant qu'ils se développent en spirales hors du contrôle. Cette approche à facettes multiples et multifactorielle a produit de l'intérêt significatif pour le monde de la neurologie aujourd'hui-et un corps croissant de nouvelle recherche passionnante.6,18

Créatine

La créatine, un acide organique d'azote-incidence qui aide l'énergie de navette dans le tissu de muscle, est également cruciale à la gestion de l'énergie cellulaire globale. Son insuffisance dans le cerveau a été associée aux dommages de nerf, principaux chercheurs pour explorer ses effets neuroprotective.19 plusieurs modèles animaux ont montré la créatine pour être efficaces en empêchant ou en ralentissant la progression du palladium dû à son activité biochimique « pro-mitochondrique » efficace.20-22 comme une équipe de neurologues influents de Harvard remarquables en 2007, la « créatine est un composant critique en maintenant l'homéostasie d'énergie cellulaire, et son administration a été rapporté pour être neuroprotective dans un nombre large de modèles expérimentaux aigus et chroniques de la maladie neurologique. »23

Des résultats de la première étude clinique de la créatine chez l'homme ont été édités en 2006 par les procès exploratoires de Neuroprotective dans l'équipe de la maladie de Parkinson (NET-PD) à l'institut national prestigieux des désordres neurologiques et à la course (NINDS).24

Acides gras Omega-3

Ils ont étudié 200 sujets qui avaient eu un diagnostic de la maladie de Parkinson dans un délai de 5 ans, mais qui n'a pas exigé le médicament pour la gestion de symptôme. Des sujets ont été aléatoirement assignés pour recevoir la créatine 10 grammes par jour, mg de la minocycline 200 de drogue par jour, ou placebo pendant 12 mois, alors que leurs scores sur une échelle d'évaluation standard de palladium étaient surveillés.

Chacun des deux comportés bien, bien que la créatine ait montré un bord substantiel dans la représentation comparée à la minocycline. La tolérabilité du traitement était 91% dans le groupe de créatine et seulement 77% dans le groupe de minocycline. Ce travail prometteur a été continué dans une étude 2008 qui a fourni encore d'autres données de support sur la sécurité exceptionnelle et la tolérabilité de la créatine.25

Ce que vous devez connaître : Maladie de Parkinson
  • Tandis que sa cause précise ne demeure inconnu-et il y a aucun traitement-vieillissement est le facteur de risque le plus important simple pour la maladie de Parkinson (palladium).
  • Les symptômes se manifestent dans des victimes de palladium dès l'âge 50 (encore plus tôt dans certains cas). Le risque de début continue à monter avec l'âge de avancement. L'incidence augmente considérablement à l'âge 60.
  • Le mouvement ralenti, les tremblements, l'affaiblissement cognitif doux, et la difficulté se levant sont les signes de détection précoce. Le palladium de phase finale est marqué par la démence, l'immobilité quasi totale, la personnalité et les troubles affectifs, et la mort.
  • Ce sont le résultat du multiple, des processus destructifs de interaction déclenchés par effort d'oxydant, dysfonctionnement mitochondrique, et inflammation.
  • Ensemble ces processus sélectivement et détruisent irréversiblement les cellules de mouvement-contrôle essentielles profondément dans le cerveau, ayant pour résultat la perte de contrôle et la baisse progressive dans le mouvement et l'activité.
  • Les interventions nutritionnelles agissant par les mécanismes multiples peuvent ralentir ou empêcher l'accumulation des dommages de cellule du cerveau qui produisent la maladie de Parkinson.
  • En particulier, les éléments nutritifs qui augmentent l'utilisation d'énergie de cerveau, empêchent le dysfonctionnement mitochondrique, se protègent contre des dommages d'oxydant, et l'inflammation docile sont parmi les principaux concurrents pour des thérapies anti-Parkinson.
  • Les plus prometteurs de ces derniers incluent la créatine, les acides gras omega-3, le coenzyme Q10, les vitamines de B (en particulier B6 et pyridoxal-5'-phosphate), la carnitine, l'acide lipoïque, l'extrait de thé vert, et le resveratrol.

