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La durée de vie utile prolongation magazine en novembre 2010
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La drogue pratiquement chacun devrait demander à leur docteur About

Par Julius Goepp, DM
La drogue pratiquement chacun devrait demander à leur docteur About

Avec chaque année de dépassement, la preuve scientifique fraîche émerge pour défendre la controverse d'Extension® de la vie que les humains vieillissants peuvent dériver l'énorme avantage d'une drogue antidiabétique appelée le metformin.

En 2010 seulement, les scientifiques aux établissements de premier rang ont fait les découvertes de point de repère qui élargissent son utilisation de combattre la maladie dégénérative.

La capacité du metformin d'aider à faciliter la perte de poids a été longtemps connue. Ce que peu de médecins comprennent sont les mécanismes uniques par lesquels le metformin peut empêcher et même cancers de festin d'aide certains.

Dans une conclusion remarquable, une équipe de chercheurs suisses a constaté que les femmes diabétiques sur un régime à long terme de metformin (5 ans ou plus) ont éprouvé une réduction de 56% de risque de cancer du sein !1 il a également réduit des taux de cancer pancréatique de 62% dans les diabétiques et peut couper des taux de cancer de poumon dans les fumeurs.2,3

En cet article, un lien nouveau entre le contrôle altéré de glucose et le cancer est détaillé. Vous découvrirez que la liste croissante de metformin de cancers peut effectivement combattre, y compris ceux des deux points, de l'utérus, et de la prostate. Vous apprendrez également d'une connexion saisissante entre les mécanismes anticancéreux du metformin et la restriction de calorie !

Pourquoi Metformin devrait être regardé différemment que d'autres drogues

Pourquoi Metformin devrait être regardé différemment que d'autres drogues

Beaucoup de membres de prolongation de la durée de vie utile aiment se vanter qu'ils n'ont pas besoin de ne prendre aucun médicament délivré sur ordonnance. Etant donné les effets secondaires mortels a posé par tant de médicaments approuvés par le FDA, les évitant autant que possible semble raisonnable.

Metformin est une exception ! Ses propriétés anti-vieillissement de large-spectre lui font une drogue au sujet dont la plupart des enthousiastes de longévité devraient sérieusement envisager de demander à leurs médecins.

Depuis qu'il s'est il y a bien longtemps dégagé le brevet, le metformin est un coût super-bas générique que chacun peut avoir les moyens.

Metformin était à l'origine un composé botanique

Bien qu'il soit vendu sous le nom de médicament délivré sur ordonnance aujourd'hui, le metformin a une longue histoire comme composé botanique. Il a été à l'origine dérivé du lilas français (officianalis de Gallega), qui a eu un endroit dans la médecine folklorique pour des centaines d'années.4,5

Après des décennies de négligence au 20ème siècle, le metformin a été redécouvert pendant l'accélération des épidémies globales de l'obésité et du type - le diabète 2. Metformin a été approuvé par FDA pendant qu'un traitement pour le type - le diabète 2 en 1994, et ce sont devenus le médicament le plus largement prescrit pour cette maladie.6

Commençant vers 2002, une série d'études épidémiologiques a indiqué une tendance remarquable : les patients diabétiques prenant le metformin étaient moins pour mourir comparé aux diabétiques employant d'autres formes de thérapie, y compris les autres drogues ou insuline de glucose-abaissement orales.7,8 les études plus tôt ont également démontré les avantages spécifiques dans la protection contre des maladies cardio-vasculaires.9,10 d'ici 2005, les preuves de grandes, basées sur la population études devenaient claires : les gens prenant le metformin pour le diabète sensiblement et sûrement ont été protégés contre le risque de cancer accru posé par le diabète lui-même.Est-ce que 2,11-15 pourquoi ceci devrait être ? La réponse se situe dans des relations cachées entre le glucose sanguin élevé et le développement de cancer.

