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Rapports

Vision tranchante de Berry Extract For Improved Night

Par Kirk Stokel

En termes de sécurité personnelle, l'obtention derrière la roue d'une voiture peut être un effort risqué. Mais conduire une voiture la nuit est encore plus risqué.

Presque la moitié de tous les accidents de voiture mortels aux USA se produisent la nuit .1 presque moitié de tous les morts d'aviation ont lieu également la nuit, quoique seulement 7% de tous les vols soient des vols de nuit.2

La raison est simple. Les humains n'ont pas évolué la capacité de voir bien en conditions mal allumées. Pendant que nous vieillissons, notre capacité de vision nocturne descend.

Par exemple, les chutes sont la cause du numéro un des blessures sérieuses dans des personnes plus âgées, expliquant 70% de décès accidentels.L'obscurité 3 est souvent le coupable.

Heureusement, les chercheurs tranchants ont identifié un élément nutritif qui s'améliore non seulement vision-mais ont la puissance de régénérer les molécules dans vos yeux qui vous aident à voir dans l'obscurité.

Cet élément nutritif de la deuxième génération, appelé cyanidin-3-glucoside ou le C3G, est trouvé dans les fortes concentrations dans certaines baies indigènes à l'Europe.

Dans une étude clinique sur les effets d'un extrait concentré de baie contenant C3G, un groupe de personnes vieillissantes prenant juste à 50 mg a éprouvé l'amélioration de leur capacité de voir dans l'obscurité après juste 30 minutes !4

En cet article, vous apprendrez comment cet élément nutritif basé sur usine nouvel agit des manières multiples d'augmenter la vue et de nourrir les structures que vous devez voir en états de faible-lumière. Vous découvrirez également comment une équipe de recherche internationale a récemment établi la puissance pharmacologique de C3G d'améliorer la vue la nuit.

Une découverte de percée : Régénération de vision

Une découverte de percée : Régénération de vision

Pendant que nous vieillissons, notre capacité de voir dans l'obscurité est altérée. La raison est qu'un composé dans nos yeux a appelé le rhodopsin (qui absorbe la lumière dans notre rétine) diminue nettement au fil du temps.

Vieillissant est directement associé à une réduction de la capacité du rhodopsin de régénérer, ayant pour résultat la perte progressive de vision foncée.5

Les chercheurs ont découvert une solution nouvelle au problème de diminuer la vision nocturne C3G appelé, qui est chemin court de dire cyanidin-3-glucoside.

C3G est un colorant pourpre dans la famille d'anthocyanine des molécules flavonoïdes. On le trouve dans les concentrations les plus élevées en fruits foncés comme des mûres et des cassis.6,7 comme la plupart des flavonoïdes, c'est un antioxydant puissant8— un facteur protecteur critique dans l'environnement de grande énergie de la rétine, où les électrons et les photons sans interruption débordants produisent les montées subites préjudiciables de radical libre.9

C3G est un colorant pourpre dans la famille d'anthocyanine des molécules flavonoïdes. On le trouve dans les concentrations les plus élevées en fruits foncés comme des mûres et des cassis.

Études scientifiques sur C3G et l'oeil

Dès 2003, les chercheurs japonais ont découvert que C3G a stimulé la régénération de rhodopsin chez les cellules rétiniennes animales.10 ces résultats ont été prolongés avec deux papiers de point de repère en 2009. D'abord prouvé que C3G lie directement au rhodopsin dans ses états d'obscurité et lumière-adaptée.11

La deuxième étude a prouvé que l'attache de C3G crée un changement salutaire de la structure moléculaire du rhodopsin.12 rappelez-vous que le rhodopsin est le complexe dans votre rétine qui absorbe la lumière.

En ouvrant l'accepteur pour un colorant connu sous le nom de rétinien, C3G expédie la régénération du rhodopsin. C'est cette régénération rapide du rhodopsin qui fait C3G excitant ainsi aux scientifiques de vision pour que son potentiel augmente la vision nocturne.

Une étude de support faisant participer un groupe de volontaires en bonne santé a constaté que mg juste 50 d'un concentré d'extrait de baie contenant C3G a aidé à vieillir des personnes pour voir mieux dans l'obscurité après 30 minutes.4

Études scientifiques sur la façon dont C3G bénéficie d'autres tissus

Études scientifiques sur la façon dont C3G bénéficie d'autres tissus

Intéressant, C3G, qui est fortement bioavailable, augmente d'autres fonctions dans le corps.13-15 ses propriétés antioxydantes efficaces protègent des tissus contre des dommages d'ADN, souvent la première étape dans la formation de cancer et vieillissement des tissus.16,17

C3G protège les cellules endothéliales contre le dysfonctionnement endothélial causé par peroxynitrite et l'échec vasculaire.18 en outre, C3G combat l'inflammation en empêchant le synthase induisible d'oxyde nitrique (iNOS), réduisant l'inflammation vasculaire.Activité de 19 en même temps upregulates de C3G de synthase endothélial d'oxyde nitrique (eNOS), que les aides maintiennent la fonction vasculaire normale.20 ces effets sur des vaisseaux sanguins sont particulièrement importants dans la rétine, où les cellules nerveuses sensibles dépendent de l'artère ophtalmique simple pour leur sustentation.