Ces résultats sont particulièrement encouragement étant donné qu'ils ont été dérivés des études dans les personnes vieillissantes qui ont déjà eu le palladium, quand une grande partie des dommages progressifs aux cellules (dopaminergiques) productrices de dopamine avait été déjà infligé. Il semble vraisemblablement que la créatine peut offrir les avantages supérieurs une fois utilisée comme mesure préventive et supplément véritablement neuroprotective. Dans les mots du neurologiste britannique Anthony H. Schapira, « le soutien dopaminergique tôt du système dopaminergique de dégénération fournit en soi l'indemnité clinique à long terme significative pour des patients de palladium, » 22 menant « à un concept nouveau pour le neuroprotection, et c'est simplement de traiter tôt plutôt que retardent. »26

Acides gras Omega-3

Etant donné le rôle intrinsèque de la cascade inflammatoire en palladium, il est naturel que les scientifiques tourneraient pour explorer les effets anti-inflammatoires des acides gras omega-3. Parmi leurs beaucoup de caractéristiques salutaires, omega-3s s'avèrent justement être les précurseurs moléculaires de substances de inflammation-combat les utilisations de corps dans l'équilibre de maintien entre l'infection et l'inflammation. De plus, leur concentration dans des membranes cellulaires de nerf est connue pour diminuer avec l'âge, oxydant effort-et dans des désordres neurodegenerative tels que le palladium.27,28

La plus défunte recherche : La vitamine B6 peut aider à empêcher Parkinson
La plus défunte recherche : La vitamine B6 peut aider à empêcher Parkinson

Une étude récente indique que l'ingestion diététique insuffisante de la vitamine B6 peut augmenter le risque de développer la maladie de Parkinson de 50%.115

Utilisant un basé sur hôpital, l'étude cas-témoins, scientifiques a examiné les relations entre l'ingestion diététique du folate, la vitamine B6, la vitamine B12, et la vitamine B2 et le risque de maladie de Parkinson.

Deux cents quarante-neuf patients présentant la maladie de Parkinson et 368 patients sans maladie neurodegenerative ont fourni des informations complètes au sujet de leur histoire diététique pendant le mois précédent. Après ajustement à d'autres facteurs, la basse prise de la vitamine B6 a été associée à un plus gros risque approximativement de 50% de la maladie de Parkinson.115

Ces résultats assemblent à queue-d'aronde avec les résultats d'une étude éditée en neurologie en 2006, qui a rapporté que ces personnes qui ont consommé le magnétocardiogramme 230,9 ou plus de la vitamine B6 ont quotidiennement eu un 54% plus à faible risque de la maladie de Parkinson se développante, comparé aux personnes qui ont consommé le magnétocardiogramme 185,1 ou moins par jour.116

La vitamine B6 peut aider à réduire le risque de maladie de Parkinson par l'homocystéine décroissante de plasma, un acide aminé qui est potentiellement toxique aux cellules du cerveau dopaminergiques.

Les chercheurs en Norvège ont présenté des preuves d'une façon convaincante des déficits omega-3 systématiques dans le palladium, la maladie d'Alzheimer, et l'autisme, indiquant un rôle thérapeutique potentiel.La supplémentation 29,30 avec de l'acide omega-3 docosahexaenoïque (DHA) peut favorablement modifier des fonctions de cerveau et a été proposée comme intervention naturelle pour la gestion de palladium et d'Alzheimer.31

Les scientifiques japonais ont prouvé que le traitement omega-3 des cellules nerveuses dans la culture empêche l'apoptosis neuronal, la mort cellulaire programmée qui se produit en partie suite aux stimulus inflammatoires dans le cerveau.32 leur travail ont produit nettement mieux des résultats quand le traitement a été présenté avant que le produit chimique soumette à une contrainte que l'apoptosis induit ont été imposés, les menant conclure que « la supplémentation diététique avec [omega-3s] peut être salutaire en tant que moyens d'un potentiel de retarder le début des maladies et/ou de leur taux de progression. »

Les chercheurs canadiens ont pris ce travail au prochain niveau dans une étude des souris données la supplémentation omega-3 avant injection avec un produit chimique qui produit le palladium.33 les souris ont été alimentés un contrôle ou un régime omega-3 élevé pendant 10 mois avant l'injection. Les contrôles ont montré la perte rapide des cellules dopaminergiques dans le nigra de substantia et la diminution dramatique des niveaux de dopamine en tissu cérébral. Ces effets ont été empêchés entièrement chez les animaux complétés par omega-3 !

