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Magazine de prolongation de la durée de vie utile

La durée de vie utile prolongation magazine en juillet 2010
Rapports

Arrêtez la menace de discrétion de la maladie de Parkinson
Protection avancée pour le cerveau vieillissant


Par Julius Goepp, DM
Thé vert

Le complexe de B

La vitamine B6 sous la forme physiologique active est le préalable à la production de la dopamine. Des insuffisances et les désordres dans la vitamine de B et le métabolisme folique ont été ainsi impliqués dans beaucoup de désordres neurologiques, y compris le palladium, et des études dès les années 1970 ont été dirigées à démontrer les effets de la supplémentation-initial avec des résultats discouraging.52-54

En tant que notre compréhension du rôle de l'homocystéine toxique d'acide aminé s'est développé, cependant, les études plus visées et plus basées sur mécanisme sont devenues possibles. Des niveaux d'homocystéine sont étroitement liés au statut de folate, de vitamine B6, et de vitamine B12, et l'homocystéine élevée est trouvée dans la maladie cardio-vasculaire et un grand choix de neurologique et de troubles psychiatriques, y compris le palladium.55-57 paradoxalement, le traitement de levodopa du palladium peut lui-même mener aux altitudes en homocystéine, empirant potentiellement la condition. Ceci a incité des chercheurs à recommander des suppléments complexes de B dans ceux prenant la drogue.58

La démonstration définitive de la valeur de cette approche est venue de Singapour en 2005, où les neurologues ont complété les patients de palladium qui étaient stables et sur leurs meilleures doses de levodopa avec de la pyridoxine, une forme commune de la vitamine B6. Le moteur moyen et les activités des scores vivants quotidiens ont amélioré la supplémentation sensiblement suivante, et ont détérioré encore quand les suppléments ont été arrêtés.Le bas folate du sérum 59 est également trouvé dans des patients de palladium, particulièrement ceux qui prennent le levodopa ;57 chercheurs canadiens ont démontré qu'un supplément folate/B12 pourrait diminuer des niveaux d'homocystéine de plasma dans les patients prenant le levodopa.60

Un exposé synoptique indique en 2007 les travaux récents avec la forme active de la vitamine B6, le phosphate de pyridoxal-5 (P5P), notant qu'un certain nombre de désordres neurologiques comprenant le palladium offrent les cibles thérapeutiques attrayantes pour cette substance.61 en raison de l'association de l'homocystéine élevée et de ses effets délétères avec le palladium la thérapie de elle-même et de levodopa, supplémentation avec du folate, B6, et B12 est justifiée.62-65

Une note de précaution concernant les suppléments B6 est si un patient de palladium est soigné avec le levodopa seul sans carbidopa d'inhibiteur de décarboxylase. La vitamine B6 peut faire convertir le levadopa en dopamine dans la circulation sanguine avant qu'elle croise la barrière hémato-encéphalique (où elle convertit avantageusement en dopamine dans le cerveau). Dans l'intéret de la sécurité, il est le meilleur de prendre des suppléments de la vitamine B6 à la fois du jour le plus loin de la dernière dose d'un levadopa (L-dopa) - contenant le médicament et de faire examiner son sang périodiquement pour s'assurer que la dopamine excédentaire ne s'accumule pas dans la circulation sanguine.

Carnitine

La carnitine sert de cofacteur dans des aides de métabolisme-service informatique d'acide gras à de grandes grosses molécules de « navette » dans les centrales électriques cellulaires connues sous le nom de mitochondries, où ils sont métabolisés pour l'énergie. Ceci fait à carnitine une arme précieuse contre le palladium.5,66 un petit mais en pleine expansion corps des données indique la carnitine comme mesure préventive prometteuse pour le palladium par son appui de gestion de l'énergie de cerveau.