Des diabétiques sont prédisposés terrifiant à un large éventail de cancers du foie, de pancréas, de deux points, de sein, d'endomètre (doublure utérine), de rein, et probablement d'autres tissus.16-18 les scientifiques ont théorisé que si des manières de réduire des altitudes chroniques de sucre de sang et autres des conséquences moléculaires liées au gain de poids étaient découvertes, ceci aurait un impact puissant en interrompant certaines des voies qui mènent au cancer. Metformin, il s'avère, agit d'une mode multitargeted accomplir avec précision ces effets.18,19

La manière la plus simple de comprendre le rôle des metformin dans la prévention de cancer est d'identifier que c'est une drogue de restriction-imitation de calorie puissante.20 il agit essentiellement « de duper » le corps dans la « croyance » qu'il est dans un état calorie-restreint, alimentant de ce fait les mêmes mécanismes protecteurs qui résultent de la restriction de calorie elle-même.

Maintenant voyons comment toute cette biochimie traduit à l'action anticancéreuse véritable.

Cancer du sein

Certains des effets les plus irrésistibles des metformin sont dans les cancers de l'appareil reproducteur parce qu'ils bloquent l'enzyme appelée l'aromatase, qui peut stimuler la croissance oestrogène-dépendante de cancer.Le cancer du sein 21 est la malignité la plus commune diagnostiqué chez les femmes.22 heureusement, la plupart des variétés de cancer du sein s'avèrent particulièrement susceptibles de la prévention de metformin dans le laboratoire, et du traitement de metformin dans les patients humains, comme montré par les études qui ont émergé au cours juste des deux dernières années.23

Metformin supprime une protéine cancérigène spécifique (récepteur épidermique humain de facteur de croissance 2, ou HER2)24 qui augmente considérablement le risque de cancer du sein.25 en supprimant HER2, qui peut arrêter des cancers de se développer en premier lieu, le metformin arrête le cycle reproducteur des cellules cancéreuses, les empêchant de s'élever une fois qu'ils se sont développés.26

Par l'intermédiaire d'un ensemble différent de mécanismes, le metformin vise sélectivement des cellules souche de cancer, les cellules qui résistent à des drogues de chimiothérapie et peuvent régénérer et causer la rechute de la maladie.27 chez l'animal vivant étudie, les cancers du sein supprimés par metformin, particulièrement chez les animaux à un régime énergétique.20 dans des 2010 dramatiques étudiez, metformin prolongé la durée des souris avec des cancers du sein de HER2-positive, retardé le début du développement de tumeur, et inhibé la croissance des tumeurs implantées.19

La combinaison de tous ces effets signifie que le metformin est efficace contre beaucoup de différents types de cancers du sein, y compris tels qui sont récepteur d'oestrogène positif et négatif, et ceux qui expriment la normale et les quantités excessives de HER2.28 en effet, les données étaient évident en 2010 que l'utilisation à long terme de metformin (plus considérablement que de cinq ans) des humains est associée à une réduction substantielle (de 56%) de risque pour développer le cancer du sein par rapport à aucune utilisation de metformin.1

Les procès humains ont déjà démontré que les patients diabétiques présentant le cancer du sein qui reçoivent le metformin plus la chimiothérapie ont un niveau supérieur de remise complète que font ceux ne prenant pas le metformin. Accomplissez la remise s'est produit dans 24% de patients diabétiques prenant le metformin, 8% de patients diabétiques ne prenant pas le metformin, et 16% de patients non-diabétiques ne prenant pas le metformin.29 et une étude 2009 a prouvé que le metformin a induit des réponses uniques et multitargeted en soi-disant cellules de cancer du sein « triple-négatives », qui représentent certaines des la plupart des formes de difficile-à-festin de la malignité.30

Tous ces résultats parlent au potentiel énorme des metformin comme agent-un chemopreventive de véritable cancer du sein qui peut et devrait être employé longtemps avant que n'importe quel signe de cancer soit apparu. Les scientifiques de partout dans le monde croient que le temps est venu pour accroître ces effets en chemoprevention et traitement de cancer du sein.22,23,31,32