Les chercheurs ont également démontré les changements réels de la symptomatologie de palladium dans une étude des singes.34 en cela l'étude, un groupe d'animaux a été traitée la première fois avec le levodopa de drogue de palladium pendant plusieurs mois avant d'être donné l'omega-3 DHA, alors qu'un deuxième groupe était traité préalablement avec DHA avant d'être commencé sur le levodopa. Le researchers'conclusion ? « DHA peut représenter une nouvelle approche pour améliorer la qualité de vie des patients de maladie de Parkinson. »34

Récapitulant le progrès dans la prévention omega-3 du palladium fin 2008, un principal scientifique nutritionnel chez University of Tennessee, Knoxville a conclu, « la littérature indique des preuves mécanistes croissantes que la fonction cognitive du cerveau vieillissant peut être préservée, ou la perte de fonction peut être diminuée avec de l'acide docosahexaenoïque, un omega-3 à longue chaîne. »35

CoQ10

La connexion forte entre les défauts dans la gestion de l'énergie mitochondrique et son effort oxydant relatif ont mené des neurologistes explorer un certain nombre de composés supplémentaires avec l'énergie-amélioration, capacités antioxydantes.36-40 l'excellent laboratoire et les preuves cliniques suggère ce coenzyme Q10 (CoQ10), également connu sous le nom d' ubiquinone en raison de son omniprésence en cellules vivantes, est un concurrent exceptionnel dans ce domaine.41-43 les insuffisances en ce coenzyme essentiel produisent des ruptures dans ces processus qui peuvent avoir des conséquences catastrophiques, contribuant à beaucoup de conditions neurodegenerative relatives à l'âge.10,42,44,45 niveaux CoQ10 sont connus pour être bas en plasma et plaquettes tirés des patients avec le palladium. Une étude 2008 en retard d'Angleterre a démontré pour la première fois que les niveaux CoQ10 sont bas dans les régions essentielles du cerveau elle-même dans des victimes de palladium.39

Le complexe de B

En 2002, les neurologistes à l'université de Californie-San Diego ont lancé un test clinique de l'intervention CoQ10 dans des victimes de palladium de tôt-étape.46 dans ce multicentre a commandé l'étude, 80 patients avec le palladium tôt, n'exigeant pas le traitement, ont été aléatoirement assignés au placebo ou à CoQ10 aux dosages de mg 300, 600 , ou 1.200 par jour pendant 16 mois ou jusqu'à l'incapacité a exigé le traitement de drogue. Tous les sujets ont été marqués sur l'échelle d'évaluation unifiée par norme de la maladie de Parkinson (UPDRS), sur laquelle de plus hauts scores indiquent empirer progressivement la maladie.

Les résultats étaient irrésistibles : les témoins placebo ont fini le procès avec un changement moyen (détérioration) de 11,99 sur le score d'UPDRS. la Bas-dose CoQ10 a complété des patients augmentés seulement de 8,81, des patients de moyen-dose par 10,82, et des sujets de haut-dose par juste 6,69— une différence significative. Toutes les doses bien-ont été tolérées. Les auteurs ont conclu que le « coenzyme Q10 semble ralentir la détérioration progressive de la fonction en palladium. »46 deux ans après les mêmes chercheurs ont prouvé que les doses de mg jusqu'à 3.000 par jour étaient sûres et bien-tolérées, bien que les niveaux de plasma aient atteint un plateau à mg 2.400 par niveau de jour.47

Avec l'introduction de la forme supérieure d'ubiquinol du coenzyme Q10 en 2006, les doses bien inférieures peuvent très bien fournir ces mêmes indemnités. Ubiquinol CoQ10 absorbe bien meilleur dans la circulation sanguine que l'ubiquinone conventionnelle.48,49

Les preuves fortes de laboratoire pour la haut-dose seul CoQ10 ou en plus de la thérapie de levodopa sont venues mi-2008 d'un groupe explorant le dysfonctionnement mitochondrique et de son rôle en palladium.50 ils ont induit le palladium chez les rats par l'injection d'une toxine connue pour créer un modèle précis de la maladie.

Remarquablement, après que tellement des dommages aient été déjà établis, le traitement avec CoQ10 a empêché la mort cellulaire, les niveaux reconstitués de triphosphate d'adénosine, et la fonction de moteur améliorée chez les animaux traités ! Les effets les plus dramatiques ont été vus chez les rats donnés le levodopa et les chercheurs des suppléments-le CoQ10 ont conclu que la « addition du coenzyme Q10 dans une dose élevée dans la première maladie de Parkinson pourrait être recommandée a basé sur son rôle de maladie-modification prouvé à plusieurs niveaux des mécanismes proposés, y compris l'amélioration de l'activité à chaînes respiratoire. »50

Des résultats de même d'une manière encourageante ont été récemment rapportés des laboratoires de neurologie chez Cornell University, où les chercheurs ont examiné les effets de diverses doses de CoQ10 en nourriture, trouvant la protection significative contre la perte de dopamine.51 les chercheurs ont noté que leurs résultats « fournissent d'autres preuves que l'administration de CoQ10 est une stratégie thérapeutique prometteuse pour le traitement du palladium. »

Le coenzyme Q10 semble ralentir la détérioration progressive de la fonction dans la maladie de Parkinson.

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