Carnitine

Les chercheurs au centre médical de mont Sinaï ont avec succès empêché le palladium causé par expérimental chez les singes en les traitant préalablement avec l'acétyle-L-carnitine (ALC), une forme prêt-absorbée de l'élément nutritif.67 chercheurs italiens ont mené la manière dans les études de la carnitine comme agent neuroprotective dans les cerveaux des utilisateurs de methamphetamine, qui développent une forme aiguë de lésion cérébrale résultant des mêmes dommages mitochondriques de base de destruction et de radical libre observés en palladium.66,68 ce travail a été prolongés dans les études semblables par des chercheurs au centre national des USA pour la recherche toxicologique.69

Dans le développement récent le plus passionnant dans ce domaine de recherche, les scientifiques nutritionnels chinois à Changhaï ont exploré la combinaison d'ALC avec un autre élément nutritif énergétique, acide lipoïque, en empêchant les changements comme un palladium des cellules neurales humaines dans la culture.70 ils ont constaté que l'élément nutritif, ou la combinaison, appliquée pendant 4 semaines avant un produit chimique Palladium-induisant, a protégé les cellules contre le dysfonctionnement mitochondrique, les dommages oxydants, et l'accumulation de la protéine dangereuse d'alpha-synuclein caractéristique du palladium.

Spécialement, la combinaison des suppléments était efficace à 100 - à 1.000 concentrations inférieures de fois qu'a été exigé pour l'un ou l'autre des preuves seul-puissantes temporaires pour une synergie que cela a mené les chercheurs conclure, « cette étude fournit des preuves importantes que la combinaison de l'antioxydant/des éléments nutritifs mitochondriques aux doses optimales pourrait être une stratégie efficace et sûre de prévention pour le palladium. »70

Thé vert

Selon le neurologiste israélien international-remarquable Sylvia Mandel, la « consommation de thé est inversement corrélée avec l'incidence de la démence et les zheimer et les maladies de Parkinson d'Al. »Le thé 71 vert contient les polyphénols antioxydants précieux connus pour être protecteur contre une foule de conditions chroniques et relatives à l'âge.

Ceci a provoqué un intérêt scientifique énorme pour le thé vert et son gallate composé actif d'epigallocatechin ou EGCG en tant que neuroprotectant en palladium, particulièrement parce que ces composés pénètrent dans le puits de tissu cérébral extrêmement comparé à beaucoup de drogues.72-74 les chercheurs d'Israélien montrés en 2001, par exemple, qu'ils pourraient empêcher les changements cellulaires liés au palladium des souris en les traitant préalablement avec des extraits de thé vert ou EGCG en avant d'induire la condition par l'injection chimique,73 travaillent qui a été plus tard répétée et prolongée dans les laboratoires autour du monde.75-80 l'équipe israélienne a également démontré que les extraits de thé vert peuvent empêcher l'activation du système nucléaire producteur d'inflammation de facteur-kappaB (N-F-kB) dans des cultures de cellule du cerveau déclenchées pour développer les changements comme un palladium.81 propriétés anti-inflammatoires spécifiques d'EGCG ont été encore montrées pour protéger le tissu cérébral cultivé contre la perte de cellules dopaminergiques aussi bien.16 un composant entièrement distinct des thés verts et noirs, L-theanine, est un acide aminé unique qui peut croiser la barrière hémato-encéphalique.82 scientifiques coréens l'ont récemment montré que peut empêcher la mort cellulaire dopaminergique caractéristique du palladium.83

Un autre avantage potentiel des extraits de thé vert est leur capacité de soutenir des niveaux de dopamine en tissu cérébral mal portant, réduisant la sévérité des symptômes.84

Les composés salutaires multiples trouvés dans le thé vert forment une thérapie de combinaison toute leurs propres moyens, maximisent leurs effets neuroprotective en palladium et d'autres conditions neurodegenerative.71,80,85-89

Resveratrol

Puisque la dopamine elle-même est un composé d'oxydant qui peut contribuer à la cession tôt de ses propres neurones, les scientifiques ont étudié le potentiel antioxydant du resveratrol d'empêcher cette destruction paradoxale. Ils ont constaté que le tissu neural humain traité avec de la dopamine a subi la mort cellulaire rapide en raison de la perte de fonction mitochondrique, mais que l'exposition des cellules au resveratrol pour juste une heure avant le traitement à dopamine a empêché la perte de cellules et a préservé la fonction mitochondrique.90 scientifiques canadiens ont prouvé en 2008 qu'ils pourraient empêcher la mort cellulaire neuronale provoquée par l'inflammation par l'utilisation du resveratrol.91