Ce que vous devez connaître : Metformin
  • Metformin
    Des liens étroits entre le diabète et le cancer ont été identifiés pour plus qu'un siècle, mais les mécanismes causatifs ont été clarifiés tout récemment.
  • Le diabète et même les altitudes chroniques non détectées en sucre de sang (résistance à l'insuline) mène aux lésions tissulaires et aux niveaux accrus d'insuline qui peuvent lancer et favoriser le cancer dans beaucoup de tissus.
  • Metformin est un coffre-fort et une drogue large-prescrite approuvés pour l'usage dans le type - le diabète 2 ; c'est également une drogue de restriction-imitation de calorie puissante.
  • Les actions comme une restriction de la calorie de Metformin incluent l'activation d'une sonde métabolique puissante et omniprésente appelée l'AMPK.
  • Activation d'AMPK et de ses cellules cancéreuses soumises de conséquences aux efforts métaboliques uniques non éprouvés par les tissus sains, favorisant la mort (et empêchant même le développement) des cellules cancéreuses tôt dans le processus de développement de cancer.
  • Metformin empêche également indépendamment un complexe de âge-accélération appelé le mTOR qui est impliqué dans le développement de cancer.
  • Tandis que les drogues mTOR-inhibantes existantes sont fortement toxiques, le metformin empêche le mTOR sans effets secondaires perceptibles.
  • D'autres effets anticancéreux multitargeted de Metformin combinent avec l'activation d'AMPK pour supprimer le cancer dans tout le corps.
  • la protection causée par Metformin a été démontrée dans les cancers du sein, de l'endomètre, de la prostate, du pancréas et des deux points, et prouvera vraisemblablement efficace dans pratiquement tous les cancers.
  • Un régime restriction-mimetic de calorie sérieuse devrait inclure le metformin avec d'autres nutraceuticals prouvés pour optimiser la protection contre des cancers dans tout le corps.

Cancer de l'endomètre

Le Cancer de l'endomètre, ou la doublure de l'utérus, est la malignité génitale la plus commune. Il a des facteurs de risque multiples, parmi eux obésité, résistance à l'insuline, et diabète.33 un signe tôt de changement cancéreux est hyperplasia endométrial. La thérapie standard pour le hyperplasia endométrial est traitement avec les progestogens (hormones comme une progestérone), qui peuvent reconstituer l'endomètre à son état normal. En 2003, les chercheurs chez Mayo Clinic ont rapporté une étude de cas simple d'une femme dont le hyperplasia endométrial n'avait pas réagi au traitement de progestogen, et qui a été alors donné le metformin (elle n'était pas diabétique).Pendant 34 un mois après l'initiation du traitement, l'endomètre du patient était revenu à son état normal.

En 2010 les scientifiques ont appris que le metformin est un inhibiteur efficace de prolifération cellulaire de cancer de l'endomètre, agissant d'arrêter le cycle reproducteur de cellules cancéreuses, induisant la mort cellulaire par l'apoptosis, et l'expression du gène décroissante d'un complexe d'enzymes a appelé le transcriptase humain d'inverse de telomerase (hTERT) qui contribue à la reproduction non réglementée de cellules.35 plusieurs de ces effets ont été déclenchés par l'activation des metformin du complexe de la kinase d'Ampère-protéine (AMPK), et sont identiques à ceux induits par la restriction de calorie.35

Metformin imite les avantages d'une hormone appelée l'adiponectin en activant l'inhibition AMPK-dépendante de croissance en cellules de prostate et de cancer du côlon.

Basé sur ces observations, d'autres chercheurs gynécologiques ont commencé à employer le metformin en tant qu'élément d'une approche « conservatrice » (utilisant moins, procédures moins-envahissantes) à leur gestion de hyperplasia endométrial et à cancer de l'endomètre.36

Cancer de la prostate

Metformin imite les avantages d'une hormone appelée l'adiponectin en activant l'inhibition AMPK-dépendante de croissance en cellules de prostate et de cancer du côlon.