Chez les modèles animaux, C3G empêche l'obésité et améliore des altitudes de sucre de sang.21 une manière qu'il fait ceci est en augmentant l'expression du gène de l'adiponectin lié gros salutaire de cytokine.22 pendant que nous savons bien, des diabétiques sont prédisposés aux problèmes graves d'oeil comprenant la cécité des taux du sucre dans le sang élevés.

C3G aide à induire l'apoptosis (mort cellulaire programmée) dans un certain nombre de lignes de cancer d'humain, une étape importante dans la prévention de cancer.23,24 de la même façon (mais par l'intermédiaire d'un mécanisme différent), C3G stimule les cellules cancéreuses humaines rapidement de prolifération différencier de sorte qu'elles ressemblent plus étroitement au tissu normal.25

En conclusion, on l'a découvert début 2010, que C3G est neuroprotective, aidant à empêcher les effets désastreux du bêta amyloïde de protéine liée à l'Alzheimer sur des cellules du cerveau.26

C3G agit aux cibles multiples dans tout le corps de protéger la vision. Pour réaliser la protection oculaire maximum, C3G fonctionne de concert avec d'autres éléments nutritifs qui gardent des yeux des nombreuses menaces relatives à l'âge pour la vision.

Protection du Macula

Vers le haut de jusqu'au Moyen Âge, nos rétines sont protégées contre l'impact des dommages graves de lumière du soleil intense. Nous devons la protection de lumière naturelle dans des nos rétines jeunes à un groupe de molécules usine-dérivées appelées les xanthophylles de carotenoïde. La rétine contient 3 genres de carotenoïdes, dont deux, lutéine et zéaxanthine, prédominent.27

En plus de la meso-zéaxanthine (qui dans de jeunes yeux est formée de la lutéine), ces carotenoïdes expliquent « la tache jaune » au macula.28,29

Protection du Macula

Le macula est la pièce de la rétine sur laquelle la plupart de lumière tombe, et est donc le plus vulnérable aux dommages provoqués par la lumière.29 il n'est aucune coïncidence que des carotenoïdes sont concentrés dans le macula : leur colorant jaune est une fonction de leur structure moléculaire, qui leur permet d'absorber avide la lumière bleue qui est la plus néfaste pour les cellules rétiniennes.30,31 que ces colorants ont également les propriétés antioxydantes puissantes, les aidant éteignent rapidement les radicaux en l'absence d'oxygène produits par le tissu rétinien saisissant de photons.29,32

Mais les colorants maculaires diminuent avec l'âge, laissant la rétine de plus en plus non protégée du rayonnement dur. En fait, car le colorant nivelle la baisse, l'incidence de la dégénérescence maculaire relative à l'âge augmente.

La dégénérescence maculaire est la principale cause de la cécité dans les personnes âgées.31 puisqu'elle détruit la vision au centre du champ visuel, la dégénérescence maculaire a un impact énorme sur sa capacité d'identifier des visages, de conduire, et de lire, contribuant à l'isolement croissant qui est si dévastateur aux personnes âgées.33

Tristement, la prise moyenne des colorants de carotenoïde aux USA est au-dessous des niveaux connus pour avoir les moyens la protection contre la maladie oculaire.34 il y a des preuves irréfutables que les insuffisances diététiques en ces éléments nutritifs contribuent aux maladies oculaires telles que la dégénérescence maculaire et les cataractes.35,36 heureusement, il y a des preuves également claires que la supplémentation offre la protection.36 jetons un coup d'oeil.

On l'a connu pendant des années que des ingestions diététiques plus élevées de lutéine et de zéaxanthine ont été associées à la probabilité diminuée de la dégénérescence maculaire relative à l'âge.37 plus récemment, des taux sanguins plus élevés de carotenoïdes se sont avérés pour être associés à empêcher des cataractes aussi bien.38,39 mais simplement l'augmentation de sa prise des fruits et légumes riches en ces colorants, tandis que salutaire pour la santé globale, n'a pas affecté la concentration des carotenoïdes dans la rétine.40 pour faire cela, la supplémentation est exigée.