Que l'action anti-inflammatoire était autre nettement explorée par les chercheurs chinois, qui ont administré la première fois un produit chimique Palladium-induisant aux rats, et puis leur ont donné le resveratrol oralement chaque jour pendant 10 semaines.92 ils ont constaté que même pendant que tôt en tant que 2 semaines dans la supplémentation, les rats malades démontraient l'amélioration significative de leurs troubles des mouvements, et l'examen de leurs cerveaux montrés marquait la réduction des dommages mitochondriques et dopaminergiques de cellules. Remarquablement, ils ont également trouvé une réduction de l'expression des marqueurs inflammatoires cyclooxygenase-2 (COX-2) et du facteur-alpha de nécrose de tumeur (TNF-alpha). Ils ont été menés conclure que « resveratrol exerce un effet neuroprotective sur [a chimiquement] le modèle causé par de rat de maladie de Parkinson, et cette protection est liée à la réaction inflammatoire réduite. »

Comme avec des extraits de thé vert, il s'avère que la promesse du resveratrol pour la prévention de palladium peut résider dans ses mécanismes multimodaux d'action, visant l'effort oxydant, l'inflammation, et d'autres processus cellulaires fondamentaux dans la fonction de réglementation de cerveau.93

Interventions supplémentaires

L'explosion de la connaissance au sujet des nombreuses causes probables en corrélation de la maladie de Parkinson au cours de la dernière décennie a mené à un certain nombre d'autres molécules nutritives étant explorées pour leur potentiel neuroprotective et anti-parkinsonien. La vitamine D, par exemple, un neurohormone connu avec des effets neuroprotective dans toute la durée, a été montrée pour empêcher plusieurs des changements liés au palladium du laboratoire et des études des animaux ; on le connaît également pour être déficient en grande proportion de victimes de palladium.94-99 la curcumine, un dérivé des épices safran des indes et cumin, est un inhibiteur naturel de l'inflammation par sa modulation efficace du système N-F-kappaB inflammatoire ; il empêche les changements causés par chimique des modèles de laboratoire de palladium, et exerce le neuroprotection significatif.100-107 et le melatonin pinéal d'hormone, un antioxydant de son propre chef, peut aider à préserver la capacité des cellules de préparer la dopamine et de réduire l'accumulation des protéines destructives d'alpha-synuclein. Il est également inestimable en tant que soporifique pour les victimes de palladium, qui souffrent souvent des perturbations distressing de sommeil.108-114

Résumé

Tandis que sa cause précise ne demeure inconnu-et il y a aucun traitement-vieillissement est le facteur de risque le plus important simple pour la maladie de Parkinson (palladium). Les symptômes se manifestent dans des victimes de palladium dès l'âge 50 (plus tôt dans des exemples rares). Le risque de début continue à monter avec l'âge de avancement. L'incidence augmente considérablement à l'âge 60. Le mouvement ralenti, les tremblements, l'affaiblissement cognitif doux, et la difficulté se levant sont les signes de détection précoce. Le palladium de phase finale est marqué par la démence, l'immobilité quasi totale, la personnalité et les troubles affectifs, et la mort. Ce sont le résultat du multiple, des processus destructifs de interaction déclenchés par effort d'oxydant, dysfonctionnement mitochondrique, et inflammation. Ensemble ces processus sélectivement et détruisent irréversiblement les cellules de mouvement-contrôle essentielles profondément dans le cerveau, ayant pour résultat la perte de contrôle et la baisse progressive dans le mouvement et l'activité. Les interventions nutritionnelles agissant par les mécanismes multiples peuvent ralentir ou empêcher l'accumulation des dommages de cellule du cerveau qui produisent la maladie de Parkinson. En particulier, les éléments nutritifs qui augmentent l'utilisation d'énergie de cerveau, empêchent le dysfonctionnement mitochondrique, se protègent contre des dommages d'oxydant, et l'inflammation docile sont parmi les principaux concurrents pour des thérapies anti-Parkinson. Les plus prometteurs parmi ces derniers incluent la créatine, les acides gras omega-3, le coenzyme Q10, les vitamines de B (en particulier B6 et pyridoxal-5'phosphate), la carnitine, l'acide lipoïque, l'extrait de thé vert, et le resveratrol.

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