Le cancer de la prostate est le cancer most-commonly diagnostiqué chez les hommes. La résistance à l'insuline, qui déclenche les niveaux de montée de l'insuline et des facteurs de croissance comme une insuline (IGFs) augmente sensiblement le risque de la maladie.37,38 pour cette raison, réduisant l'insuline de plasma et IGF les niveaux sont des buts significatifs dans la prévention et le traitement de cancer de la prostate, et le metformin de plus en plus est recommandé dans ces rôles.37

Metformin imite les avantages d'une hormone appelée l'adiponectin en activant l'inhibition AMPK-dépendante de croissance en cellules de prostate et de cancer du côlon.38 que ceci aide à solidifier notre compréhension des relations entre l'obésité, dans laquelle les niveaux d'adiponectin sont bas, et le développement de cancer.

Metformin agit également en bloquant le cycle reproducteur des cellules de cancer de la prostate par les niveaux décroissants d'une protéine encourageant la croissance de cancer (cyclin D1), et en même temps en augmentant la production d'une protéine (p27) qui empêche le cycle de division cellulaire.39 comme aparté, c'est p27 qui est également augmenté (upregulated) par les niveaux sains de la vitamine D, omega-3 de l'acide gras DHA, et du silibinin-one des agents actifs dans le chardon de lait.40-42 ces résultats témoignent à la capacité des metformin d'attaquer des cancers des directions multiples immédiatement.

Un autre angle dont le metformin supprime le cancer de la prostate est toujours de mourir de faim littéralement les cellules malignes de l'énergie, profitant des vulnérabilités métaboliques uniques aux cellules cancéreuses et absentes en cellules saines. Les résultats renversants ont semblé début 2010 montrants ce metformin, en combination avec le désoxyglucose métabolique de l'agent 2, épuise nettement les stocks des cellules de cancer de la prostate de molécules riches en énergie de triphosphate d'adénosine.43 en fait, le traitement a mené à une réduction de 96% de la viabilité des cellules malignes, avec seulement des effets modérés sur les cellules saines de prostate. Le traitement a également déclenché un passage des processus de survie à la mort cellulaire dans les cellules malignes.

Ces résultats de laboratoire ont pris la signification profonde dans une grande étude humaine des hommes avec le cancer de la prostate et leur utilisation de metformin.44 parmi 1.001 hommes avec le cancer de la prostate et 942 contrôles cancer-gratuits, l'utilisation de metformin était plus commune dans les patients de référence, ayant pour résultat une réduction de risque de 44%. Ce qui trouve est particulièrement puissant considérant que les hommes prenant le metformin dans cette étude rétrospective étaient beaucoup pour avoir été diabétiques, et ainsi leur risque pour le cancer pourrait être prévu pour avoir été plus haut !

Cancer pancréatique

Cancer pancréatique

Le cancer pancréatique est l'une des maladies humaines les plus mortelles, avec un taux de fatalité de nearly-100%, et les experts sont désespérés pour les nouvelles cibles biochimiques qui aideront à commander cette maladie.45 une telle cible nouvelle qui a été proposée est IGF-GPCR, une interaction entre les récepteurs d'IGF et un groupe puissant de protéines de signalisation appelées les récepteurs protéine-couplés par G (GPCR). L'administration de Metformin a perturbé l'interaction d'IGF-GPCR et a diminué de ce fait de manière significative la croissance des cellules cancéreuses pancréatiques greffées dans les souris susceptibles.46

Metformin déclenche également la mort de cellule cancéreuse pancréatique par apoptosis par caspase de déclenchement, une molécule de signalisation » ou de « bourreau » de la « mort.47

Ces résultats de laboratoire aident à expliquer les effets protecteurs remarquables du metformin en empêchant le cancer pancréatique dans les humains vivants. Une grande étude cas-témoins basée sur hôpital de 973 patients présentant le cancer pancréatique et de 863 contrôles sains a démontré une réduction dramatique de risque de 62% des patients diabétiques qui avaient pris le metformin comparé à ceux qui n'a pas eu.2 la différence n'ont pas été liés seulement à la réduction en sucre de sang, puisque les patients diabétiques qui avaient pris l'insuline ou des drogues d'insuline-promotion n'ont apprécié aucune protection semblable. Cette étude, naturellement, pourrait également être interprétée pour montrer comment l'insuline-promotion des drogues et de l'insuline elle-même augmente le risque de cancer. La prolongation de la durée de vie utile a longtemps averti au sujet des risques cancérogènes liés aux niveaux élevés d'insuline. Heureusement, un autre avantage de metformin réduit des niveaux d'insuline et de glucose par l'intermédiaire de plusieurs mécanismes.