Protection du Macula
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Le procès antioxydant de supplémentation de grande lutéine (DERNIER) a été conçu pour déterminer les effets de la supplémentation sur la densité des colorants maculaires dans les personnes avec la dégénérescence maculaire relative à l'âge.41 sujets ont reçu seule la lutéine de mg 10 ; lutéine avec des vitamines, des minerais, et des antioxydants ; ou un placebo. La densité du colorant maculaire a augmenté dans les deux groupes complétés, et a diminué de manière significative dans les destinataires de placebo. Le plus extrèmement, cette étude a établi ces personnes avec la plus basse densité de colorant (et donc dans le plus grand besoin de la supplémentation), obtenue le plus grand avantage de la supplémentation. Les auteurs ont conclu cela « si une insuffisance dans la densité optique de colorant maculaire est exactement diagnostiquée, des interventions efficaces devraient pouvoir rétablir cette barrière prophylactique. »41

Une étude par les ophtalmologues italiens a avancé notre connaissance par une étape supplémentaire.42 personnes de étude avec la dégénérescence maculaire relative à l'âge tôt, ils ont démontré une augmentation remarquable en réponse électrique à la lumière des rétines des sujets après la supplémentation avec du mg de la lutéine 10, la zéaxanthine 1 mg, et le mg de l'astaxanthine 4, avec les vitamines et les minerais antioxydants. C'était la première étude pour prouver que les suppléments améliorent la fonction rétinienne.

Protection du Macula

Nombreux d'autres études ont confirmé et ont élaboré sur ces résultats. La lutéine en combination avec l'acide docosahexaenoïque (DHA d'huile de poisson) a fourni une augmentation de densité de colorant même dans toute la rétine.43 un procès 2010 démontré ont augmenté la pigmentation maculaire, particulièrement dans la partie centrale cruciale de la rétine, après juste 2 semaines de la supplémentation avec de la lutéine, la zéaxanthine, et la meso-zéaxanthine.44 la combinaison de la lutéine plus la zéaxanthine fournit la meilleure couverture du colorant dans des secteurs centraux et périphériques de la rétine.La supplémentation 45 avec de la lutéine, la zéaxanthine, et l'extrait de cassis a été également montrée pour réduire les symptômes de la fatigue visuelle, un problème commun avec l'âge de avancement.46

Les cataractes sont une autre principale cause de la perte de vision dans des adultes plus âgés, et on que nous connaissons maintenant peut être évitable avec la supplémentation. Les gens avec des prises plus élevées de lutéine et de zéaxanthine sont au risque diminué pour des cataractes.39,47,48 études de laboratoire ont démontré que la lutéine empêche les changements qui contribuent aux cataractes dans les yeux normaux et diabétiques.49,50 en conclusion, la lutéine complète la fonction visuelle améliorée dans les personnes avec les cataractes relatives à l'âge.51

Mécanismes uniques de Meso-zéaxanthine et d'astaxanthine

Tandis que la lutéine et la zéaxanthine sont les xanthophylles principales dans la rétine, la lutéine est également transformée en meso-zéaxanthine dans la rétine elle-même.la Meso-zéaxanthine 31 est trouvée seulement en quelques nourritures, telles que des coquilles de crevette et des sources attrayantes de peau-dur de poissons pour cet élément nutritif précieux.27 heureusement, la meso-zéaxanthine est aisément absorbée dans le sang suivant la supplémentation orale, et elle contribue de manière significative à améliorer la densité maculaire de colorant une fois utilisée comme supplément.

La lumière épuise non seulement la rétine des colorants protecteurs, elle induit également l'oxydant puissant souligne ce résultat dans des réponses inflammatoires dans la rétine et la lentille. Une autre xanthophylle, l'astaxanthine rouge de colorant, assure la protection complète contre ces menaces.52,53 en fait, l'astaxanthine en combination avec la lutéine et la zéaxanthine ont protégé le tissu de lentille humain contre des dommages de la lumière UV mieux que la vitamine E.54

Les cataractes sont une autre principale cause de la perte de vision dans des adultes plus âgés, et on que nous connaissons maintenant peut être évitable avec la supplémentation.

Les changements inflammatoires de la rétine contribuent aux dommages rétiniens à long terme, en grande partie par leur impact sur la santé des vaisseaux sanguins minuscules dans l'oeil. L'astaxanthine réduit l'inflammation dans l'oeil par les mécanismes suivants :

  • Supprime le synthase induisible d'oxyde nitrique de signaux pro-inflammatoires (iNOS), la prostaglandine E2, et le TNF-alpha.55
  • Downregulates la voie essentielle de signalisation commandée par le facteur-kappaB nucléaire, qui commande des réponses cellulaires à l'inflammation.56
  • Protège l'ADN contre des dommages induit aussi bien s par des espèces réactives d'azote.57

Les effets anti-inflammatoires de l'astaxanthine protègent également le tissu rétinien contre soi-disant « ont mouillé » la dégénérescence maculaire relative à l'âge en réduisant la formation de nouveaux vaisseaux sanguins vus dans la maladie avancée.58 en conclusion, l'astaxanthine protège les cellules rétiniennes contre la mort suite à la pression accrue dans l'oeil qui caractérise le glaucome, une autre cause tragique de la cécité dans les personnes âgées.59

Résumé

Presque la moitié de tous les morts d'automobile et d'aviation se produisent la nuit. les états de Faible-éclairage sont un facteur important en quelques chutes, la principale cause du décès accidentel chez des personnes plus âgées. Ce péage de mort terrifiant refoule principalement du fait que les êtres humains n'ont pas évolué la capacité de voir bien dans l'obscurité.