Obésité de combat et haut sucre de sang

Metformin, à l'origine développé comme une drogue de glucose-abaissement simple pour le type - 2 diabétiques, émerge en tant qu'une des quelques « drogues de merveille » vraies du siècle. Metformin améliore le contrôle glycémique, les aides empêchent et traitent l'obésité, et réduisent la résistance à l'insuline. Et ces caractéristiques mêmes sont intimement liées aux propriétés anticancéreuses étonnantes des metformin. Voici un aperçu de la myriade des metformin, des effets multi-visés sur l'obésité et de ses conséquences.

Metformin est traitement de premier-choix pour le type - le diabète 2, avec particulièrement des effets puissants sur les patients obèses présentant les niveaux élevés d'insuline.53 mais metformin n'est emphatiquement pas simplement pour des diabétiques. Metformin a comme conséquence la perte de poids et améliore la résistance à l'insuline, même dans les personnes non-diabétiques.54,55

Nous savons que le contrôle glycémique pauvre mène aux maladies chroniques du vieillissement. La réduction des niveaux de glucose sanguin a ainsi les avantages multiples liés à la santé générale.

En augmentant la sensibilité d'insuline, le metformin protège les patients obèses contre le dysfonctionnement endothélial et les désordres cardio-vasculaires qui résultent.56 Metformin diminue également la sécrétion d'un grand choix de cytokines préjudiciables qui, les feux inflammatoires sans opposition et légers dans tout le corps.57

Et bien que le metformin ait été longue pensée pour exercer ses effets primaires en foie et d'autres tissus non-neurologiques, la drogue exerce également un effet de appétit-suppression sur le système nerveux central.58 ces tous ajoute au potentiel puissant en combattant le poids corporel excédentaire.

Deux populations provocantes fournissent la meilleure arène pour démontrer les effets de l'anti-obésité des metformin. Les femmes avec le syndrome ovarien polycystic (PCOS) ont des profils anormaux d'hormone sexuelle qui peuvent mener à l'obésité significative en dépit de suivre un régime agressif. Et les patients sur toutes les drogues antipsychotiques plus nouvelles et de la seconde génération pratiquement gagnent le poids, et beaucoup développent le syndrome métabolique même aux âges très jeunes. Metformin a montré des effets dramatiques en réduisant le poids corporel, le BMI, la résistance à l'insuline, et d'autres manifestations de métabolisme désordonné dans chacun des deux populations.57-60

Il y a à peine un système de corps qui ne bénéficie pas d'une certaine façon de l'impact profond des metformin. Le cas du cancer fournit un exemple parfait. Nous comprenons maintenant que l'obésité et ses retombées radioactives sur des niveaux et l'inflammation d'insuline sont des facteurs de risque importants pour beaucoup de cancers.61

En favorisant la perte de poids, le metformin fournit la réduction documentée de risque et a des actions directes cruciales sur certaines des voies moléculaires fondamentales qui mènent au cancer. Ces effets eux-mêmes sont liés aux effets de restriction-imitation de la calorie des metformin.62 ainsi, nous pouvons voir que le metformin réduit le risque d'obésité et combattons le cancer par les mécanismes étroitement en corrélation, favorisant la perte de poids réelle tout en également déclenchant les bienfaits de la restriction de calorie à la cellule et aux niveaux moléculaires.

Dans un exemple récent, une équipe de chercheurs chez Stanford a constaté que le metformin diminue de manière significative l'indice de masse corporelle dans obèse, non- les adolescents diabétiques. Ceci marque une nouvelle avance prometteuse dans la bataille contre le poids excessif et l'obésité d'enfance, qui afflige maintenant presque un tiers de tous les enfants aux Etats-Unis.63

Cancer du côlon

Les cancers côlorectaux sont des problèmes importants de santé publique, étant les deuxièmes cancers communs dans les pays développés.48 à mesure qu'avec d'autres malignités, le risque de cancer côlorectal est augmenté dans les diabétiques, et il y a un corps croissant des preuves qui les produits finaux avancés de glycation (âges) et des interactions d'insuline-récepteur sont impliquées dans l'initiation de ces tumeurs communes.48,49 naturellement, ces résultats ont l'intérêt vexé des scientifiques en employant le metformin, qui diminue des niveaux de glucose et d'insuline, pour empêcher le cancer côlorectal.

Les cancers côlorectaux sont parmi ces malignités le plus étroitement liées à l'obésité.38 personnes obèses sont déficientes en adiponectin protecteur d'hormone, qui active tumeur-supprimer AMPK.38 Metformin, par AMPK indépendamment de déclenchement, peuvent se mettre cette insuffisance et aider en court-circuit à réduire son impact sur le risque de cancer côlorectal.38

Metformin a au moins une voie supplémentaire par laquelle il empêche le cancer côlorectal. On le lie au lien étroit entre le cancer du côlon et trop de calories. Les scientifiques canadiens ont placé des souris à un régime normal ou énergétique, et les ont puis injectées avec les cellules de cancer du côlon viables.50 dix-sept jours plus tard ils ont examiné les tumeurs que les animaux avaient développées. Les tumeurs des souris sur le régime énergétique étaient deux fois le volume de ceux des souris normal-alimentées, et leur taille s'est corrélée avec les niveaux élevés d'insuline. Le traitement de Metformin a bloqué l'effet d'un régime énergétique, réduisant des niveaux d'insuline et ralentissant la croissance des tumeurs. Les tumeurs taux également montrés metformin-traités de souris des plus grands de mort cellulaire par apoptosis ont rivalisé avec ceux des animaux non traités.

Comment Metformin se protège contre le Cancer
Comment Metformin se protège contre le Cancer

Comme la restriction de calorie, le metformin active une molécule importante appelée l'AMPK (adénosine protéine kinase monophosphate-activée) qui sent le statut d'énergie cellulaire.64 AMPK sont activés par un grand choix d'efforts cellulaires comprenant le résultat connu par disponibilité-un diminué d'énergie de la restriction de calorie. Il module également des voies métaboliques multiples.65

Dans le foie, AMPK réduit la production de nouvelles molécules de glucose, indirectement réduisant des niveaux d'insuline et de facteurs de croissance comme une insuline (IGFs).66 qui est comment le metformin fonctionne pour corriger le type - le diabète 2. Mais dans tout le corps, l'activation d'AMPK stimule l'oxydation d'acide gras, augmente la sensibilité d'insuline, allège l'hyperglycémie et l'hypeplipidémie, et empêche les changements prolinflammatory.67 ces seuls effets pourraient être prévus pour avoir les avantages anticancéreux substantiels, à la lumière de ce que nous connaissons le rôle du glucose, de l'insuline, de l'IGFs, et de l'inflammation dans le développement de cancer.68

Mais il y a plus. Les cellules cancéreuses ont des caractéristiques métaboliques différentes des cellules normales, les rendant vulnérables à la manipulation métabolique (par opposition à l'empoisonnement imprécis et en gros de la chimiothérapie de tous les tissus de corps).69 ainsi en cellules cancéreuses, l'activation d'AMPK déclenche une cascade unique d'événements moléculaires qui collaborent pour supprimer des cancers.L'activation de 67,70 AMPK supprime la prolifération de cellule cancéreuse ; il fait ceci en bloquant l'expression du gène des protéines de cancer-promotion spécifiques.L'activation de 30,66 AMPK casse également un lien critique entre l'obésité et le cancer du sein postmenopausal en bloquant la production d'oestrogène dans le tissu de sein.21

Les études de laboratoire ont maintenant démontré que l'activation de l'AMPK des metformin, et la réduction d'IGF, peuvent supprimer le développement et la croissance des cellules cancéreuses du sein, de l'ovaire, du pancréas, et de beaucoup d'autres tissus.45,62,71,72 un des résultats de encouragement a été l'efficacité du metformin contre même certaines des formes les plus agressives de cancers du sein, qui affectent d'une façon disproportionnée de plus jeunes femmes.23,66

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