Les chercheurs ont récemment découvert la puissance des composés flavonoïdes de baie tels que cyanidin-3-glucoside ou C3G d'optimiser la vue et d'augmenter la vision nocturne. Il affecte favorablement les processus moléculaires qui expédient la restauration du rhodopsin de pigment oculaire — le catalyseur primaire pour la vision nocturne optimisée. (Voir la barre latérale ci-dessous pour des détails.)

La lutéine, la zéaxanthine, et l'aide de meso-zéaxanthine protègent le tissu rétinien et de lentille contre des dommages légers, aidant à empêcher la dégénérescence maculaire et les cataractes. L'astaxanthine assure la protection supplémentaire contre les changements inflammatoires qui peuvent empirer la dégénérescence maculaire, aussi bien que contre la pression élevée du glaucome.

Ces éléments nutritifs fournissent des indemnités aux cellules dans tout le corps.

Si vous avez n'importe quelles questions sur le contenu scientifique de cet article, appelez svp un conseiller de santé d'Extension® de la vie à
1-866-864-3027.

Rhodopsin et la percée de C3G : Comment ça marche ?
Mécanismes uniques de Meso-zéaxanthine et d'astaxanthine

Le mécanisme de linéarisation de C3G de l'action la nuit vision-première détectée par une équipe de chercheurs japonais en 2003 finalement « a émergé » en 2009, quand ils pouvaient finalement décrire en détail comment C3G fonctionne.

Dans des conditions visuelles normales, nous percevons la lumière quand les photons (particules légères) traversent les lentilles de l'oeil et tombent sur la rétine. L'oeil a évolué pour recevoir et transformer la lumière en images par deux types de structures dans la rétine a appelé des tigeset des cônes de photorécepteurs, spécifiquement. Les cônes perçoivent léger, alors que les tiges sont extrêmement sensibles à l'obscurité.

Rhodopsin est le complexe de protéine responsable de la vision nocturne. Il a employé spécifiquement par les tiges foncé-sensibles.60 quand une molécule de rhodopsin absorbe un photon, il coupe en molécule rétinienne (11-trans-retinal) et molécule d'opsin.61 cette panne moléculaire de rhodopsin lance une réaction biochimique-à-électrique qui envoie des signaux au centre de traitement visuel de votre cerveau, te permettant de faire des images dans l'obscurité.62 rétinien et opsin recombinez alors dans le rhodopsin.

Bien que la division du rhodopsin dans rétinien et l'opsin soit pratiquement instantanée, elle peut prendre des dizaines de minutes pour l'opsin et rétinien pour reconstituer et reconstituer le rhodopsin aux niveaux optimaux.63

Pendant cet intervalle, votre capacité de voir dans l'obscurité est altérée (pensez à ce qui se produit quand vous faites un pas dans une chambre noire après avoir été dedans lumière du soleil directe). Vieillissant est directement associé à une réduction de la capacité du rhodopsin de régénérer, ayant pour résultat la perte progressive de vision foncée.5

C3G accélère la recombinaison de rétinien et de l'opsin dans le rhodopsin, permettant aux tiges responsables de la vision nocturne de reprendre fonctionner beaucoup plus rapidement. Le résultat ? Minutes supplémentaires précieuses à voir en conditions foncées, si vous conduisez sur la route la nuit ou allez un vol des escaliers faiblement allumé.

L'évolution des appareils photo numériques est une bonne analogie. Les modèles les plus tôt ont pris un bon moment de régénérer leur mémoire avant que vous pourriez prendre un autre tir. C'était frustrant-vous a dû attendre pour prendre une autre photo, manquant d'autres occasions de photo tandis que vous attendiez. Mais pendant que leurs processeurs obtenaient plus rapidement, les appareils photo numériques ont avancé au point où vous pourriez prendre aux photos multiples les vidéos instantané-égales de short de pousse.

C3G agit pareillement sur la rétine. En réutilisant le rhodopsin plus rapidement, C3G fonctionne comme un accélérateur graphique pour l'oeil, permettant à plus d'information d'être traitée plus rapidement par la rétine dans l'obscurité. Ceci envoie un plus grand nombre de « instantanés » visuels au cerveau dans les situation-instantanés de faible-lumière qui peuvent faire la différence entre la sécurité et la catastrophe.

Références

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